Facteurs de risque CV et prévention Flashcards

1
Q

facteurs de risque MAJEURS

A
L'hypercholestérolémie, 
la dyslipidémie mixte et 
certaines hypertriglycéridémies 
 diabète, 
l'hypertension artérielle 
tabagisme
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2
Q

Ces facteurs de risque sont souvent associés entre eux, ainsi que notamment à

A

l’obésité abdominale et aux facteurs comportementaux comme la sédentarité, une alimentation déséquilibrée, l’alcool ou le stress.

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3
Q

FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE NON MODIFIABLES

A

• Age: homme de 50 ans ou plus; femme de 60 ans ou plus.
• Sexe masculin : avant 65-70 ans, les hommes sont beaucoup plus exposés aux événements cardiovasculaires (les œstrogènes auraient un rôle protecteur).
Cette différence s’atténue après la ménopause.
Le risque est identique après 65-70 ans.
• Hérédité= antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce : Infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin. Infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin.

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4
Q

PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE MODIFIABLES

A
  • Tabagisme.
  • HTA.
  • Dyslipidémie (hypercholestérolémie : augmentation du LDLc, diminution du HDLc).
  • Diabète.
  • Obésité abdominale (syndrome métabolique).
  • Insuffisance rénale chronique.
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5
Q

AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE MODIFIABLES

A

Agissent par aggravation des facteurs de risque principaux :
Obésité (IMC 2’: 30 kg/m2) ou surpoids (IMC supérieur à 25 et inférieur à 30 kg/m2).
Sédentarité : x Entraîne : prise de poids, syndrome métabolique, :::,i HDLc. x Risque relatif augmenté x 2-3 chez les patients sédentaires comparativement aux patients actifs. x Intérêt de la réadaptation cardiaque +++. x Préconiser : —– Exercice physique d’au moins 30 minutes par jour. —– A adapter à l’âge et à l’état général du patient. Conditions socio-économiques défavorables (induisent de nombreux FdR CV) : facteur +/- modifiable.

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6
Q

AUTRES MARQUEURS DE RISQUE CV

A

Associés à un risque de maladie cardiovasculaire augmenté, mais sans que le degré d’imputabilité ne soit formellement établi :
Excès d’alcool(> 3 verres de vin/jour chez l’homme et> 2 verres de vin/jour chez la femme).
Stress (risque d’IDM induit par le stress = syndrome du Tako-Tsubo ).

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7
Q

FACTEURS PROTECTEURS DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE

A
  • Activité physique.
  • Régime méditerranéen, consommation de fruits et légumes.
  • Consommation modérée d’alcool: à faibles doses, l’alcool (vin surtout) aurait un rôle protecteur sur les coronaires (1 à 2 verres par jour).
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8
Q

Toxicité liée au tabac

A
  • Les cancers liés au tabac sont dus aux nombreuses substances cancérigènes ( comme le benzène, l’arsenic, le chrome … ).
  • La toxicité CV est liée principalement au monoxyde de carbone et aux particules fines proinflammatoires libérés par le tabac.
  • Les particules solides présentes dans cette fumée jouent un rôle important dans la survenue d’une insuffisance respiratoire.
  • La nicotine n’a pas de toxicité CV propre, elle est en revanche responsable de la dépendance ressentie par le fumeur.
  • Risque identique quel que soit le type de tabagisme (pipe, cigarettes roulées avec ou sans filtre, cigare, tabac à mâcher).
  • Le tabagisme potentialise l’impact des autres FdR CV associés+++ .
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9
Q

Tabac épidémiologie

A

• Facteur de risque majeur : le nombre de décès attribuables au tabagisme actif serait de 73 000 par an en France = 200 morts/jour (34% des décès chez les hommes et 11% chez les femmes de 30-69 ans). • Mortalité liée au tabac = 3 x mortalité liée aux meurtres + alcool + accidents de voiture + SIDA +suicides. • Réduction de l’espérance de vie d’un fumeur de 20 à 25 ans par rapport à celle d’un non-fumeur. • Tabac = 1ère cause de mortalité prématurée en France : 1 fumeur sur 2 mourra prématurément d’une maladie due au tabac: 44 000 décès/an par cancer lié au tabac (tabagisme = 1ère cause de cancers évitables). 25% de décès d’origine cardiovasculaire(= 18 000 morts/an). 1 cigarette = 7 minutes de vie en moins. Tabagisme passif : 5 000 morts/an. En France en 2017: 16 millions de fumeurs; 50% de fumeurs dans la population âgée de 18 à 34 ans, 32% des jeunes entre 15 et 19 ans. Depuis les années 1960 : :::,i de la proportion de fumeurs dans la population masculine (57% vs 32% en 2015), mais 71 des fumeuses (26% vs 10%). Prévalence identique chez les adolescents des 2 sexes.

