Fall 3 - Maria Alexanderson Flashcards
(94 cards)
1
Q
Vilka delar av hjärnan är iblandade i dagdrömmar?
A
Hjärnan har främre, bakre och nedre associationsdelarna av cortex som ligger och är aktiva även när vi inte gör något speciellt. Dessa styr våra inre tankar, dvs dagdrömmar
2
Q
Vilka delar av hjärnan styr fantasi?
A
Föreställningar och fantasier styrs och initieras från frontalloben och kräver tidigare erfarenheter som tas från temporalloben.
Talamus reglerar hur de olika nätverken kopplas in och ur.
3
Q
Hur gör sömnen att ett episodiskt minne stärks?
A
En händelse registreras i HPC och återförs till neocortex som enegram. Under sömnen aktiveras skeendet i hippocampus, spelas upp igen, och reaktiverar neocprtex så att enegramet manifesteras.
Sömnen gör att aktivitetsarean i händelsen reduceras samt att viktigare delar av den förstärks.
4
Q
Hur skickas signalerna vid ett arbetsminne, ex när vi ska räkna matte?
A
Vi tar in en matematisk uppgift och tolkar det vi ser genom visuell perception och visuell analys av siffror.
Detta skickar informationen till occipitalloben och använder tidigare inlärning, ex multiplikation, och bollar det med frontalloben för ytterligare strategier samt komma fram till ett svar.
För att bolla detta fram och tillbaka krävs fokus och arbetsminnet som regleras av olika delar av PFC och PPC
5
Q
Vilka NT är stegrade under det fokuserade tillståndet?
A
Under det fokuserade tillståndet vill vi ha en stegring av dopamin och noradrenalin som gör att man är i en kreativ och lösningsfokuserad fas vilket gör att vi kan prestera.
6
Q
Hur går signalerna vid “tanke till handling”?
A
Från tanke till handling utgår från associationsområden, ex syn eller hörsel, som skickas till parietalcortex där man tolkar informationen. Infon skickas till premotorcortex som är under modulering av prefrontalcortex och säger att detta var ”vettigt” att göra. I samarbete med basala ganglierna kommer motorcortex att utföra handlingen.
7
Q
Vad är mentalisering?
A
Mentalisering är en högre kognitiv funktion och är hur vi tar in och tolkar andra människor men även oss själva
8
Q
Vad är skillnad mellan kognitiv och affektiv empati?
A
- Kognitiv empati* är top-down aktivering av fantasin om hur andra känner och agerar, kan beskrivas som ”indirekt”.
- Affektiv empati* är bottom-down där direkt perception leder till empati, kan beskrivas som ”direkt”.
9
Q
Hur påverkar stress vår kognition?
A
Stress kan orsaka att frontalloben kollapsar och stressen slår ut arbetsminnet och frontal kontroll samt höga nivåer av katekolaminutsläpp försvagar dlPFC och stärker amygdala och striatum
10
Q
Vad kan stress ha för påverkan på nervcellerna i hjärnan?
A
Dendriternas apikala nervcellsträd blir sämre och det sker en ökad uppmärksamhetsstörning
11
Q
Vad kan det finnas för varninngsflaggor hos barn som tyder på psykisk sjukdom/utvecklingsproblem?
A
- Barnet upplevs svårt av många
- Oro för barnet från omgivningen
- Persisterande problematik där det är inte bara en fas
- Problem i många olika sammanhang (jobb, hemma, skola, kompisar, hobby).
- Anhopning av risker (ffa minsta barnen, 0-3)
12
Q
Vad står essence för?
A
ESSENCE - early symptomatic syndromes eliciting neurodevelopmental clinical examinations
13
Q
Vad är essence?
