Extra: intoxacties/wc12 Flashcards Preview

OA Ziekteleer > Extra: intoxacties/wc12 > Flashcards

Flashcards in Extra: intoxacties/wc12 Deck (31)
Loading flashcards...
1
Q

Organofosfaten/carbamaten blootstelingsroutes/herkomst

A
  • pesticiden/anti-ectoparasitica (DGM)

- opnameroute: oraal (oplikken bij topicaal antiparasiticum), dermale route, inhalatie -> komen minder vaak voor

2
Q

Organofosfaten/carbamaten relevante diersoorten

A

alle

3
Q

Organofosfaten/carbamaten toxicodynamiek, mechanisme toxiciteit

A
  • achetylcholine-esterase remmer (AChE remmer)
  • bij organofosfaten heb je na 24 uur een zeer sterke irreversibele binding (na dealkylering, ook wel aging genoemd)
  • carbamaten hebben een reversibele binding
4
Q

Organofosfaten/carbamaten relevantie toxicokinetiek

A
  • goede absorptie (hoge OBB) en distributie
  • metabolisme lever (fase I en II), bij sommige organofosfaten ook bioactivatie mogelijk, renale en fecale excretie, ook residuen in melk en speeksel
5
Q

Organofosfaten/carbamaten klinische verschijnselen (diagnostiek)

A
  • AChM activatie: parasympaticmimetische effecten (meestal op voorgrond): speekselen, bronchospasmen, bradycardie, defaecatie, braken, tranen, zweten, urinevloed, miosis enz.
  • AChN activatie: (m.n. bij hoge doseringen): spiertremoren, stijfheid, evt. convulsies en paralyse, evt. neurologische verschijnselen (motorische eindplaten en autonome ganglia); evt. centrale effecten (hoge doseringen en afh van passage BHB): excitatie, gevolgd door depressie, coma
  • sterfte door respiratoire crisis/hypoxie en cardiac arrest
6
Q

Organofosfaten/carbamaten aanvullende diagnostiek

A
  • anamnese
  • klinische verschijnselen
  • evt. diagnostische lage dosering atropine
7
Q

Organofosfaten/carbamaten therapie/interventie

A
  • braken induceren/lavage
  • actieve kool
  • grondig wassen indien relevant
  • IV vloeistoftherapie (symptomatisch)
  • atropine als parasympathicolyticum
  • bij organofosfaten: 2-PAM (pralidoxime chloride) dat het AChE weer activeert (< 24 uur geven anders geen effect)
  • carbamaten: geen 2-PAM want minder affiniteit voor carbamaten en deze binding met AChE is reversibel en tijdelijk
8
Q

Organofosfaten/carbamaten prognose

A
  • afh van ernst en tijd ingrijpen en intensieve therapie (volledig herstel mogelijk)
9
Q

Ethyleenglycol blootstellingsroutes/herkomst

A
  • anti-vries,

- met name oraal

10
Q

Ethyleenglycol relevante diersoorten

A
  • hond, evt. kat
11
Q

Ethyleenglycol toxicodynamiek, mechanisme toxiciteit

A
  • toxische metabollieten
  • glycoaldehyde geeft afw CZS, incl demping van respiratie, glucosespiegels en serotonine metabolisme
  • oxalaten dragen mogelijk bij aan centrale verschijnselen door hypocalciëmie
  • nefrotoxische calciumoxalaten
  • ander genoemde metabollieten zijn ook nefrotoxisch, alle zure metabollieten dragen bij aan ontstaan van metabole acidose, die een schadelijk kan hebben op diverse organen
12
Q

Ethyleenglycol relevante toxicokinetiek

A
  • zeer snelle absorptie, hoge OBB
  • ethyleenglycol zelf niet zo tocisch (wat gastro-intestinale irritatie ne osmotische activiteit)
  • ethyleenglycol wordt geöxideerd tot glycoaldehyde door ADG, gylcoaldehyde vervolgens tot glycolzuu en dan weer glyoxylzuur
  • glyoxylzuur wordt mn omgezet naar oxalaat en enkele andere metabollieten
  • oxalaat bindt calcium –> calciumoxalaat kristallen (nefrotoxisch) en mogelijk hypocalciëmie
13
Q

Ethyleenglycol klinische verschijnselen

A
  • gastro-intestinale irritatie
  • misselijkheid
  • braken
  • CZS depressie
  • ataxie
  • spiertremoren
  • verminderde terugtrekreflexen en proprioceptie
  • hypothermie
  • osmotische diurese met pu/pd
  • CZS depressie icm osmotische diurese ontstaat dehydratie
  • tachypneu, tachycardie (mede door acidose)
  • later stadium: symptomen nierfalen en oligurie op symptomen, waaronder coma, convulsies, anorezie, braken, slvl beschadigingen en speekselen, mogelijk gevolgd door anurie (vaak na 72-96 uur)
14
Q

