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Patho > Rouhabbia > Flashcards

Rouhabbia Flashcards

1
Q

Quel est l’infection qui est est caractérisée par un nombre de CD4+ de moins de 200/mm3 ?

A

SIDA

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Q

Quelle est la bactérie responsable du RAA

A

Streptococcus bêta-hémolytique du groupe A
(streptococcus pyogène) = bactérie aérobie & Gram positif

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3
Q

Nommer les conséquences sur le coeur du RAA

A

Lésions à la paroi interne du coeur ;
- endocardite (valvules cardiaques)
- myocardite (muscles cardiaques)
- péricardite (enveloppe du coeur)
Complication après l’infection : douleur à la poitrine, palpitations cardiaques et parfois arrêt cardiaque

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4
Q

L’hypersensibilité de type I est caractérisé par quoi ?

A

Une réaction allergique survenant immédiatement après le contact avec l’antigène (allergène est injecté)

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5
Q

Comment un excès en IgE peut causer une réaction d’hypersensibilité type I

A

Les IgE en excès vont causer une dégranulation des mastocytes et des basophiles. Il y aura alors libération de médiateurs chimiques. Dans une réaction d’hypersensibilité de type I, l’antigène présent cause la formation d’IgE. Ces IgE vont se fixer à l’antigène ou rester dans la circulation afin de se fixer aux mastocytes et sensibilier ce dernier. Lors d’un 2e contact avec le même antigène, la fixation de l’anticorps (IgE) sur le mastocyte qui est sensibilisé cause la dégranulation du mastocyte ce qui provoque une libération de médiateurs chimiques, donc une réaction d’hypersensibilité de type I

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6
Q

V/F L’hypersensibilité de type I est une hypersensibilité héréditaire

A

VRAI

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7
Q

La production d’IgE est due à la coopération cellulaire entre :

A
  • Cellules présentatrices de l’antigène
  • Les lymphocytes T helper
  • Les lymphocytes B
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8
Q

Quels sont les médiateurs responsable de l’anaphylaxie dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Médiateurs préformés :
- histamine
- ECFA

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9
Q

Quelles sont les cellules présentatrices des antigènes dans l’hypersensibilité de type I ?

A
  • cellules épithéliales
  • cellules dendritiques
  • cellules alvéolaire
    **macrophages & cellules de Langerhans
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10
Q

Quelles sont les cellules régulatrices de la prduction d’IgE dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Th1 et Th2

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11
Q

Énumérer les cellules effectrices de l’hypersensibilité de type I

A
  • Mastocytes et basophiles
  • Éosinophiles
  • Plaquette
    **ces cellules sont responsable de libérer les médiateurs qui cause la réaction allergique
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12
Q

Quels sont les 3 traitements possible pour l’hypersensibilité de type I ?

A
  • prévention
  • pharmacothérapie
  • immunothérapie
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13
Q

Quels anticorps sont impliqués dans l’hypersensibilité de type II ?

A
  • IgM
  • IgG
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14
Q

Quelles sont les cellules effectrices dans l’hypersensibilité de type II ?

A
  • cellules K
  • Plaquettes
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Macrophages/monocytes
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15
Q

Comment peut on caractérisé l’hypersensibilité de type II ?

A

Comme une cytotoxicité dépendante des anticorps

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16
Q

L’hypersensibilité de type II fait quel complexe ?

A

Le complément + Ag + Ac

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17
Q

Nommez des pathologies de l’hypersensibilité de type II

A
  • réactions transfusionnelles
  • maladies hémolytiques du nouveau-né
  • anémies hémolytiques auto-immunes
  • myasthénie
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18
Q

C’Est quoi les complexes dans l’hypersensibilité de type III et expliquer

A

Il s’agit des complexes immuns qui consiste en la rencontre d’un anticorps avec un antigène. C’est la formation excessive de ces complexes immuns, qui vont alors se déposer dans le lit vasculaire, au sein de tissus ou sur la surface de membranes basales, qui entraine l’hypersensibilité de type III

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19
Q

Nommez une forme locale de l’hypersensibilité de type III

A

Réaction d’Arthus

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20
Q

Nommez une forme systémique de l’hypersensibilité de type III

A

Maladies sériques (dû à un excès d’antigène = formation excessive de complexes immuns a/n du rein)

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21
Q

Donnez un exemple de traitement pour l’hypersensibilité de type III

A

Utilisation d’antagoniste des amines vasoactives

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22
Q

L’hypersensibilité de type IV implique quel type de cellules ?