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10
Q

Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac

A
  1. Effet toxique direct sur l’endothélium artériel • 71 oxydation des LDL • 71 production de NO • 71 le taux de CO et provoque une hypoxie intimale • � HDLc
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11
Q

Le tabac favorise le

A

spasme coronaire, réduit les effets anti-ischémiques des �-bloquants et double la mortalité après IDM.

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12
Q

Tabac

A
  • 80% des patients présentant un IDM avant 45 ans sont fumeurs.
  • La consommation de tabac multiplie le risque de survenue d’ AOMI par 5 (plus de 90% des artériopathes sont des fumeurs), de cardiopathie ischémique par 2 et également d’accident vasculaire cérébral.
  • Le risque est proportionnel à l’exposition au tabac (quantité, durée), évaluée en paquets/année mais, même chez le faible consommateur, il peut provoquer des spasmes coronaires et des IDM.
  • Le tabagisme passif augmente également le risque relatif d’événements cardiovasculaires.
  • Attention, l’association d’une contraception œstroprogestative au tabac est dangereuse (IDM, AVC, MTEV +++) et contre-indiquée
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13
Q

Bénéfices immédiats à l’arrêt du tabac :

A

Normalisation de la PA et de la FC en 20 minutes.
CO éliminé en 24 heures.
Amélioration du souffle, diminution de la fatigue et de la toux en 15 jours à 3 mois.
Risque identique d’ AVC à celui d’un non-fumeur après 1 an de sevrage.
Risque identique d’IDM à celui d’un non-fumeur après 3 ans de sevrage.

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14
Q

Le bénéfice du sevrage tabagique est rapide, avec disparition du risque relatif au tabagisme après

A

3 ans d’arrêt du tabagisme et diminution de 50% du taux de récidive d’IDM chez le coronarien.

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15
Q

MODALITES DEL’ AIDE AU SEVRAGE TABAGIQUE

A

1-Apporter des informations sur les risques liés au tabagisme
2-Evaluer de manière simple la dépendance envers la nicotine (test de FAGERSTROM +++)
3-Une forte nicotino-dépendance (en fonction du score) doit faire proposer un soutien psychologique (rôle du médecin traitant +++) et le recours à un substitut nicotinique et/ou au bupropion qui augmente les chances de sevrage tabagique

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16
Q

Concernant l’arrêt du tabac, des recommandations ANAES ont été établies en décembre 2004 et préconisent dans un le’temps d’évaluer les CRITERES PERMETTANT DE JUGER DE L’ARRET DE LA CONSOMMATION DU TABAC:

A

3 marqueurs sont utilisés : la cotinine (sensible et spécifique), le CO expiré et les thiocyanates (moins sensibles, moins spécifiques, mais non influencés par la nicotine prise en thérapeutique de substitution), mais leur coût élevé et leur faible accessibilité en limite l’usage.
Le questionnaire de Fagerstrom est une autre façon nettement plus simple d’apprécier assez bien la dépendance.
En pratique courante, et en 1ère intention, on peut le plus souvent se contenter de demander au patient où il en est de sa consommation.

17
Q

Traitement dépendance tabac

A

Prise en charge globale : soutien psychologique + accompagnement du fumeur + substituts nicotiniques. 2 présentations de substituts nicotiniques ( efficacité comparable) :
x La gomme à mâcher (2 mg, vendue sans ordonnance ; 4 mg, sur prescription médicale) : par exemple NICORETTE®.
x Le timbre transdermique : 2 formes : pour administration continue pendant 24 heures, ou discontinue pendant 16 heures ; délivrées sur prescription médicale ; par exemple NICOPATCH®.
x Ces substituts n’ont aucun impact sur la FC et la PA.