A
Röda flaggor man kan kolla på hos små barn där diagnoser inte är lätt att hitta. Inkluderar problem inom:
- Sömn, dygnsrytm
- Motorik
- Perception, sensorisk
- Språk, kommunikation
- Aktivitet, impulsivitet, uppmärksamhet, koncentration
- Inlärning, minne
- Social interaktion, ömsesidighet
- Beteende- och känsloreglering
- Generell utveckling
14
Q
Vad är circle of security?
A
Circle of security är hur barn upptäcker nya saker i säkerhet med föräldrarna. Barn lämnar den säkra personen för att utforska närmiljön och med hjälp av föräldrarna provar den nya saker. Efter kommer de tillbaka och söker bekräftelse hos föräldern med förväntan att de ska hjälpa barnen organisera sina känslor och stötta utvecklingen i en säker riktning.
15
Q
Vad är skillnaden mellan en kritisk och en känslig period?
A
- En kritisk period är en begränsas tidsperiod i en individs tidiga utveckling under vilken betingelserna för inlärning bör inträffa för att utvecklingen ska fortsätta, ex synen
- En känslig period är en tidsperiod då individen har lättast att lära sig vissa färdigheter, ex språk. Det finns en period av maximal känslighet
16
Q
Vad är skillnaden mellan expressivt språk och receptivt språk?
A
- Expressivt språk är att kunna tala
- Receptivt språk är att kunna förstå det talade språket
17
Q
Vilket område i hjärnan styr motorisk talförmåga?
A
- Brocas area – styr motorisk talförmåga
18
Q
Vilket område i hjärnan styr språkförståelsen?
A
Wernickes area – styr språkförståelse
19
Q
Vad är hot EF?
A
HOT EF – Social kognition, empati, leva sig in i en annans situation, reglera egna känslor och även kunna fatta beslut i högaffektiva sammanhang
20
Q
Vad är cool EF?
A
COOL EF – innefattar planering, ,kognitiv flexibilitet, arbetsminne, initiering, konceptutevckling etc. Används i akademiska sammanhang och utvecklas progressivt under uppväxten men snabbast under tonpren.
21
Q
Vilka delar av hjärnan är invloverad vid empati?
A
- Vid empati är insula och cingulate cortex involverade
22
Q
Vid vilka sjukdomar/tillfällen kan man ha psykoser?
A
Psykos kan vara del av…
- Schizofreni, scizoaffektivt syndrom
- Droginducerad psykos
- Depression
- Bipolaritet
- Sissocativt syndrom
- PTSD
- OCD
23
Q
Hur kan symptomen vid schizofreni delas in?
A
- Positiva symptom – Hallucinationer, vanföreställningar
- Negativa symptom – anhedoni, avolation
- Kognitiva symptom – ofungerande utförande funktioner, tankestörningar
24
Q
Schizofreni börjar med en…
A
prodromal fas
25
Vad händer under den prodromala fasen?
En prodromalfas börjar med att man för de första symptomen (oftast negativ eller ospecifik) på mental sjukdom och sträcker sig oftast kring 5 år tills man får de första positiva symptomen
26
Vad kommer efter den prodromala fasen?
Den psykotiska prefasen börjar när man får det första positiva symptomen och sträcker sig kring ett åt till tiden man når maximum av positiva symptomen;
27
Vilka faktorer ger en positiv prognos vid schizofreni?
* Positiv prognos är att vara kvinna, ha ett bra socialt stöd och ett aktiv tillhandasätt att hantera sjukdomen
28
Vilka faktorer ger en negativ prognos vid schizofreni?
Negativ prognos är att vara passiv/undvikande till sin sjukdom, ha kognitiva brister och dåliga adaptioner före sjukdomsstart? (ex vara dålig integrerad i samhället)
29
I vad finns det en hypofunktion som bidrar till postiva symptom vid schzofreni?
Hos personer med scizo finns det en hypofunktion i glutamaterga NMDA-neuronen som kontaktar inhibitoriska interneuron vilket ger en hyperfunktion i neuronen som utgår från PFC vilket ger hyperfunktion i dopaminerga neuronen i VTA -\> positiva symptom.