A

Les lymphocytes T, surtout de type Th1

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23
Q

En quoi l’hypersensibilité de type IV est différente des 3 autres ?

A

Elle n’implique pas d’anticorps

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24
Q

Quelles sont les formes d’hypersensibilité de type IV ?

A
  • Jones-Mote
  • Contact
  • Tuberculinique
  • Granulomateuse
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25
Q

La dermatite de contact représente quel type d’hypersensibilité ?

A

Type IV

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26
Q

La cellule présentatrice de l’antigène impliquée lors du développement de la réaction d’hypersensibilité de contact (type IV) est… (dermatite de contact)

A

Cellules de Langerhans

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27
Q

La lésion épidermique dans l’hypersensibilité de contact (IV) présente un infiltrat de quel type de cellules ?

A

Cellules mononucléées

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28
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune

A

Une maladie autoimmune consiste en un dysfonctionnement du sytème immunitaire qui reconnait les cellules/tissus du patient comme étranger ce qui conduit à uen réaction immunitaire contre les propres cellules/tissus du patient

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29
Q

Quels sont les facteurs pouvant contribuer à l’apparition des maladies auto=immunes ?

A
  • Défauts multiples des lymphocytes T suppresseurs
  • Défauts dans le silence immunologique
  • Court-circuitage des fonctions Th
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs environnementaux (exposition à des vapeurs organiques, cas d’infection)
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30
Q

Nommez un exemple de maladie autoimmune spécifique d’organe

A

La thyroïdite d’Hashimoto

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31
Q

Quelle est la conséquence de la thyroïdite Hashimono ?

A

Hypothyroïdie

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32
Q

À quel type d’auto-immunité appartient la thyroidite d’Hashimoto?

A

Maladie auto-immune spécifique d’organe

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33
Q

Quel est la cause de la thyroïdite d’Hashimoto ?

A

Une réduction de la production des hormones thyroïdiennes T3 et T4 = hypothyroïdie

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34
Q

V/F La thyroïdite d’Hashimoto est caractérisé par une hyperthyroïdie

A

FAUX, hypothyroïdie ***Maladie de Basedow = hyperthyroïdie

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35
Q

La maladie de Basedow est…

A. une réaction d’hypersensibilité de type I
B. une réaction auto-immune non spécifique d’organe
C. une réaction auto-immune spécifique d’organe
D. une réaction auto-immune contre une infection
E. A et B exacts
F. B et C exacts
G. Aucun

A

C. Une réaction auto-immune spécifique d’organe

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36
Q

Définir maladies auto-immunes spécifiques à organe et est ce que ça s’applique à la bouche.

A

Maladie auto-immune consiste en un dysfonctionnement du sytème immunitaire qui reconnait les cellules/tissus du patient comme étrangers, entrainant une réaction immunitaire contre les propres cellules/tissus du patient. Dans le cas d’une maladie auto-immune spécifique d’organe, la maladie touche un organe bien défini. Dans le cas de la bouche, on parle plutôt de maladie auto-immune non-spécifique d’organe

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37
Q

Nommez un exemple de maladie auto-immune non spécifique d’organe touchant la cavité buccale

A

Dermatose bulleuse

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37
Q

La dermatose bulleuse est causée par quoi ?

A

Des auto-anticorps qui s’attaquent aux protéines de la membrane basale reconnues comme étrangères

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38
Q

Il y a des images de la dermatite bulleuse. Il faut dire c’est quoi la pathologie et qu’est-ce qui cause la séparation de l’épithélium du tissu conjonctif.

