Examen schématisation Rx Flashcards

(48 cards)

1
Q

Ostéoblastes vs ostéoclastes

A

Les ostéoblastes cassent les os.
Les ostéoblastes bâtissent les os.

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2
Q

Que signifie une diminution du rapport OPG/RANKL?

A

Mathématiquement, cela signifie qu’il y a MOINS d’OPG que de RANKL. S’il y a moins d’OPG (qui inhibe le RANKL) quelle sera donc la réponse physiologique? Une plus grande activation des ostéoclastes et donc, une plus grande résorption osseuse.

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3
Q

Biphosphates (alendronate)
Modes d’action
But du traitement

A

Mode d’action :
Se fixe à la matrice osseuse et ingèrent les molécules d’alendronate lorsque ostéoclastes s’activant ce qui diminue leur nombre et leur activité ralentissant la résorption osseuse
- Se fixe aux os pour inhiber les ostéoclastes
- Produisant ainsi une diminution du nombre ostéoclastes

** une diminution d’ostéoclastes engendre une diminution de la résorption osseuse. **

Le traitement vise à :
- Réduire la résorption osseuse
Peu d’effet secondaire

Les bisphosphonates sont plutôt appelés les ralentisseurs du remodelage osseux.
Ils permettent une inhibition de l’activité ostéoclastique, puisqu’ils engendrent une diminution du nombre d’ostéoclastes.

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4
Q

Modulateurs sélectifs des récepteurs d’oestrogène (Raloxifène)
Modes d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

Les modulateurs des récepteurs d’oestrogène agissent comme l’oestrogène soit en :
- Diminuant la production de cytokines ce qui diminue activation des ostéoclastes
- Diminue également expression du RANKL par les ostéoblastes
- Augmente la production d’OPG ce qui empêche d’activer les ostéoclastes
- Favorise l’apoptose des ostéoclastes
- Stimule également les ostéoblastes

Modes d’action :
- Similaire à l’estrogène
- Se lie aux récepteurs d’oestrogène
- Permet donc une inhibition de la résorption induite par les ostéoclastes ET une stimulation de la synthèse par les ostéoblastes

Le traitement vise à :
- Remplacer la baisse oestrogénique induite, entre autres, par la ménopause
- Freiner la résorption osseuse

Effet secondaire (+ fréquent) :
- Formation de caillots sanguins thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire,
- AVC ischémique)

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5
Q

Quel est le lien entre oestrogène et modelage osseux?

A

L’oestrogène stimule les ostéoblastes! Une diminution de la production d’oestrogène (par exemple, lors de la ménopause) aura donc un effet négatif sur la densité osseuse.

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6
Q

Inhibiteurs du ligand RANK (Denosumab)
Modes d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

Modes d’action:
- Se lie de façon spécifique au RANKL avec une forte affinité
- Empêchant l’activation du récepteur RANK situé à la surface des ostéoclastes
- Inhibe RANKL : essentiellement même effet que OPG

Le traitement vise à :
- Bloquer l’interaction RANK/RANKL
- Inhiber la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes ce qui se traduit par une diminution de la résorption osseuse

Effet secondaire (+ fréquent) :
- Risque hypocalcémie

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7
Q

Facteurs qui influencent l’expression du RANKL

A

Les glucocorticoïdes augmentent l’expression de RANKL et diminuent la production d’OPG par les ostéoblastes, entraînant une activation excessive des ostéoclastes.

L’hyperparathyroïdie stimule la production de RANKL, augmentant ainsi la résorption osseuse.

La carence en vitamine D entraîne une hypocalcémie, ce qui active la parathormone (PTH), favorisant la résorption osseuse.

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8
Q

Piézoélectricité

A

Os a eu une contrainte, charge positive et négatif, Ca+ donc se lie à la charge négative pour aller aider notre os et stimule la formation osseuse. C’est une propriété que possèdent certains corps (dont les os) de se polariser électriquement sous l’action d’une contrainte mécanique

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9
Q

Analgésique non opioïde Ex : acétaminophène

A

Mode d’action : inhibe synthèse des prostaglandines principalement dans SNC

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10
Q

Sur quelle étape joue les différents médicaments
Acétaminophène/ AINS
Opioïdes et anticonvulsivants
Psychothérapie ou relaxation
Exercices ou antidépresseurs