30
Hur går den mesolimbiska banan?
Dopaminerga neuron projicerar från ventrala tegmentum till ventrala striatum och glutamaterga neuron utgår från PFC, kontaktar lokala interneuron som kontaktar glutamaterga projektionsneuron till de dopaminerga neuronen i ventrala tegmentum.
31
Hur går den mesokortikala banan?
Det mesokortikala dopaminerga systemet utgår från mellanhjärnan och projicerar till PFC medan det finns glutamaterga neuron som utgår från PFC och kontaktar inhibitoriska interneuron och glutamaterga projektionsneuron till mellanhjärnan. Väl i mellanhjärnan kommer det glutamaterga neuronet att konatkata det dopaminerga neuronet med ett inhibitorisk interneuron
32
Vad skiljer mellan onset av autism och ADHD?
Autism har oftast onset efter 6 månader, ADHD har onset efter 4 år
33
Vad skiljer mellan hjärnans mognad mellan ADHD och autism?
Vid autism har man en övermpgnad de första åren
Vid ADHD har man en undermognad de första åren
34
Vilka neurokognitiva svårigheter har man vid ADHD?
* Uppmärksamhet
* Exekutiva funktioner inkl känsloreglering
* Belöning
35
Vilka neurokognitiva svårigheter har man vid autism?
Exekutiva funktioner inkl ToM
Central koherens
36
Vilka neurotransmittorer är centrala vid ADHD respektive autism?
ADHD - NA och dopamin
Autism - GABA, glutamat,
37
Vad står ADHD respektive ADD för?
ADHD = attention deficit and hyperactivity disorder
ADD =attention deficit disorder
38
Vilka är kärnsymptomen vid ADHD
Kärnsymptomen är hyperaktivitet, impulsivitet och ouppmärksamhet.
39
Vad krävs för diagnosen ADHD?
* Många symptom
* Symptom orsakar problem i funktionsförmåga socialt, i studier eller i arbete.
* Avvikelser från det normala med hänsyn till ålder
* Långvarighet, dvs ett personlighetsdrag, sedan minst 6 månader tillbaka
* Ett flertal symptom förelåg 12 års ålder
40
Hur många har kvar ADHD-diagnosen som vuxen?
Ungefär hälften av de som diagnostiseras har fortfarande kvar symptomen som vuxen.
41
Ge exempel på några symptomskillnader mellan ADHD och ADD
* ADHD är hyperaktiva, risktagande, fulla av energi och utåtriktade
* ADD är hypoaktiva, dagdrömmande, brist på energi och motivation
42
Varför är det viktigt att upptäcka ADHD i tid?
Metylfenidat kan påverka och påskynda hjärnans utvecklign men men det är också viktig hindra samsjuklighet.
43
Autism karaktäriseras av...
sociala svårigheter, speciella intressen, repetitivt beteende
44
Vilka är de utvecklingsområden som är speciellt påverkade vid autism?
De utvecklingsrelaterade problemområdena är främst socioemotionella färdigheter och exekutiva funktioner
45
Problem med EF hos autistiska personer ger ...
bokstavliga tolkningar, extrem ärlighet, svårighet att läsa andra människor
46
Vad menas med thepry of mind?
Theory of mind är att utveckla en förståelse av att andra människor har tankar, behov och föreställningar och arr dessa mentala tillstånd påverkar ens egna och andra beteenden. Detta är viktigt för att förstå att det egna mentala tillstånden kan skilja sig från någon annans
47
Vad menas med central koherens?
*Central koherens* är att samla ihop en mängd information från omvärlden till en koherent, meningsfull helhet.
48
Vad är skillnaden mellan svag och stark central koherens?
* Stark koherens är när meningen med informationsflödet prioriteras på bekostnad av detaljerna
* Svag central koherens är när det finns tendenser att analysera varje detalj var för sig och man ser inte helheten.