A

Dermatose bulleuse = maladie auto-immune non spécifique d’organe touchant la cavité buccale. Ce sont les auto-anticorps qui sont responsable ; s’attaquent aux protéines de la membrane basale qui sont reconnues comme étrangères. Entraine lésions cutanées et/ou muqueuses

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39
Q

Qu’est-ce que le Lichen plan ?

A

Maladie auto-immune non spécifique d’organe touchant la cavité buccale (peau & gencive)

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40
Q

Qu’utilise-t-on le plus souvent comme traitement dans el cas des maladies auto-immunes

A

Molécules qui réduisent l’activation de la réponse immunitaire (immunosuppresseurs, antiinflammaotire) sinon possible aussi d’utiliser des cellules souches

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41
Q

Une réaction de rejet d’une greffe allogénique est causée par…

A. compatibilité immunologique entre donneur et receveur
B. bonne fonction du tissu greffé
C. bonne fonction de l’organe transplanté
D. mauvaise compatibilité immunologique entre le donneur et le receveur
E. A et B exacts
F. B et C exacts
G. A, B et C exacts
H. Aucun

A

D. Mauvaise compatibilité immunologique entre le donneur et le receveur

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42
Q

Un chirurgien-dentiste

A. greffe un tissu
B. transplante un tissu
C. Tous exacts
D. Aucun

A

A. greffe un tissu

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43
Q

Quels sont les différents types de greffes ?

A
  1. autogreffe
  2. allogénique
  3. iso-transplantation
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44
Q

Qu’est-ce qu’une greffe allogénique

A

Le donneur et le receveur sont 2 individus distincts

45
Q
  1. Qu’est-ce qu’une greffe autologue?
A

Donneur est la même personne que le receveur

46
Q

Qu’est-ce qu’une iso-transplantation ?

A

Entre jumeaux ; même système immunitaire

47
Q

Qu’est-ce que la mémoire immunologique?

A

La mémoire immunologique se produit lors d’une greffe répétée. Il s’agit d’une sensibilisation par la 1ere greffe. Lors de la première greffe allogénique, le corps prend une douzaine de jours avant de développer une réponse immunitaire. Cela engendre donc le rejet de la greffe et la production de Lymphocytes T et B mémoire qui vont rester dans le corps. Lors d’une 2e greffe du même tissu, le corps reconnait le tissu et la réponse immunitaire est beaucoup plus rapide. Le rejet est alors aussi beaucoup plus rapide.

48
Q

Quel type de lymphocyte est impliqué dans le rejet d’un greffon? Expliquez…

A

Lymphocyte T

49
Q

Pour éviter un rejet, une personne transplantée d’un organe allogénique doit prendre toute sa vie …
A) des anti-inflammatoires non stéroidiens
B) Des anti-inflammatoires stéroidiens
C) Des acétaminophenes
D) Des antihistaminiques
E) Des immunosuppresseurs
F) Tous ces énoncés
G) Aucun de ces énoncés

A

E) Des immunosuppresseurs

50
Q

Quels sont les types d’immunodéficience ?

A
  • Immunodéficience primaire ou innée
  • Immunodéficience secondaire ou acquise
51
Q

Les immunodéfieicne innée sont de cause…

A

génétique

52
Q

L’immunodéficience innée peut être due à quoi ?

A
  • Fonctions phagocytaires inadéquates
  • Défaut du complément
  • Défaut de fabrication d’anticorps (touche lymphocytes B)
  • POssibilité d’un défaut des lymphocytes T
  • Dysfonction des lymphocytes T et B (déficit immunitaire combiné sévère)
53
Q

Qu’est-ce que la maladie de Chediak-Hagashi ?

A

Immunodéfiience innée

54
Q

Quel est le traitement pour un jeune atteint d’une anomalie génétique au niveau des phagocytes?