Ethyleenglycol aanvulle

A
  • anamnese en klinische verschijnselen
  • metabole acidose met verlaagd bicarbonaat
  • anion gap tgv ethyleenglycol metabollieten
  • evt ethyleenglycol bepalen in bloed
  • s.g. urine evt verlaagd door diurese
  • calciumoxalaat kristallen in urine sediment
  • verlaagd urine pH
  • woodse lamp voor lfuorescentie op bijv. dierzelf, braaksel, urine (veel anti vries bevat fluoresceïne)
  • later stadium: labaoratoriumafwk inherent aan nierfalen. incl elektrolyten afwk en nierwaarden; hypocalciëmie mogelijk door calciumoxalaten
15
Q

Ethyleenglycol therapie/interventie

A
  • verdere absorptie voorkomen, braken, maaglavage, actieve kool , excretie bevorderen, infusen, evt. met diuretica zoals mannitol
  • metabolisme van ethyleenglycol voorkomen; liefst binnen aantal uur na ingestie starten
  • ethanol mogelijk als substraat voor ADH met hogere affiniteit
  • nadelen ethanol (ook CZS depressie, zure metabollieten en draagt bij aan osmotische diurese)
  • 4-methylpyrazol (4-MP, fomipezol) aangewezen antidoot; = ADH remmer, heeft niet bovenstaande nadelen
  • vloeistoftherapie incl zuur-base balans corrigeren
16
Q

Ethyleenglycol prognose

A

afh van ernst en tijdig ingrijpen en intensieve therapie

- kan zeer lethaal zijn en ook blijvende nierschade geven

17
Q

Amitraz blootstellingsroutes/herkomst

A
  • vnl pesticide en anti-ectoparasiticum (DGM),
  • mn via orale opname of dermaal (als DGM altijd topicaal toegepast)
  • vrijwel altijd acute intoxicatie
18
Q

Amitraz relevante diersoorten

A
  • mn paard en kat gevoelig (voor hond en LH als anti-ectoparasiticum gebruikt)
  • honden: intxocaties door opeten vlooienband
19
Q

Amitraz toxicodynamiek

A

grijpt aan op octopamine-receptor parasiet gelijkenis met alfa-2 adrenoceptor van zoogdier
- door alfa-2 activatie ontstaan de verschijnselen

20
Q

Amitraz relevante toxicokinetiek

A
  • goede absorptie (hoe OBB) en distributie
  • verschillende actieve metabollieten
  • excretie via urine en feces
  • trage eliminatie
21
Q

Amitraz klinische verschijnselen (diagnostiek)

A
  • alfa2-adrenoceptor activatie: CZS depressie/sedatie, ataxie, respiratoire, hypotensie, bradycardie, motiliteit MDK verlaagd (paard: ernstige colon obstipaties), verminderde sympaticotonus (reflectoir en vanuit CZS)
  • amitraz remt ook MAO en daarmee de afbraak o.a. noradrenaline (NA) en serotonine (5-HT) -> neurotoxiciteit
22
Q

Amitraz aanvullende diagnostiek

A
  • anamnese en klinische verschijnselen
  • hond: evt beeldvorming MDK
  • amitraz en metabollieten evt meetbaar in bloed
23
Q

Amitraz therapie en interventie

A
  • braken induceren (mits niet te suf)
  • maaglavage
  • vlooienband verwijderen
  • actieve kool
  • grondig wassen indien relevant
  • IV vloeistof therapie
  • atipamezole als antidotum (alfa2-antagonist)
  • verder vnl symptomatisch
  • bij paard vnl colonobstipatie uiteindelijk het hoofdprobleem en erg moeilijk te behandelen (laxeren, vloeistoftherapie, prokinetica, evt. chirurgie)
24
Q

Amitraz prognose

A

afh van ernst en tijdig ingrijpen en intensieve therapie (volledig herstel mogelijk)
- bij paarden met ernstige obstipaties die te lang vasthouden gereserveerd

25
Q

Lelie blootstellingsroutes/herkomst

A

vnl bloemen en water uit vazen in huis

26
Q

Lelie relevantie diersoorten

A
  • kat: erg toxischm, een beetje bloem of blad kan al lethaal zijn, maar ook het oplikken van bloemenwater uit vaas
    N.B. hond niet zo gevoelg, gaan hooguit braken en krijgen diarree maar geen nierschade
27
Q

Lelie toxicodynamiek, mechanisme van toxiciteit

A
  • snelle absorptie (+ hoge OBB), verder weinig bekend
28
Q

Lelie klinische verschijnselen

A
  • Braken, speekselen, anorezie en depressie binnen 1-3 uur na inname
  • na 6 uur vnl gastro-intestinale verschijnselen (initieel polyurisch nierfalen 12-30 uur na ingestie) dan dehydratie en uiteindelijk compleet nierfalen met anurie (30-72 min na ingestie)
  • evt toevallen (irt uremie)
  • renomegalie, pijnlijke nieren, afwk nierwaarden (BUN, creat), elektrolyten, afwijkend urineonderzoek (cilinders, glucose, eiwit)
29
Q

Lelie aanvullende diagnostiek

A

anamnese en klinische verschijnselen

30
Q

Lelie therapie/interventie

A
  • braken
  • maaglavage
  • actieve kool
  • IV vloeistof therapie (diurese handhaven, evt icm diureticum) symptomatisch (hydreren, elektrolyten, zuur-base etc)
31
Q

Lelie prognose

A

afh ernst en tijdig ingrijpen en intensieve therapie (volledig herstel mogelijk)