49
Etiologi till autism
* Genetik
* Neontal hypoxi
* Lång graviditet
* Gamla föräldrar
50
Vilka morfologisks killnader kan man se vid autism?
* Större hjärna, mer nervceller, mer myelin, mer CSF
51
Varför får man en hyperkonnektivitet vid autism?
Defekt i proliferation av neuronala progenitor celler (stamceller) gör att hjärnbarken inte utvecklas normalt och istället packas ihop och vi får då hyperkonnektivitet (alltså för mycket kopplingar)
52
Vad är det för fel på synapspruning vid autism?
Synapspruning är när mikrogliaceller äter normalt upp de synapser som inte används. Vid fel vid gener här så minskar mikroglian i antal och vi får då flera ineffektiva synapser och nervkretsar.
53
Vilka högre funktioner bedöms under en neurologisk status?
* **Vakenhetsgrad** enligt RLS-85 (1= vaken, 2-3 = slö eller oklar, \>4 = medvetslös, 8 = ingen smärtreaktion)
* **Tal:** flytande, meningsfullt, förstående
* **Orientering, minne, uppmärksamhet**
* **Spatial funktion:** lokalinsering, lösninig av uppgift, rumsuppfattning
54
Hur undersöks kranialnerverna vid en neurologisk status?
* Ögonbottnar, synfält, ögonrörelser, nystagmus, ptos, pupillstorlek, ljusreaktioner
* Ansiktsmotorik, hörsel, svalgreflex, svalgsymmetri, tungmotorik
55
Hur bedöms motoriken vid en neurologisk status?
* Gång (tå-gång, häl-gång), medrörelser, ofrivilliga rörelser
* Muskeltonus, muskelatrofi
* Muskelkraft i armar (fingerspretning, axelabduktion, armbågsböjning/sträckning; Grassets test, pronationstendens) och ben (nigsittning och uppresning)
56
Vilka reflexer bedöms i en neurologisk status?
* I armar: bicepsreflecer (armbågvecket), brakioradialisreflexer, tricepsreflexer
* I ben; quadricepsreflexer, vadreflexer
* Patologisk reflex; Babinskis reflex
57
Hur bedöms koordination vid en neurologisk status?
* I armar: diadokokinesi/alternerande rörelse, fingerspel, finger-näsförsök
* I axial balans: Rombergs prov
* Står med fötterna ihop och öppnar respektive stänger ögonen
* I ben: häl-knä-försök
58
Hur bedöms sensibiliteten i en neurologisk status?
* Ytlig känsel: smärta, beröring, temperatur
* Djup känsel: vibration, ledsinne, proprioceptionen
59
Vilka är de olika dopaminerga banorna?
mesolimbiska vägen, mesokortikala vägen, nigrostriatala vägen, tuberoinfundibuära vägen (och den 5e vägen som innerverar talamus.)
60
Vad ger icke-syresatt Hb för MR-signal?
Icke syresatt Hb är paramagnetisk (reducerad magnetisk effekt) och leder till lägre MR-signal
61
Vad ger syresatt Hb för MR-signal?
Syresatt Hb är dimagnetiskt och leder till högre MR-signal
62
Vad är det som MR mäter som ger utslag?
En ökad neuronal aktivitet resulterar i en lokal ökning av syresatt hemoglobin som ger en högre MR-signal
63
Ge exempel på positiva symptom vid schizofreni
Hallucinationer
Vanföreställningar
64
Ge exempel på negativa symptom vid schizofreni
nedgång av vilja/motivation
nedång av affekt/emotion
självförsjunkenhet
känslomässiga störningar
minskat med innehåll och ögonkontakt i samtal
opassande känslosvar
65
Ge exempel på kognitiva symptom vid schizo
Uppmärksamhetstörningar
Minnesstörningar
Problemlösningsstörningar
66
Vad är effekten av antipsykotika?