A

Pas de traitement spécifique. Allogreffe de moelle osseuse est la thérapie de choix pour rétablir la réponse immunitaire

55
Q

Dessiner le schéma d’une déficience primaire des lymphocyte B (BTK) et expliquer (Dessin colonne immature)

A

Une déficience primaire en lymphocyte B est transmise par le chromosome X et se caractérise par l’absence d’anticorps dans le sérum. Il s’agit d’une pathologie d’ordre génétique comme elle touche le gène btk, qui est un gène crucial pour la maturation des cellules B. Il y aura donc absence de réponse humorale lors d’une déficience primaire des lymphocytes B

56
Q

Qu’est-ce que le syndrôme de Di George ?

A

Pathlogie liée aux déficits primaires des cellules T (développement anormal du thymus pendant l’embryogenèse)

57
Q

Quel est l’infection qui est est caractérisée par un nombre de CD4+ de moins de 200mm2 ?

A

VIH

58
Q

Le taux de CD4 dans le sida et expliquer ce taux

A

< 200/mm3 ; Il s’agit d’un taux très faible de CD4, s’expliquant par le fait que les souches virales menant au SIDA s’attaque au CD4 (cellules cibles). Cela amène également au développement de maladie opportuniste.

59
Q

C’est quoi un sarcome de kaposi ?

A

Il s’agit d’un cancer qui s’attaque aux tissus sous la peau ou aux muqueuses (parois de la bouche, nez, anus). Il s’agit du cancer le plus souvent observé chez les personnes atteintes du SIDA

60
Q

Qu’est-ce que la maladie du lymphocyte nu? Expliquez…

A

Il s’agit d’un déficit en CMH II, se produisant lors d’un déficit immunitaire combiné sévère. Le récepteur d’IL-2 est alors non fonctionnel dans cette situation, faisant en sorte que l’IL-2 ne peut se fixer à la cellule souche lymphoÏde. Il y a donc uen différenciation non approprié du lymphocyte T via le CMH II. Il n’y aura donc pas de molécules du CMH II sur la surface des lymphocytes T

61
Q

Comment le TCD4+ fait pour activer les T cytotoxiques et les lymphocyte B.

A

Le TCD4 joue un rôle central lors d’une infection. En effet, lorsque l’antigène interagit avec le TCD4, celui-ci va produire des cytokines dont l’IL-2. C’est le IL-2 qui va agir sur les lymphocytes B pour stimuler la cellule à devenir plasmocyte et à produire des anticorps. En plus d’activer les Tcytotoxique

62
Q

Quel type d’hypersensibilité est l’hypersensibilité granulomateuse

A

Hypersensibilité de type IV

63
Q

Quel type d’hypersensibilité est l’hypersensibilité de contact

A

Hypersensibilité de type IV

64
Q

Quelles cellules sont impliquées dans réaction hypersensibilité type IV

A

Lymphocytes T (Th1 surtout)

65
Q

quel est une maladie hypersensibilité type II

A

Maladies hémolytiques du nouveau né

66
Q
  1. La réaction de Arthus est une réaction d’hypersensibilité de type:
    a. I
    b. II
    c. III
    d. IV
    e. Toutes ces réponses
    f. Aucune de ces réponses
A

c. III

67
Q

Mettre dans l’ordre chronologique les étapes de l’angiogenèse

  1. Maturation des cellules endothéliales
  2. Recrutement des péricytes
  3. Prolifération des cellules endothéliales
  4. Activation des cellules endothéliales
  5. Migration des cellules endothéliales
  6. Dégradation protéolytique de la membrane basale

A. 4-3-6-5-1-2
B. 4-6-3-5-2-1
C. 4-6-5-3-1-2
D. 6-2-4-3-5-1
E. 6-4-3-5-2-1
F. 6-4-5-3-2-1

A

C. 4-6-5-3-1-2

68
Q
  1. La contraction de plaie…
    a. Est due à la présence de cell endothéliales
    b. Est due à la formation de la matrice extracellulaire
    c. Intervient pendant la phase du tissu de granulation
    d. Est due au remodelage du tissu
    e. Est due à la présence des macrophages
    f. Intervient pendant la phase inflammatoire
A