Si dépendance forte (score de Fagerstrom > 5) : commencer par la gomme à 4 mg ou par les timbres.

Prise en charge d’un état dépressif par le bupropion ZYBAN® si besoin.

18
Q

Toutefois, les substituts nicotiniques ne peuvent pas toujours supprimer la dépendance à la nicotine.

A

Leurs risques cardiovasculaires sont faibles. Il n’existe aucune contre-indication à ces patchs (l’IDM en particulier n’est pas une CI) et ceux-ci peuvent être débutés même au cours de l’hospitalisation pour un accident athéromateux aigu (SCA, IDM … ).

19
Q

Place de la cigarette électronique

A

• Dispositif produisant une «vapeur» d’eau, formée à partir d’un « e-liquide », contenant du propylène glycol ou du glycérol, différents arômes et éventuellement de la nicotine (à différents dosages). • Ce que l’on sait : effets irritants et/ou toxiques des composants de la e-cigarette bien moindres que ceux liés à la fumée du tabac. • Ce que l’on ne sait pas : Toxicité à long terme des combustibles utilisés dans la e-cigarette (propylène glycol ou glycérol, arômes? … ). Potentiellement addictive ? • Selon les recommandations 2016 de l’InVS, la cigarette électronique: Peut être considérée comme un outil d’aide au sevrage tabagique pour les populations fumeuses désireuses d’arrêter leur consommation de tabac. Constitue un outil de réduction des risques du tabagisme même si, pour les usagers à la fois de tabac et de cigarette électronique, le débat reste ouvert. Pourrait constituer un point d’entrée dans le tabagisme, mais que ce risque serait contrebalancé par le fait qu’elle pourrait aussi retarder cette entrée. Induit un risque de « renormalisation » de la consommation de tabac compte tenu de l’image positive véhiculée par son marketing et sa visibilité dans les espaces publics. • En conséquence c::> nécessité d’informer les professionnels de santé et les fumeurs des avantages et des inconvénients de la cigarette électronique ; de maintenir les modalités d’interdictions de vente et de publicité prévues par la loi de modernisation du système de santé et d’étendre l’interdiction d’utilisation à tous les lieux à usage collectif; de renforcer les études d’observation et épidémiologiques sur le tabagisme et la cigarette électronique et de lancer des recherches en sciences humaines et sociales sur cette question ; de poursuivre les efforts de labellisations et de marquages pour assurer le maximum d’information aux consommateurs et assurer leur sécurité.

20
Q

Impact pathologique tabac

A

C’est un facteur de risque de toutes les complications de l’athérome (coronaire, membres inférieurs), mais tout particulièrement des accidents vasculaires cérébraux (85% sont hypertendus).

21
Q

Avant 55 ans

A

Risque CV corrélé à la P As et à la P Ad

22
Q

Après 60 ans

A

Risque CV surtout corrélé à la PAs

et donc à la pression artérielle pulsée = PAs-PA d

23
Q

HTA

A
  • Augmentation du risque relatif x 7 pour les AV C, x 3 pour la maladie coronaire, x 2 pour l’A OMI.
  • Sous traitement antihypertenseur, le risque d’A VC diminue de 40% et celui d’IDM de 15%.
24
Q

Dyslipidémie

A
  • L’hypercholestérolémie est la dyslipidémie la plus fréquente. En France, elle touche plus de 37% des adultes âgés de 35 à 64 ans, soit 9,1 millions de personnes.
  • Plus le patient a d’autres facteurs de risque associés, plus la morbidité est augmentée.
  • La morbi-mortalité CV est associée à: une augmentation du LOL-cholestérol (LDLc) ; une augmentation des triglycérides (TG) ; une diminution du HDL-cholestérol (HDLc)
25
Q

Le bilan lipidique est considéré comme normal si pas de facteur de risque :

A

LDLc < 1,6 g/L (4,1 mmol/L),

triglycérides (TG)< 1,50 g/L (1,7 mmol/L) et HDL-c > 0,4 g/L (1 mmol/L).

26
Q

hypercholestérolémie

A

Lorsque le LDLc > 1,6 g/L (4,1 mmol/L)

27
Q

hypertriglycéridémie

A

Si TG 2’. 1.5 g/L,

28
Q

hypertriglycéridémie sévère

A

TG 2’. 5 g/L (5,6 mmol/L).