Minskar positiva psykotiska symtom och dämpar motorisk oro och ångest.
67
Vad finns det för biverkningar av antipsykotika?
Motoriska biverkningar - Dessa benämns ”extrapyramidala”
Förhöjda prolaktinnivåer
Viktuppgång
Minskat känslomässigt upplevande och intresse, tanketröghet
68
Vad beror förhöjd prolaktinnivåer på vid antipsykotika?
Dopamin frisätts i hypofysens portala system (”Tuberoinfundibulära dopaminsystemet”) och fungerar i hypofysen som Prolactin Inhibiting Factor (PIF).
Vid D2-blockad inhiberas denna faktor och man får en ökad insöndring av prolaktin. Hos kvinnor ger detta en menstruationsstörning och båda könen kan få galaktoré och därtill sexuella biverkningar.
69
Vad är skillnaden mellan första och andra genereationens antipsykotika?
Klinisk profil av samma effekt mot positiva symtom men lägre extrapyramidala symtom och hyperprolaktemi jämfört med konventionella antipsykotika
70
Varför är risken för prolaktinemi mindre vid atypiska antipsykotika?
Medan DA hämmar prolaktin via D2- receptor så stimulerar serotonin prolaktin utsöndring via 5-HT2A-receptor
71
Vilken effekt har andra gen antipsykotika?
serotonin-dopamin-antagonister
72
Risperidons farmakologi
Risperidon är en selektiv monoaminerg antagonist med unika egenskaper. Hög affinitet för 5-HT2- och dopaminerg D2-receptor
73
Symtomen vid schizofreni brukar delas upp i tre (ibland fyra symtomgrupper), vilka?
Positiva symtom, negativa symtom, kognitiva och affektiva symtom.
74
Hur skiljer sig farmakologin mellan de olika generationernas antipsykotika?
**1a generationens antipsykotika** blockerar D2-receptorn
**2a generationens antipsykotika** blockerar både Serotonin 2a- receptorn och D2-receptorn.
**3dje generationens antipsykotika** är partiell agonist på D2-receptorn och på 5-HT1a receptorn, medan den är antagonist på 5HT2a receptorn.
75
Hur fungerar metylfenidat?
Den hämmar återupptag av DA och NE -\> i pyramidala celler i PFC minskar DA mängden bakgrunds noise medan NE förstärker signalen.
76
Varför har ADHD-medicin ingen beroendepoblematik?
ADHD medicinen leder till långsam och kontrollerad dopaminfrisättning -\> ej beroendeproblematik.
77
Beskriv verkningsmekanismen/erna av metylfenidat på molekylär och anatomisk/histologisk nivå!
Den bromsar återupptaget av dopamin och av noradrenalin genom att blockera transportörerna, DAT (dopamin) och NET (noradrenalin). Detta leder till ökad dopamin-nivå i nucl. accumbens och ökad mängd dopamin och noradrenalin i prefrontal cortex.
* Ökat DA minskar bakgrunds noiset
* Ökat NE förstärker signaler och ökar då t.ex. koncentrationsförmågan
78
I vilka hjärnområden/banor kan störning finnas som leder till koncentrationsbrist?
Selektiv uppmärksamhet kan härledas till problem i dorsala ant. Cingular cortex, och att behålla uppmärksamheten som kan härledas till problem i dlPFC, men även störning i kortico- striato- thalamo-korticala banor (CSTC) har postulerats.
79
Vilka störningar i nervtransmission/signalsubstanser anses förklara ADHD?
Bristande balans i noradrenalin- och dopaminsystemen leder till bristande informationshantering prefrontalt och därmed ADHD symptom. Bakomliggande är nedsatt neurotransmission i dopamin och nor-adrenalinbanorna och minskad stimulation av postsynaptiska receptorer i prefrontal cortex.
80
Lågt DA vid ADHD påverkar...