c. Intervient pendant la phase du tissu de granulation

69
Q
  1. Quelles sont les mécanismes aboutissant à l’amiantose?
    a. Amiante timule cellules à se multiplier pour former un cancer
    b. Amiante entrain une lésion
    c. Amiante entrain une inflammation aigue
    d. Amiante entraine une inflammation chronique
    e. B, D
    f. A, D
A

d. Amiante entraine une inflammation chronique

70
Q

Caractéristiques de l’inflammation chronique?
a. Durée longue
b. Cellules impliquées sont non prolifératives
c. Cellules impliquées sont mononuclées
d. La réponse est non stéréotypé
e. A,B,D
f. A,C,D

A

f. A,C,D

71
Q
  1. Réépithélialisation de la peau…
    a. Commence dans les 24h après la lésion
    b. N’entraine pas de modifications des cell de l’épithélium
    c. S’effectue par migration et multiplication des kératinocytes dans la plaie
    d. A, C
    e. B, C
    f. A, B, C
A

d. A,C

72
Q
  1. À propos des myofibroblastes
    a. Ils proviennent des cell musculaires lisses
    b. Ils servent à rapprocher les bords de la plaie
    c. Ils sont en quantité max après 2 semaines de cicatrisation
    d. A, B
    e. A, B, C
    f. B, C
A

f. B, C

73
Q
  1. Quel(s) type(s) d’immunoglobuline(s) (anticorps) est (sont) responsable(s) du déclenchement de la réaction d’hypersensibilité de type 1?
    . IgM
    a. IgG
    b. IgD
    c. IgM-IgG
    d. IgM+IgD
    e. Toutes ces réponses
    f. Aucune de ces réponses
A

f. Aucune de ces réponses ; C’est IgE

74
Q
  1. La réaction d’hypersensibilité de type 2 est due à un excès d’anticorps de type…
    . IgG
    a. IgE
    b. IgD
    c. IgM + IgE
    d. IgM + IgG + IgD + IgE
A

. IgG

75
Q
  1. Parmi les maladies associées à la réaction d’hypersenibilité de type 2 il y a…
    a. Réaction hémolytique du nouveau-né
    b. Absence de réponse immunitaire
    c. Surinfection virale
    d. Rhumatisme articulaire aigue
    e. Aucune de ces réponses
    f. Aucune de ces énoncés n’est exact
A

a. Réaction hémolytique du nouveau-né

76
Q
  1. Parmi les cell effectrices (reponsables du développement de l’hypersensibilité type 1) il y a
    . Globules rouges
    a. Kératinocytes
    b. Mastocytes
    c. Fibroblastes
    d. Toutes ces cell
    e. Aucune de ces cells
A

b. Mastocytes

**Aussi : plaquette, éosinophile et basophile

77
Q
  1. Un excès de complexe immun cause…
    . Réaction d’hypersensibilité de type 1
    a. Type 2
    b. Type 3
    c. Type 4
    d. A, B
    e. B, C
A

b. Type 3

78
Q
  1. Rhumatisme articulaire aigu (RAA) est causé par…
    . Bactérie de type Escherichia coli
    a. Bactérie de type P. gingivalis
    b. Bactérie de type S. pneumoniae
    c. Toutes ces réponses
    d. Aucune de ces réponses
A

d. Aucune de ces réponses ; Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A

79
Q
  1. Complexe immun est composé…
    . D’antigènes uniquement
    a. Anticorps uniquement
    b. Antigènes et anticorps
    c. antigènes , anticorps et compléments
    d. Compléments uniquement
    e. Aucun de ces énoncés
A

b. Antigènes et anticorps

80
Q
  1. Réaction d’hypersensibilité de type 4 implique…
    . Globules rouges
    a. Kératinocytes
    b. Fibroblastes
    c. Cell nerveuses
    d. Lymphocytes T
    e. Aucune de ces réponses
A

d. Lymphocytes T **surtout Th1

81
Q
  1. La dermatite de contact est une réaction d’hypersensibilité de type…
    . 1
    a. 2
    b. 3
    c. 4
    d. Aucune
A

