Exantemas Flashcards
(23 cards)
O que é um exantema?
É uma erupção cutânea de morfologia, extensão e distribuição varíavel. Esta surge num contexto clínico de uma doença de etiologia diversa, tal como:
Infeciosa (viral ou bacteriana)
Alérgica
Doenças sistémicas
O que é um enantema?
É uma erupção a nível das mucosas.
Quais os tipos de lesões cutâneas (8)?
- Mácula
- Pápula
- Placa
- Pústula
- Vesícula
- Bolha
- Púrpura
- Petéquia
Como se caracteriza a mácula?
É uma lesão com alteração da cor da pele, sem elevação ou depressão cutânea e pode ser de qualquer tamanho.
Como se caracteriza a pápula?
É uma lesão cutânea sólida, com relevo e com até 1 cm de diâmetro.
Como se caracteriza a placa?
Lesão cutânea com relevo e diâmetro superior a 1 cm. Pode resultar da junção de várias pápulas.
Como se caracteriza a pústula?
É uma lesão cutânea com elevação com até 1 cm e conteúdo purulento.
Como se caracteriza a vesícula?
Lesão cutânea com elevação de até 1 cm e conteúdo claro.
Como se caracteriza a bolha?
Esta lesão difere da vesícula apenas no tamanho, sendo que o diâmetro é superior a 1 cm.
Como se caracteriza a púrpura?
Lesão causada pelo extravasamento de eritrócitos, pode ou não ser palpável, não desaparece à digitopressão e possui diâmetro superior a 5 mm.
Como se caracteriza a petéquia?
Esta lesão difere da púrpura apenas pelo tamanho, sendo que esta possui um diâmetro inferior a 5 mm.
Quais os tipos de distribuição de um exantema?
- Difuso ou localizado
- Bilateral ou unilateral
- Central ou periférico
- Centrífugo (central para periférico) ou Centrípeto (periférico para central)
- Cefalocaudal
Quais as doenças (dadas) que podem provocar exantemas?
Meningococcémia Doença de Kawasaki Eritema infecioso Exantema súbito Doença mão-pé-boca
Qual o agente etiológico, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da meningococcemia?
Agente etiológico - N. meningitidis (cocos gram negativo)
Manifestações clínicas - exantema maculo-petequial. Primeiramente apenas maculas e posteriormente petequial. Além disso, causa vómitos + letargia + falência multiorgânica + choque + rigidez na nuca + alterações neurológicas
Diagnóstico - Clínico, através de análises com leucocitose, neutrofilia, PCR elevada e hemoculturas e culturas do LCR positivo para a N- meningitidis
Tratamento - Penicilina G ou Ceftriaxona por 7 dias
Qual a fisiopatologia da meningococcemia?
Devido à transmissão por secreções respiratórias e pela inalação das gotículas a bactéria pode colonizar a nasofaringe de portadores assintomáticos (cerca de 40% das pessoas são portadores), a doença apenas ocorre na primoinfeção e é rara (<1%).
A bactéria liga-se às células endoteliais através dos pili e LPS, reorganiza a estrutura citoplasmática formando placas corticais através da ligação a recetores beta 2 adrenérgicos, cliva proteínas de adesão intercelular e tight junctions permitindo a abertura de caminhos intercelulares, ocorrendo transmigração da bactéria e rutura de vasos, provocando hemorragias cutâneas e meningeas principalmente.
Qual a etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da doença de kawasaki?
Etiologia - Desconhecida
Epidemiologia - doença cardíaca adquirida mais frequentemente em idade pediátrica
Manifestações clínicas - febre com pelo menos 5 dias + pelo menos 4 dos seguintes critérios:
.Conjuntivite .Fissuras nos lábios ."Strawberry tongue" .Eritema palmoplantar .Edema .Descamação peri-ungueal .Exantema polimorfo, não pruriginoso .Linfadenopatia cervical > 1,5 cm
Diagnóstico - Clínico, ECG obrigatório e angiografia em caso de suspeita de alterações dos vasos coronários
Tratamento - Imunoglobulina IV 10 dias, salicilatos 14 dias, terapia trombolítica em quadros com trombose ou isquémia, cirurgia coronária em casos graves, profilaxia para varicela e influenza
Qual a fisiopatologia da doença de Kawasaki?