A

Acétaminophène/ AINS → transduction
Opioïdes et anticonvulsivants → transmission
Psychothérapie ou relaxation → perception
Exercices ou antidépresseurs → modulation

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11
Q

Anticonvulsivant ex : Pregabaline/Lyrica
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

Mode d’action :
- Se lie aux sous-unités alpha-2-delta des canaux calciques voltage-dépendants dans le système nerveux central, ce qui inhibe la libération de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, substance P, noradrénaline) et réduit ainsi l’excitabilité neuronale

But du traitement : soulage la douleur neuropathique, les symptômes anxieux et peut être utilisé dans le traitement de l’épilepsie

Effet secondaire : Somnolence, étourdissement, xérostomie, oedème périphérique, sx de sevrage si cesser brusquement.

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12
Q

AINS
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

Mode d’action :
- Enzymes cyclooxygénase (COX-1 et COX-2) Responsables de la synthèse des prostaglandines, des médiateurs chimiques impliqués dans l’inflammation, la douleur et la fièvre
Effet secondaires
- Diminue sécrétion suc gastrique qui protège muqueuse de l’estomac, donc prendre en mangeant

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13
Q

Opioïdes
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

Mode d’action :
- Se lient aux récepteurs opioïdes (mu, delta, kappa) dans cerveau, ME + autres modulant perception de la douleur et déclenchant réponse analgésique
- Ralentit transmission des signaux de la douleur
Utiliser coanalgésie et méthode non pharmaco pour éviter dépendance
Constipation, dépresseur respi, N, V

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14
Q

Cannabinoïdes : THC vs CBD
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires

A

THC se lient à récepteurs cannabinoïdes CB1 dans cerveau et SNC produit effets analgésiques, antispasmodiques, anti-inflammatoires, anxiolytiques
Effet psychoactif, euphorisant

CBD modifie effets des récepteurs CB2 ; on donne plus du CBD, plus un calmant

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15
Q

5 effets des anticonvulsivants

A

Inhibe canaux sodiques ce qui prévient excitation neuronale excessive : bloque potentiel d’action
Module canaux calciques affecte libération neurotransmetteurs excitateurs
Augmente GABA ce qui renforcti effet inhibiteur GABA neurones
Réduit libération glutamate (antagoniste du glutamate) et inhibe neurotransmetteur excitateurs
Stabilise membranes neuronales prévient propagation activité électrique normale en augmentant sortie du K du neurone

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16
Q

Sulfonate de polystyrène de sodium ex : Kayexalate
Mode d’action
But thérapeutique

A

Classe : résine échangeuse d’ions
Mode d’actions :
- Échange Na contre K dans intestin, K est éliminé dans selles
- Permet réduire graduellement kaliémie en 2 à 6h

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17
Q

Insuline IV avec glucose
Mode d’action

A

Mode d’action :
- Stimule pompe Na/K ATPase favorise entrée K dans cellule

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18
Q

Bicarbonate de sodium IV
Mode d’action

A

Mode d’action :
- Favorise déplacement K intracellulaire en augmentant le pH sanguin
- Corrige acidose métabolique présente en IRA

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19
Q

Dialyse péritonéale et hémodialyse

A
  • Éliminer excès de liquide
  • équilibrer électrolytes
  • Éliminer toxines urémiques
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20
Q

Thiamine B1

A

Thiamine nécessaire à la transformation du pyruvate en acétyl-coa qui entre dans le cycle de Krebbs alors aucune utilisation du pyruvate pour créer glucose. accumulation de pyruvate→acidose lactique et absence de production d’ATP

Mode d’action :
- Permet prévention syndrome Wernick Korsakott
- Thiamine essentielle dans production ATP au cerveau, thiamine essentielle au stockage du glucose donc si pas thiamine pas de glucose et donc pas ATP ce qui mène à souffrance cérébrale

21
Q

Pyridoxine B6

A

Mode d’action :
- Nécessaire au métabolisme des protéines (entre autres nécessaire à la production de l’hème dans l’hémoglobine) et prévention neuropathies

22
Q

Agoniste GABA ex : Benzodiazépines

A

Mode d’action
- Réduit hyperexcitabilité du SNC

En contexte alcoolique :
la personne boit bcp et donc cerveau réagit (Il fabrique moins de GABA et augmente production de glutamate)
Lors du sevrage : plus de stimulation des récepteurs GABA, mais trop de récepteurs au glutamate donc sx sevrage
Rôle des benzo : Benzo se lient au GABA et augmente son effet (inhibiteur) ce qui réduit excitabilité cérébrale

23
Q

Lactulose

A

Mode d’action
Diminue absorption ammoniac en acidifiant le colon
- Entraîne excrétion de l’ammoniac dans selles
- Diminution du pH dans le colon, augmente conversion ammoniac en ammonium, favorise son excrétion. Laxatif, sort ammoniac par selle. Réduit l’encéphalopathie hépatique en éliminant l’ammoniac dans les selles.

