Examen schématisation Rx Flashcards
(48 cards)
Ostéoblastes vs ostéoclastes
Les ostéoblastes cassent les os.
Les ostéoblastes bâtissent les os.
Que signifie une diminution du rapport OPG/RANKL?
Mathématiquement, cela signifie qu’il y a MOINS d’OPG que de RANKL. S’il y a moins d’OPG (qui inhibe le RANKL) quelle sera donc la réponse physiologique? Une plus grande activation des ostéoclastes et donc, une plus grande résorption osseuse.
Biphosphates (alendronate)
Modes d’action
But du traitement
Mode d’action :
Se fixe à la matrice osseuse et ingèrent les molécules d’alendronate lorsque ostéoclastes s’activant ce qui diminue leur nombre et leur activité ralentissant la résorption osseuse
- Se fixe aux os pour inhiber les ostéoclastes
- Produisant ainsi une diminution du nombre ostéoclastes
** une diminution d’ostéoclastes engendre une diminution de la résorption osseuse. **
Le traitement vise à :
- Réduire la résorption osseuse
Peu d’effet secondaire
Les bisphosphonates sont plutôt appelés les ralentisseurs du remodelage osseux.
Ils permettent une inhibition de l’activité ostéoclastique, puisqu’ils engendrent une diminution du nombre d’ostéoclastes.
Modulateurs sélectifs des récepteurs d’oestrogène (Raloxifène)
Modes d’action
But du traitement
Effets secondaires
Les modulateurs des récepteurs d’oestrogène agissent comme l’oestrogène soit en :
- Diminuant la production de cytokines ce qui diminue activation des ostéoclastes
- Diminue également expression du RANKL par les ostéoblastes
- Augmente la production d’OPG ce qui empêche d’activer les ostéoclastes
- Favorise l’apoptose des ostéoclastes
- Stimule également les ostéoblastes
Modes d’action :
- Similaire à l’estrogène
- Se lie aux récepteurs d’oestrogène
- Permet donc une inhibition de la résorption induite par les ostéoclastes ET une stimulation de la synthèse par les ostéoblastes
Le traitement vise à :
- Remplacer la baisse oestrogénique induite, entre autres, par la ménopause
- Freiner la résorption osseuse
Effet secondaire (+ fréquent) :
- Formation de caillots sanguins thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire,
- AVC ischémique)
Quel est le lien entre oestrogène et modelage osseux?
L’oestrogène stimule les ostéoblastes! Une diminution de la production d’oestrogène (par exemple, lors de la ménopause) aura donc un effet négatif sur la densité osseuse.
Inhibiteurs du ligand RANK (Denosumab)
Modes d’action
But du traitement
Effets secondaires
Modes d’action:
- Se lie de façon spécifique au RANKL avec une forte affinité
- Empêchant l’activation du récepteur RANK situé à la surface des ostéoclastes
- Inhibe RANKL : essentiellement même effet que OPG
Le traitement vise à :
- Bloquer l’interaction RANK/RANKL
- Inhiber la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes ce qui se traduit par une diminution de la résorption osseuse
Effet secondaire (+ fréquent) :
- Risque hypocalcémie
Facteurs qui influencent l’expression du RANKL
Les glucocorticoïdes augmentent l’expression de RANKL et diminuent la production d’OPG par les ostéoblastes, entraînant une activation excessive des ostéoclastes.
L’hyperparathyroïdie stimule la production de RANKL, augmentant ainsi la résorption osseuse.
La carence en vitamine D entraîne une hypocalcémie, ce qui active la parathormone (PTH), favorisant la résorption osseuse.
Piézoélectricité
Os a eu une contrainte, charge positive et négatif, Ca+ donc se lie à la charge négative pour aller aider notre os et stimule la formation osseuse. C’est une propriété que possèdent certains corps (dont les os) de se polariser électriquement sous l’action d’une contrainte mécanique
Analgésique non opioïde Ex : acétaminophène
Mode d’action : inhibe synthèse des prostaglandines principalement dans SNC
Sur quelle étape joue les différents médicaments
Acétaminophène/ AINS
Opioïdes et anticonvulsivants
Psychothérapie ou relaxation
Exercices ou antidépresseurs
Acétaminophène/ AINS → transduction
Opioïdes et anticonvulsivants → transmission
Psychothérapie ou relaxation → perception
Exercices ou antidépresseurs → modulation
Anticonvulsivant ex : Pregabaline/Lyrica
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires
Mode d’action :
- Se lie aux sous-unités alpha-2-delta des canaux calciques voltage-dépendants dans le système nerveux central, ce qui inhibe la libération de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate, substance P, noradrénaline) et réduit ainsi l’excitabilité neuronale
But du traitement : soulage la douleur neuropathique, les symptômes anxieux et peut être utilisé dans le traitement de l’épilepsie
Effet secondaire : Somnolence, étourdissement, xérostomie, oedème périphérique, sx de sevrage si cesser brusquement.