c. 4

82
Q
  1. Hypersensibilité granulomateuse est considérée comme une réaction de type
    . 1
    a. 2
    b. 3
    c. 4
    d. Toutes
    e. Aucune
A

c. 4

83
Q
  1. Auto-immunité chez un patient fait référence à…
    . Réponse immunitaire normale
    a. Reconnaissance de cell étrangères
    b. Rejet de greffe autologue
    c. Réaction immunitaire contre ses propres cell
    d. Aucune
A

c. Réaction immunitaire contre ses propres cell

84
Q
  1. Auto-immunité spécifique d’organe est une réaction qui touche
    . Tous les organes du patient
    a. Tous les tissus du patient
    b. La bouche du patient
    c. Un organe spécifique
    d. Un tissu spécifique
    e. Toutes ces réponses
    f. Aucune de ces réponses
A

c. Un organe spécifique

85
Q
  1. Cell présentatrices de l’antigène impliquée lors du développement de la réaction d’hypersensibilité de contact (type 4) est..
    . Globule rouge
    a. Kératinocyte
    b. Lymphocyte
    c. Cell de Langerhans
    d. A, B,
    e. C, D
    f. Aucune
A

c. Cell de Langerhans

86
Q
  1. Un chirurgien dentiste…
    . Greffe un tissu
    a. Transplante un tissu
    b. Toutes
    c. Aucune
A

. Greffe un tissu

87
Q
  1. Greffe autologue est la greffe d’un tissu d’une personne sur…
    . Elle-même
    a. Son faux jumeau
    b. Son cousin
    c. Un animal
    d. A,B
    e. B, C
    f. Aucune
A

. Elle-même

88
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à la formation excessive de complexes immuns ?

A
  • rapport antigène/anticorps
  • affinité antigène/anticorps
  • facteurs hémodynamiques
  • affinité tissulaire
89
Q

Quelles sont les cellules impliquées lors de la phase du tissu de granulation ?

A. Les fibroblastes
B. Les neutrophiles
C. Les cellules endothéliales
D. Les cellules musculaires lisses
E. Les énoncés A et C sont exacts
F. Les énoncés A et D sont exacts

A

E. Les énoncés A et C sont exacts

**D. myofibroblastes pour contraction = proviennent des fibroblastes, pas des cellules musculaires lisses même si caractéristiques semblables

90
Q

IL-4 est une cytokine qui favorise…

A. La réaction d’hypersensibilité de type I
B. La réaction d’hypersensibilité de type II
C. La réaction d’hypersensibilité de type III
D. La réaction d’hypersensibilité de type IV
E. Tous ces énoncés sont exacts
F. Aucun de ces énoncés n’est exact

A

A. La réaction d’hypersensibilité de type I

91
Q
  1. Le caillot sanguin …
    a. Est constitué de collagène III et de fibronectine
    b. Sert de support à la migration des cellules inflammatoires
    c. Est obligatoire pour avoir une phase inflammatoire
    d. A et B
    e. B et C
    f. A, B et C
A

b. Sert de support à la migration des cellules inflammatoires

92
Q
  1. Quelles sont les cellules impliquées lors de la phase du tissu de granulation?
    a. Macrophages
    b. Fibroblastes
    c. Cellules endothéliales
    d. Myofibroblastes
    e. A, B et C
    f. B, C et D
A

f. B, C et D

93
Q
  1. Pourquoi les femmes enceintes doivent consulter un dentiste?
    a. Pour être sûr de bien pouvoir manger pendant leur grossesse
    b. Pour limiter les maladies parodontales
    c. Pour ne pas perdre leurs dents en accouchant
    d. Pour éviter une production de prostaglandine due à l’inflammation des gencives
    e. A et B
    f. B et D
A

f. B et D

94
Q
  1. À quelle(s) étape(s) de la cicatrisation les stéroïdes interviennent-elles?
    a. Phase inflammatoire
    b. Angiogénèse
    c. Remodelage tissulaire
    d. Production de matrice
    e. A, B et C
    f. A, B, C et D
A