24
Q

Rifaximine

A

** Elle inhibe la synthèse de l’ARN bactérien en se liant à l’ARN polymérase bactérienne ce qui réduit la croissance des bactérie intestinales responsables de la production d’ammoniac**
Antibiotique
Mode d’action :
- Diminue production ammoniac, par les bactéries intestinales

25
Bactérie vs virus
Bactérie: organisme vivant procaryote - Ce qui signifie qu'elle ne contienne pas de noyau - Se reproduit de manière autonome (contient une génome d'ADN) - Se retrouve dans tous les environnements - Cause des sx souvent + localisés Virus: enveloppe de protéines - plus petits que les des bactéries (de 10 à 10000 fois plus petits) - N'a pas de métabolisme et ne grossit pas - Doivent s'attacher aux cellules pour grandir sx touchent souvent plusieurs systèmes
26
Les antibiotiques ne sont aucunement efficace contre les infections virales! Et même, une surprescription d'antibiotiques est la cause d'antibiorésistance, ce qui nous cause bien des maux de tête!
27
La toxicité sélective
C'est l'habileté de l'antibiotique de blesser une cellule ou un organisme cible sans léser les autres cellules ou organismes qui sont en contact intime avec la cible ! ** NE PAS avoir de toxicité sélective signifie que l'antibiotique est aussi nuisible pour l'hôte que pour les organismes cibles ** Un antibiotique sans toxicité sélective n'est pas très utile, puisqu'il serait autant nuisible pour les cellules de l'hôte que pour les organismes infectieux.
28
Comment la toxicité sélective est atteinte?
1- Destruction de la paroi cellulaire bactérienne en se liant à des récepteurs (PBP) * Pénicillines * Céphalosporines 1. Inhibition d'une enzyme unique à la bactérie 2. Interruption de la synthèse de protéines bactériennes Ex : Macrolides
29
La pénicilline (PNC) Ex : Amoxicilline
Pénicilline inhibe la synthèse de la paroi bactérienne La molécule doit se lier à une PBP (penicillin-bonding protein), uniquement exprimée pendant la division et la croissance bactérienne. L'intégrité de la paroi étant diminuée, l'eau entre dans la bactérie, causant la lyse et la mort bactérienne (bactéricide). * Large spectre * Très sécuritaire * Peu d'effet autre que réaction allergique Les antibiotiques à large spectre sont effectivement actifs contre un plus grand éventail de micro-organismes, mais il n'est malheureusement pas recommandé de les utiliser dans toutes les situations. Le choix d'un ATB dépend de plusieurs facteurs: le type d'infections, la statut allergique ou non du patient, le résultat de l'antibiogramme
30
Bactéricide vs Bactériostatique
Bactéricide : effet létal directement pour la bactérie Bactériostatique: effet sur le ralentissement de la croissance bactérienne, mais ne cause pas la mort
31
Céphalosporines ex : Cefalexine Mode d'action But du traitement Type de médicament : bactéricides ou bactériostatiques Mécanisme de résistance
Mode d'action: - Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne par un mécanisme similaire aux pénicillines (liaison à PBP) - Dans la famille des bêtalactamines Le traitement vise à : - lyser les bactéries et provoquer la mort effet indésirable (+ fréquent) : - Très sécuritaire, peu d'effet autre que réaction allergique Sont des médicaments bactéricides, car ils : - se lient aux PBP ET perturbent la synthèse de la paroi - activent les autolyses l'enzymes qui clivent les liaisons de la paroi) Mort cellulaire : efficace autant en division qu’en croissance Les céphalosporines de 3e génération sont les plus utilisées, car ils sont très actifs contre les bactéries Gram - ET qu'ils pénètrent le LCR. Mécanismes de résistance 1.Inactivation par bêta-lactamase (aussi appelée céphalosporinase pour cette classe) 2.production de PBP avec peu d'affinité pour les céphaloporines (par exemple: MRSA) 5e génération = efficace contre MR
32
Vancomycine Mode d'action But du traitement Effet indésirable