29
Q

Une hypertriglycéridémie isolée

A

(c’est-à-dire sans augmentation associée du cholestérol) est rarement observée ; elle constitue un facteur de risque cardiovasculaire moins puissant que l’augmentation du LDLc.
Toutefois, elle est souvent associée à d’autres FdR comme le surpoids, le diabète et peut entrer dans le cadre d’un syndrome métabolique.

30
Q

Dyslipidémies athérogènes (classification de Frederickson)

A
  • Ce sont les classes IIA (hypercholestérolémie essentielle), IIB et III (hyperlipidémie mixte).
  • Les types I et IV ne sont pas athérogènes.
31
Q

Diabète

A
  • Diabète de type 1 (insulinodépendant, qui débute en général avant 20 ans) ou DNID (90% des diabétiques) c::> 71 risque CV.
  • En plus de la micro-angiopathie, le diabète est un facteur de risque de complications macrovasculaires (AOMI, maladie coronaire, A VC), surtout s’il est associé à d’autres FdR CV.
  • En prévention primaire, tout patient diabétique doit être considéré comme un patient à haut risque cardiovasculaire.
32
Q

Syndrome métabolique

A

C’est un ensemble de perturbations clinico-métaboliques qui prédisposent fortement au développement et à la progression de l’athérosclérose.

Physiopathologie:

la principale anomalie est l’existence d’une insulinorésistance qui va entraîner:

  1. Augmentation de sécrétion d’insuline par le pancréas + hyperglycémie (sécrétion d’insuline insuffisante) avec risque d’induction de diabète.
  2. Dysfonction de l’endothélium vasculaire, puis progression de l’athérosclérose.
  3. Une obésité abdominale avec sécrétion par la graisse abdominale :
    x D’hormones pro-thrombotiques et pro-inflammatoires.
    x De substances diminuant la sensibilité à l’insuline ( et donc leur capacité à absorber le sucre) des cellules avoisinantes ( cercle vicieux).
    x Cette hyperinsulinémie freine la lipolyse et favorise ainsi la prise de poids. L’insulinorésistance est liée au degré de surcharge pondérale, à l’importance de la graisse abdominale (notamment périviscérale plus que sous-cutanée) et aux antécédents familiaux.
33
Q

Ce syndrome est désormais reconnu comme un facteur de risque cardiovasculaire

A

il prédispose soit à la survenue d’événements cardiovasculaires (x par 4), notamment d’origine coronarienne, soit à la survenue d’un diabète de type 2.

34
Q

Le syndrome métabolique se définit par l’association de 3 des 5 critères suivants selon la définition de la NCEP-ATP Ill (la plus utilisée)

A

1-Obésité abdominale (répartition préférentiellement abdominale de la graisse ou obésité androïde): tour de taille > 102 cm chez l’homme, > 88 cm chez la femme

2-Hypertriglycéridémie >=: 1,5 g/L
Liée à l’hyperinsulinémie et à la synthèse accrue de triglycéride par le foie sous l’influence d’un apport élevé d’acides gras libres en provenance du tissu adipeux périviscéral drainé dans la veine porte

3-Taux bas de HOL-cholestérol (< 0,4 g/L chez l’homme et< 0,5 g/L chez la femme)

4-Pression artérielle >=: 130 et/ou 85 mmHg

5-Glycémie à jeun> 1,10 g/L (7 mmol/L)

N.B.: dans les critères européens de syndrome métabolique, le eut-off de tour de taille est:> 94 cm chez l’homme,> 80 cm chez la femme.

35
Q

ESTIMATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL

A
  • Le risque cardiovasculaire global (RCV) est la probabilité de survenue chez une personne d’un événement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, infarctus, A VC) sur une période donnée (par exemple : à 5 ans, à 10 ans).
  • Le calcul du RCV global n’a d’intérêt qu’en prévention primaire car, en prévention secondaire, les patients sont par définition à très haut risque CV.
  • Les dernières recommandations 2016 de l’ESC et 2017 de l’HAS préconisent l’utilisation systématique de l’outil SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation) qui permet d’évaluer le risque de MORTALITE CV à 10 ans++++.