O agente provoca produção de interleucinas que diminuem a produção de TJ, aumentam a permeabilidade intercelular no epitélio intestinal, leva à produção de IgA por plasmócitos intestinalis, formando complexos com C3 do sistema complemento que posteriormente entram na corrente sanguínea e depositam-se nas artérias mais pequenas. Estes depósitos levam à ativação de células mononucleares e plaquetas que expressam moléculas de adesão (como SAM, ICAM, VCAM, seletinas). Isto provoca a marginalização de monócitos e neutrófilos. As quimiocinas produzidas atraem macrofagos e produzem fatores de crescimento que aumentam a permeabilidade vascular, libertando-se moléculas proinflamatórias (IL, TNF alfa, MMP), elastases e NO que por sua vez levam à necrose tecidual, trombose e aneurismas.
Qual o agente etiológico, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento do eritema infecioso (5ª doença)?
Agente etiológico - Parvovírus B19 (Vírus DNA de cadeia simples)
Epidemiologia - Mais frequente em idade escolar e predominantemente nos meses de primavera/verão
Manifestações clínicas:
Fase prodrómica - febre, coriza, mal estar, mialgias e cefaleias
(2-3 dias depois)
Fase exantemática (com artralgias em alguns doentes) - 1ª fase caracterizada por rash malar eritematoso (“slapped cheek”) e uma 2ª fase 1 a 4 dias depois do rash facial, caracterizada por um rash maculopapular reticular (pode ser pruriginoso) no tronco e extremidades (exceto palmas e plantas, normalmente)
Diagnóstico - Clínico
Tratamento - sintomático
Qual a fisiopatologia do eritema infecioso?
O vírus é inalado e replica-se no epitélio respiratório, atravessa o endotélio vascular e inicia uma resposta imunológica através dos linfócitos Th1. Isto leva à produção de IgM e formação de complexos deste anticorpo com o vírus, atenuando-o, estes depositam-se na pele e articulações e são produzidos IgG para o controlo de novas infeções.
Qual o agente etiológico, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento do exantema súbito (6ª doença)?
Agente etiológico - Herpes vírus tipo 6 e 7 (vírus de DNA de cadeia dupla)
Epidemiologia - Mais frequente em lactentes (< 2 anos)
Manifestações clínicas:
Fase prodrómica - Febre elevada, mal estar, conjuntivite, edema palpebral, abaulamento da fontanela, linfadenopatia, sintomas respirtaórios, diarreia, máculas/pápulas ou úlceras no palato mole ou úvula (pontos de nagayama)
(3-5 depois desaparece a febre e 12-24 horas depois vem a fase exantemática)
Fase exantemática - exantema maculopapular (geralmente não pruriginoso) no pescoço e tronco, estendendo-se à face e extremidades
Diagnóstico - clínico
Tratamento - Sintomático
Qual a fisiopatologia do exantema súbito?
Através de contacto direto ou através da saliva o vírus replica-se nas células epiteliais das glândulas salivares e posteriormente em leucócitos. Isto, desencadeia uma resposta inflamatória sistémica que leva à produção de quimiocinas em monócitos, IgM e deposição de complexos na pele, assim como produção de IFN gama em células epiteliais que impedem a replicação viral.
Qual o agente etiológico, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da doença mão-pé-boca?
Agente etiológico - Coxsackie vírus A16 ou enterovírus 71 (vírus de RNA)
Epidemiologia - Mais frequente em crianças com idades entre 1-4 anos
Manifestações clínicas - Febre, enantema doloroso: vesículas na mucosa bucal, língua, palato mole, úvula e pilares anteriores faríngeos. Exantema vesicular: vesículas nas mãos e pés, nádegas e menos frequentemente, na região genital. Pode ainda existir um exantema maculopapular nas nádegas, coxas e genitais externos
Diagnóstico - Clínico
Tratamento - sintomático
Qual a fisiopatologia da doença mão-pé-boca?
O vírus entra no organismo por via respiratória ou fecal-oral, replica-se nos nódulos linfáticos da mucosa oral ou ileal, provocando uma virémia primária mas rapidamente controlada com a produção de IFN que estimula genes a expressarem proteínas antivirais. O vírus consegue evadir o sistema IFN durante alguns dias até ser atenuado, nesta fase ocorre virémia secundária na qual atinge os tecidos com maior tropismo.