Modes d'action: - N'interagit pas avec les PBP - **se lient aux précurseurs peptidoglycanes** - Inhibe la synthèse de la paroi en se liant à des molécules qui servent de précurseurs pour la biosynthèse de la paroi - NE CONTIENT PAS D'ANNEAU BÊTA-LACTAME !! Le traitement vise à : - lyser les bactéries et provoquer la mort Effet indésirable (+ fréquent) : - Insuffisance rénale
33
Macrolides  Ex : Érythromycine Mode d'action But du traitement Mécanisme de résistance Effets indésirables
**Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne en se liet à la sous unité ribosomale 50S ce qui bloquent l'ajout de nouveaux acides aminés sur la chaine peptidique en croissance** Provoque lyse bactérie donc diminue croissance bactérienne Mode d'action: - Inhibe la synthèse des protéines bactériennes en se liant à la sous-unité ribosomale 50s - Effet plutôt bactériostatique, mais peut être bactéricide pour certaines bactéries ou à forte concentration! Savais-tu elles sont appelées macrolides, puisqu'elles sont de très grosses molécules. - En se liant à la sous-unité 50s du ribosome, ils bloquent l'ajout des nouveaux acides aminés sur la chaine peptidique en croissance Le traitement vise à : - diminuer la croissance bactérienne Mécanismes de résistance 1.production d'une pompe pour exporter la molécule (sortie) 2.modification du ribosome pour empêcher la liaison du macrolide Effets indésirables (+ fréquents) : - Effets 61, cardiotoxicité à haute dose (prolongation QT)
34
Fluoroquinolones ex : ciprofloxacine Mode d'action But du traitement Effets indésirables Mécanismes de résistance
Mode d'action: - Inhibe les 2 enzymes bactériennes (ADN gyrase et la topoisomérase IV) nécessaires pour la réplication et la division cellulaire - Effet bactéricide Le traitement vise à : - Créer une mort cellulaire Effets indésirables (+ fréquents) : - Effets 61 et sur le SNC - Risque de phototoxicité Mécanismes de résistances : 1. Altération des deux enzymes 2. Augmentation de la sortie de fluoroquinolone
35
Mométhasone Mode d'action Effet indésirable
Mode d'action : corticostéroïde inhibant la libération des médiateurs inflammatoires Effets indésirables : Irritation locale, candidose buccale
36
Oseltamivir ex : tamiflu en contexte viral Mode d'action Effet indésirable
Mode d'action : Inhibition de la **neuraminidase** du virus influenza, empêchant sa libération des cellules infectées Effet indésirable : troubles digestifs, céphalées, réactions cutanées rares
37
Hygiène nasale
-Utilisation de solutés salins pour dégager les voies respiratoires. -Prévient la sécheresse nasale et les infections secondaires (sinusite)
38
Cancer du sein : pourquoi la chimiothérapie cause entre autres une perte de cheveux
La chimiothérapie crée des lésions des cellules cancéreuses et des cellules non cancéreuses. Ces lésions des cellules normales affectent en premier les cellules dites à réplication rapide dont les cellules de la moelle et les cellules des follicules des cheveux. En ce sens, le patient en traitement développera alors certains effets secondaires comme la perte de cheveux et la suppression de la moelle. La chimiothérapie ne possède pas de toxicité sélective, puisqu'elle est autant nuisible pour les cellules normales que les cellules cancéreuses.
39
Les antimétabolites (grosses classes comprenant trois sous classes)
- Bloquent le développement des cellules, puisqu'ils interfèrent dans la synthèse de l'ADN des cellules - Tous les médicaments de cette famille affectent la cellule au cours de la phase « S» du cycle cellulaire. - Sont des analogues structuraux des bases nucléiques ou faux substrats qui vont: 1. soit s'incorporer dans l'ADN et substituer les bases puniques ou pyrimidiques 2. soit inhiber les voies métaboliques participant à la biosynthèse de ces bases Ils existent 3 sous-classes : 1. les antifoliques 2. les antipyrimidiques 3. les antipuriques
40
Antifoliques Ex : methotrexate Mode d'action But du traitement Effets indésirables