AINS
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires
Mode d’action :
- Enzymes cyclooxygénase (COX-1 et COX-2) Responsables de la synthèse des prostaglandines, des médiateurs chimiques impliqués dans l’inflammation, la douleur et la fièvre
Effet secondaires
- Diminue sécrétion suc gastrique qui protège muqueuse de l’estomac, donc prendre en mangeant
Opioïdes
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires
Mode d’action :
- Se lient aux récepteurs opioïdes (mu, delta, kappa) dans cerveau, ME + autres modulant perception de la douleur et déclenchant réponse analgésique
- Ralentit transmission des signaux de la douleur
Utiliser coanalgésie et méthode non pharmaco pour éviter dépendance
Constipation, dépresseur respi, N, V
Cannabinoïdes : THC vs CBD
Mode d’action
But du traitement
Effets secondaires
THC se lient à récepteurs cannabinoïdes CB1 dans cerveau et SNC produit effets analgésiques, antispasmodiques, anti-inflammatoires, anxiolytiques
Effet psychoactif, euphorisant
CBD modifie effets des récepteurs CB2 ; on donne plus du CBD, plus un calmant
5 effets des anticonvulsivants
Inhibe canaux sodiques ce qui prévient excitation neuronale excessive : bloque potentiel d’action
Module canaux calciques affecte libération neurotransmetteurs excitateurs
Augmente GABA ce qui renforcti effet inhibiteur GABA neurones
Réduit libération glutamate (antagoniste du glutamate) et inhibe neurotransmetteur excitateurs
Stabilise membranes neuronales prévient propagation activité électrique normale en augmentant sortie du K du neurone
Sulfonate de polystyrène de sodium ex : Kayexalate
Mode d’action
But thérapeutique
Classe : résine échangeuse d’ions
Mode d’actions :
- Échange Na contre K dans intestin, K est éliminé dans selles
- Permet réduire graduellement kaliémie en 2 à 6h
Insuline IV avec glucose
Mode d’action
Mode d’action :
- Stimule pompe Na/K ATPase favorise entrée K dans cellule
Bicarbonate de sodium IV
Mode d’action
Mode d’action :
- Favorise déplacement K intracellulaire en augmentant le pH sanguin
- Corrige acidose métabolique présente en IRA
Dialyse péritonéale et hémodialyse
- Éliminer excès de liquide
- équilibrer électrolytes
- Éliminer toxines urémiques
Thiamine B1
Thiamine nécessaire à la transformation du pyruvate en acétyl-coa qui entre dans le cycle de Krebbs alors aucune utilisation du pyruvate pour créer glucose. accumulation de pyruvate→acidose lactique et absence de production d’ATP
Mode d’action :
- Permet prévention syndrome Wernick Korsakott
- Thiamine essentielle dans production ATP au cerveau, thiamine essentielle au stockage du glucose donc si pas thiamine pas de glucose et donc pas ATP ce qui mène à souffrance cérébrale
Pyridoxine B6
Mode d’action :
- Nécessaire au métabolisme des protéines (entre autres nécessaire à la production de l’hème dans l’hémoglobine) et prévention neuropathies
Agoniste GABA ex : Benzodiazépines
Mode d’action
- Réduit hyperexcitabilité du SNC
En contexte alcoolique :
la personne boit bcp et donc cerveau réagit (Il fabrique moins de GABA et augmente production de glutamate)
Lors du sevrage : plus de stimulation des récepteurs GABA, mais trop de récepteurs au glutamate donc sx sevrage
Rôle des benzo : Benzo se lient au GABA et augmente son effet (inhibiteur) ce qui réduit excitabilité cérébrale
Lactulose
Mode d’action
Diminue absorption ammoniac en acidifiant le colon
- Entraîne excrétion de l’ammoniac dans selles
- Diminution du pH dans le colon, augmente conversion ammoniac en ammonium, favorise son excrétion. Laxatif, sort ammoniac par selle. Réduit l’encéphalopathie hépatique en éliminant l’ammoniac dans les selles.
Rifaximine
** Elle inhibe la synthèse de l’ARN bactérien en se liant à l’ARN polymérase bactérienne ce qui réduit la croissance des bactérie intestinales responsables de la production d’ammoniac**
Antibiotique
Mode d’action :
- Diminue production ammoniac, par les bactéries intestinales