c. Remodelage tissulaire

95
Q
  1. Quelle est l’ordre d’apparition des cellules dans la plaie?
    a. Macrophages, neutrophiles, cellules endo, fibroblastes
    b. Fibroblastes, macrophages, cellules endo., neutrophiles
    c. Neutrophiles, macrophages, fibroblastes, cellules endo.
    d. Cellules endo, neutropohiles, macrophages, fibroblastes
    e. Neutrophiles, macrophages, cellules endo., fibroblastes
    f. Macrophages, neutrophiles, fibroblastes, cellules endothéliales
A

e. Neutrophiles, macrophages, cellules endo., fibroblastes

96
Q
  1. La phase de remodelage des tissus cicatriciels s’effectue …
    a. Par digestion par les macrophages
    b. Par la synthèse de nouvelles molécules matricielles
    c. Par libération d’enzymes
    d. A et B
    e. B et C
    f. A, B et C
A

e. B et C

97
Q
  1. Concernant le collagène :
    a. Toutes ces affirmations sont vraies
    b. Toutes ces affirmations sont fausses
    c. Le collagène est constitué d’hydroxyproline pour 10% de ses acides aminés
    d. Le collagène est directement sécrété hors de la cellule après sa synthèse ribosomique
    e. Le collagène est constitué de deux chaînes en hélice alpha
    f. Le collagène I se retrouve majoritairement dans le cartilage
A

c. Le collagène est constitué d’hydroxyproline pour 10% de ses acides aminés

98
Q
  1. Qu’est-ce qu’une opsonine?
    a. Cytokine
    b. Facteur sérique
    c. Immunoglobuline
    d. A, B et C
    e. A, C
    f. B, C
A

f. B, C

99
Q
  1. La réépithélialisation d’un tissu comme la gencive …
    a. Commence dans les 24h après la lésion
    b. S’effectue par migration et multiplication des cellules épithéliales dans la plaie
    c. Entraîne des changements morphologiques des cellules de l’épithélium
    d. A et B
    e. B et C
    f. A, B et C
A

f. A, B et C

100
Q
  1. Qu’est-ce que l’atopie? (1 phrase)
A

Prédisposition génétique à développer des allergies immédiates caractérisé par l’hyperproduction d’IgE

101
Q
  1. L’excès de complexe immun formé lors de la réaction d’hypersensibilité de type III se dépose dans quel organe? (1 mot)
A

Rein

102
Q
  1. Quelles sont les protéines de la membrane basale de la muqueuse buccale?
A

Laminine de type V et collagène de type IV

103
Q
  1. Lors d’une lésion du foie :
    a. Il y a régénération car les cellules du foie sont stables
    b. Il y a cicatrisation car les cellules du foie sont permanentes
    c. Il y a cicatrisation car les cellules du foie sont stables
    d. Il y a cicatrisation s’il y a un bris de la matrice
A

a. Il y a régénération car les cellules du foie sont stables
d. Il y a cicatrisation s’il y a un bris de la matrice

104
Q
  1. Quels sont les leucocytes présents au niveau des infiltrats pour une hypersensibilité de contact?
A

Cellules mononuclées (macrophage)

105
Q
  1. C’est quoi un sarcome de kaposi?
A

Cancer le plus commun chez personne atteint du SIDA ; cancer qui s’attaque aux tissus sous la peau ou aux muqueuse (parois bouche, nez et anus)

106
Q
  1. Expliquez la maladie de Chediak Hagashi
A

Immunodéficience innée ; déficit des phagocytes

107
Q
  1. Le pus contient :
    a. Des cellules
    b. Des débris cellulaires
    c. Des leucocytes
    d. A et B
    e. A et C
    f. A, B et C
A

f. A, B et C

108
Q
  1. Quelle est la différence entre une inflammation chronique et aigue?
    a. L’ordre d’arrivée des cellules
    b. La durée
    c. Le type de cellules impliquées
    d. A et B
    e. B et C
    f. A, B et C
A

e. B et C

109
Q
A

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