Mode d'action: - inhibent la dihydrofolate réductase ce qui empêche la réduction de l'acide folique en acide tétrahydrofolique, puis en acide folinique soit la forme active) * c'est l'acide folinique qui est essentielle à la synthèse des bases nucléiques Le traitement vise à : - inhiber la production des bases nucléiques de l'ADN DONC engendre une diminution de la réplication Effets indésirables (+ fréquents) : - Toxicité hématologique et digestive - À haute dose: néphrotoxicité - À plus faibles doses, le méthotrexate est un médicament utilisé comme immunosuppresseur chez le patiente souffrant de polyarthrite rhumatoïde (PAR). Par contre, à de plus fortes doses, il est aussi utilisé depuis de nombreuses années dans le traitement de certains cancers-
41
Certaines tumeurs sont HORMONOSENSIBLES ce qui signifie que les hormones normalement produites par l'organisme dont l'oestrogène stimulent leur croissance. L'hormonothérapie est un traitement qui consiste à empêcher l'oestrogène d'accélérer la croissance tumorale.
42
Hormonothérapie ex : tamoxifène Mode d'action But du traitement Effets indésirables court vs long terme
- Agents anti-oestrogéniques Mode d'action: - bloquent les récepteurs oestrogéniques des cellules cancéreuses (ER) Le traitement vise à : - bloquer la stimulation de la croissance des cellules cancéreuses par l'oestrogène Effets indésirables (+ fréquents) : COURT TERME - Nausées / Vomissements - Fatigue - Gain de poids - Diminution de la libido - Bouffées de chaleur - Enflure et sensibilité des seins - Diarrhées LONG TERME - Caillots sanguins - Ostéoporose - Troubles de fertilité - Dysfonctionnement érectile - Ménopause précoce provoquée par le traitement
43
Rôle des HER2
- des récepteurs transmembranaires impliqués dans la régulation de la prolifération cellulaire - si une cellule devient cancéreuse, il peut amiver que le nombre de récepteurs HER2 présents à sa surface soit anormalement augmenté *** Cette augmentation engendre une augmentation la prolifération des cellules cancéreuses - on dit alors que ces cellules sont - HERZ positives, puisqu'elles créent une surexpression des HER2
44
Traitement biologique ciblé Ex : Trastuzumab
Mode d'action : - Des anticorps monoclonaux humanisés recombinants qui visent sélectivement le domaine extracellulaire des HER2 et bloquent la cascade de signalisation sous-jacente, cela provoque une inhibition de la prolifération cellulaire et même la destruction de cellules cancéreuses - cible les tumeurs qui contiennent beaucoup de récepteurs HER2 *** on appelle ces tumeurs : les HER2 positives - Cible nécrose tumorale et provoque diminution prolifération des cellules tumorales - Anticorps qui reconnait le HER2 donc reconnait le non soi - Considérer comme immunothérapie Les effets secondaires du traitement ciblé dépendent surtout : - le type de médicament ou l'association de plusieurs traitements - la dose - le mode d'administration Effets indésirables (+ fréquents) : - Mauvaise cicatrisation de la peau - Saignement ou caillots sanguins - Augmentation de la tension artérielle - Problème de peau (éruption cutanée) - La chimiothérapie (et la radiothérapie) - mène à une activation du centre de vomissement. Ces traitements stimulent les récepteurs SHT3 de la sérotonine qui sont situés au niveau du centre du vomissement et du nerf vagal.
45
Antiémétiques ex Ondansetron Mode d'action But du traitement
Mode d'action: - bloquent les récepteurs 5HT3 ce qui provoque une diminution des nausées et des vomissements. **Antagonistes des récepteurs sérotoninergiques ** Le traitement vise à : - entre autres, à diminuer les effets indésirables de la chimiothérapie et de la radiothérapie Effets indésirables (+ fréquents) : - Céphalées - Étourdissements Allongement du QT Donc, porter attention particulière à la prise concomitant des autres médicaments qui peuvent avoir le même effet sur le QT ou si les électrolytes ... contrôle Eco pm. Risque de torsade de pointe
46
Radiothérapie
Permet dommages à l'ADN tumoral entraînant l'arrêt de la division cellulaire peut causer : fatigue, brûlures cutanées, oedème localisé
47
Paclitazel
G2 phase mitotique, bloque division cellule
48
Alkylant : casse brin apoptose ADN