Fall 1 Flashcards Preview

K5 NSPR > Fall 1 > Flashcards

Flashcards in Fall 1 Deck (21)
Loading flashcards...
1
Q

Vad är klassisk betingning?

A

Våra hjärnor synes vara konstruerade för att kunna förutspå såväl goda som dåliga händelser så att vi kan använda informationen för att exponeras för saker eller företeelser som vi tycker om och/eller är i behov av och undvika sådant som är farligt.
Denna typ av inlärning sker till största delen oavsiktligt och per automatik. Vid klassisk betingning kan ett neutralt stimulus, i form av exempelvis en enkel ton (ljud), vilket saknar egentlig emotionell betydelse, komma att få emotionell innebörd om det associeras med en positiv (t ex god mat) eller negativ (t ex smärtsam stöt) händelse.
I Eriks fall utlöste närheten till broar uttalad rädsla eftersom fenomenet kopplades samman med en förestående hemsk händelse dvs. en trafikolycka.

2
Q

Hur sker eliminering av rädsla?

A

Eliminering av rädsla: Betingad rädsla, även uttalad sådan, kan ”skrivas över” med upplevelser som vederlägger den prediktiva associationen mellan det betingade stimuluset (stimulus som utlöser rädsla till följd av inlärning) och det obetingade stimuluset (stimulus som utlöser rädsla oberoende av inlärning; i Eriks fall händelsen med en lastbil som krockar med Eriks bil).
Vid behandling med systematisk desensibilisering elimineras rädsla genom att successivt undertrycka den förutspående associationen mellan det betingade stimuluset (bro) och det obetingade stimuluset (trafikolycka). Ett nytt minnesspår skapas genom att visa att det betingade stimuluset inte förutspår det obetingade stimuluset. Genom att upprepade gånger och på olika sätt visa detta för Erik förlorar det betingade stimuluset sin emotionella betydelse till dess att det inte längre utlöser betingad respons (i Eriks fall rädsla).
Det ska dock poängteras att associationen mellan broar och rädsla inte försvinner utan undertrycks. Detta medför att Erik kan råka ut för fenomenet spontan återhämtning, vid vilket åsynen av broar på nytt kan utlösa rädsla.

3
Q

Vilka cerebrala strukturer är viktiga för ångest/panik?

A
  1. Amygdala. Denna struktur faciliterar processer av klassisk betingning när det finns en inlärd prediktiv association mellan ett stimulus och ett negativt eller skadligt utfall. En skada eller på annat sätt deaktivering av amygdala har visat sig förhindra eller försämra inlärning av kontextuella associationer till skrämmande utfall. Amygdalamedierad klassisk betingning i form av rädsla var det första fenomenet där synaptisk plasticitet (långtidspotentiering; LTP) kopplades till inlärning och minnesbildning.
  2. Hippocampus. När det betingade stimuluset är distinkt, som en ton eller ett föremål, är associativ inlärning involverande amygdala nödvändig och tillräcklig för att betingningen ska ske. Men betingade stimuli är ofta, som i Eriks fall, komplexa företeelser som utlöser ett negativt utfall, t ex omgivande miljö, lukter och multipla ljud. Hippocampus är essentiell för den kontextuella kodningen i allmänhet och spelar en viktig roll för att associera kontextuella stimuli med skadliga händelser.
4
Q

Vilken typ av kretsar är viktigast för oro respektive rädsla?

A

Oro: CTC-kretsar (kortiko-thalamo-kortikala)

Rädsla: amygdalakretsar

5
Q

Vad innebär amygdalas anatomiska placering för funktionen?

A

Kopplingar som gör att den kan integrera sensorisk och kognitiv information
Amygdala avgör sedan om det ska bli en fear response

6
Q

Vilka områden i PFC är synnerligen viktiga för att reglera amygdala och upplevelsen av rädsla?

A

Orbitofrontalkortex

Anteriora cortex cinguli

Överaktivering av dessa kretsar verkar alltså leda till rädsla

7
Q

Viktiga kopplingar för att reglera motoriska svar på rädsla?

A

Kopplingar mellan amygdala och PAG (periaqueductal grey i hjärnstam) -> fear response (fight, flight, freeze)

8
Q

Vad är locus coeruleus?

A

Där finns noradrenerga cellkroppar

9
Q

Hur kan rädsla leda till kardiovaskulära svar (ANS)?

A

Kopplingar mellan amygdala och locus coeruleus

10
Q

Samband mellan dopamin och ärftlighet för oro?

A

Skillnader i dopaminets tillgänglighet kan påverka risk för oro- och ångestsjukdomar: variationer i COMT-genen

Worriers:
Met-varianter har lägre COMT, aktivitet, högre dopaminnivåer, mer effektiv processning av information i DLPFC
Vid stress kan de ha för hög dopaminaktivitet, mer ångest och oro.
Ger lägre risk för schizofreni

Warriors:
Val-bärare har högre COMT-aktivitet och lägre dopaminnivåer.
Bättre på att hantera den ökade dopaminutsöndringen vid stress.
Men högre risk för schizofreni

11
Q

Vad är basen i behandling av paniksyndrom?

A

Kognitiv terapi (om det inte är agorafobi!)

12
Q

Två delar av hjärnan där aktiviteten minskar vid ångest?

A

Höger OFC och ACC

13
Q

Vad är en panikattack respektive paniksyndrom?

A

Panikattack:
<10 min: hel symptombild med intensiv rädsla/obehag
4 min eller mer: kognitiv, kroppslig och beteendeångestsymptom

Paniksyndrom:
Upprepade oväntade panikattacker med en månade eller mer med oro för framtida attacker eller beteende med undvikande + säkerhetsåtgärder

14
Q

Varför andas i en papperspåse?

A

Koldioxidprovokation

Lär patienten lugna sig

15
Q

Beskriv hur man kan få kroppsliga besvär som andningssvårigheter och hjärtklappning vid panikattacker

A
  1. Amygdala -> hypothalamus -> HPA
  2. Drar igång sympatikus via locus coeruleus
  3. Motorisk aktivering (motorcortex) -> fight/flight/freeze
16
Q

Vad heter den delen av hjärnan som kan styra en höjning av andningsfrekvens vid panik?

A

Nucleus parabrachialis

17
Q

Genom vilken bana kan panik leda till GI-symptom?

A

N. Vagus, parasympatikus

18
Q

Vilka signalsubstanser är viktiga vid ångestsyndrom?

A

Glutamat, NE ökar amygdalaaktivitet

GABA, serotonin minskar amygdalaaktivitet

19
Q

Hur kan SNRI vara ett lugnande medel?

A

Minskar återupptag av NE (och serotonin)

-> mer NE -> postsynaptisk förändring: färre NE-receptorer (ffa beta1)

20
Q

Var är problemet vid OCD?

A

Överaktivitet i amygdala och nucleus caudatus

Något med ”brist på OCC-inhibition”??? Kolla upp detta

21
Q

Vad finns det för typer av läkemedel mot överaktivering i CTC? Alltså vid bekymmer/oro

A
  1. Alpha-2-delta-ligander
  2. Bensodiazepiner
  3. Serotonerga lm, tex SSRI
  4. NET-inhibitorer (hämma återupptag av NE)