Planering • Motorik • Belöning i framtiden
81
Lågt NA vid ADHD påverkar...
Vakenhet (arousal) • Uppmärksamhet • Obalans med för mycket ”noise”
82
Vad är imperativa hallucinationer?
”Imperativa hallucinationer” är röster som beordrar patienten att utföra vissa handlingar. Oftast kan de motstås men det kan hända att patienten lyder
83
Hur uppkom NMDA-hypotesen om schizofreni?
Denna teori uppkom pga ketamin och PCP (NMDA-antagonister) som ger psykoser hos normala människor som är väldigt lika schizofreni
84
Vad är arbetsminne? Vad är det viktigt för?
Arbetsminne behåller information aktivt efter att stimuleringen upphört. Detta betyder att vi kan hålla tanken här och nu. Detta tar långtidsminnet och använder kunskapen till att reglera känslor, tänkande och beteende. Är ett samarbete mellan många olika ställen i hjärnan.
85
Hur sker lagring av långtidsminne?
Långtidsminnen kommer att läras in automatiskt i hippocampus men sedan lagras i respektive del av hjärnan
86
Vad är deklarativt minne och var lagras det?
Deklarativt minne är det som vi memorerar och anstränger oss att lära kan delas in i episodiskt minne och semantiskt minne. Detta lagras i mediala temporalloben och diencephalon (talamus, hypotalamus)
87
Vad är non-deklarativt minne?
Non-deklarativt minne är det vi undermedvetet minns
88
Var lagras färdigheter?
SMA, PMC och basala ganglierna
89
Var lagras rädsla, dåliga minnen?
Amygdala
90
Var lagras priming?
Neocortex
91
Hur ser den normala processen från tanke till handling ut?
De första ”tolkningsstationerna”, **primära sensoriska områdena**, integrerar information modalitetsvis (t. ex. syn, hörsel, känsel). Dessa kommunicerar sedan till **multimodala associationsområdet i parieto-temporalcortex** där informationen integreras och analyseras. Därifrån aktiveras **prefrontalcortex** där man värderar ”nyttan” av det man vill göra varefter man lägger upp en plan i **premotorcortex** som sedan aktiverar **motorkortex**
Från motorkortex går neuron som i sin tur direkt kontaktar motorneuron i **ryggmärgens framhorns** laterala del **(laterala corticospinala banan)**.
* Denna bana är korsad och står för den finmotoriska delen av rörelsen.
Premotorområden och primära motorcortex kontaktar även nervceller i **hjärnstammens formatio retikularis** som i sin tur projicerar till ryggmärgens framhorn (**den reticulospinala banan**) där de (oftast via interneuron) kontaktar motorneuroner.
* Denna bana ser till exempel till att man inte ramlar omkull på grund av tyngdpunktsförändringen då vi sträcker ut handen.
92
Vilka "nivåer" kan vår hjärna delas in i?
Vår hjärna är uppbyggd i 3 principiella strukturer:
Intellekt/kognition högst upp, nyaste delen av vår hjärna. Kognitiva funktioner, tankar, associativa funktioner
Emotioner, limbiska systemet i mitten av hjärnan.
Reptilsystemet vid hjärnstammen. Våra instinkter.
93
Vilka områden i hjärnan är inblandade när en tanke/instruktion ska bli en handling?
1. Modalitetsspecifika sensoriska områden
2. Multimodala associationsområdet i parieto-temporalcortex
3. Prefrontalcortex
4. SMA/PMC
5. Primära motorkortex
96
Vad gör multimodala associationsområdet i parieto-temporalcortex respektive prefrontalcortex när en tanke ska bli till en handling?
Multimodala associationsområdet i parieto-temporalcortex integrerar olika informationsintryck och analyserar dessa Prefrontalcortex värderar nyttan och lägger upp en plan. Kan påverkas av nucleus accumbens och amygdala)
