Farma Flashcards

(118 cards)

1
Q

A quién se le atribuye los inicios de la quimioterapia

A

Paul Ehlrich

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2
Q

Año de mayor desarrollo de fármacos

A

40´s

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3
Q

Fase del ciclo celular en la que no se expone el material genético

A

G0

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4
Q

Fases del ciclo celular más susceptibles a fármacos

A

S, G2 y Mitosis

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5
Q

Grupos en los que se pueden dividir la células

A

Que no se dividen y tienen una diferenciación terminal.
Que continúan proliferando
Que no se dividen y están quiescentes, pero pueden entrar al ciclo celular

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6
Q

Células de diferenciación teminal

A

Miocardio

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7
Q

Células que continúan proliferando

A

T. digestivo piel, MO

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8
Q

Células quiescentes

A

Matriz de hueso, órganos sólidos intestinales.

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9
Q

Modalidades de tx

A

Neoadyuvante
Adyuvante
Concomitante
Paliativo

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10
Q

Características del tx neoadyuvante:

A

De inducción o prequirúrgica

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11
Q

Características del tx adyuvante:

A

De consolidación o postquirúrgica

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12
Q

Características del tx concomitante:

A

Junto con radioterapa

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13
Q

Características del tx paliativo

A

Para prolongar la sobre vida

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14
Q

Tipos de respuesta al tx RECIST

A
Respuesta objetiva
Respuesta completa 
Respuesta parcial
Progresión de la enfermedad
Enfermedad estable
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15
Q

Respuesta objetiva

A

Cambio en la suma de los diámetros mayores. Reducción del tamaño tumoral después del tx

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16
Q

Respuesta completa

A

Desaparición de todas las lesiones blanco, confirmado ≥ 4 semanas

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17
Q

Respuesta parcial

A

Disminución ≥30% confirmado entre la 1 a ≥ 4 semanas.

50% OMS

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18
Q

Progresión de la enfermedad RECIST

A

Aumento de ≥20% sobre la suma más pequeña aumentada

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19
Q

Enfermedad estable

A

Ni respuesta parcial y progresión.

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20
Q

Diseño de los esquemas de tx

A

Por farmacocinética y tolerancia de los tejidos. Reducir las células cancerosas a cero.

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21
Q

Manera de calcular la dosis para tx

A

Superficie corporal: >superficie, > dosis

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22
Q

Determinación de respuesta al tx dada por

A

RECIST

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23
Q

Tipo de crecimiento de tumors sólidos

A

De fracción lenta con tiempos de duplicación heterogénenos

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24
Q

Descripción del crecimiento Gompertziano

A

una vez que el tumor llega a a un tamaño determinado, declina. Crece rápidamente cuando el volumen es pequeño.
Los tumores grandes alejan muchas células no proliferativas que son menos sensibles a los agentes de quimioterapia.

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25
Agentes específicos actúan en
Meseta | Depende de la proliferación y la sensibilidad del fármaco
26
Agentes no específicos actúan en:
Antitúbulos | Fase M
27
Teoría de crecimiento celular de Skipper
Dice que la taza de crecimiento es lineal. Lo que cambia es la dosis de quimioterapia Nunca se alcanza el cero
28
Ventajas de la terapia multiagante
Se maximiza el número del células muertas. Disminuye la resistencia endógena de las células neoplásicas. Previene o retrasa el desarrollo de una nueva resistencia a los fármacos por las células malignas. Actúa en distintos sitios con diferentes mecanismos de acción
29
Factores que afectan la sensibilidad de los agentes
Incapacidad de pentración adecuada por el fármaco a diferentes sitios santuarios Mutaciones en proteínas blanco Expresión incrementada de proteína P, que codifica el gen de la resistencia a múltiples fármacos. Factores propios del tumor
30
Factores propios del tumor que pueden afectar la sensibilidad de los agentes
Mutación de Kras EGFR Sobrexpresión de ERCC1
31
Principios para la selección de agentes para uso en esquema de combinación
Fármacos conocidos por ser activos como agentes únicos. Fármacos con diferentes mecanismo de acción y actividad sinérgica o auditivo. Fármacos con diferentes dosis. Administración en diferentes intervalos Fármacos con diferentes patrones de resistencia
32
Fases del ciclo en donde actúan los antibióticos u antimetabolitos
Ab G2 y Antimetabolitos S
33
Fase del cilo en donde actúan los alcaloides
Principio de la fase M
34
Fase del ciclo en donde actúan los inhibidores mitóticos
Fase M
35
Fase del ciclo en donde actúan los taxanos y vinca alcaloides
Final de la fase M
36
Fármaco con mejor respuesta en G2
Bleomicina
37
Fármacos funcionales en la fase S
5-fluoracilo | Metotrexato
38
Características de los fármacos alquilantes
Daño directo al Dna No ciclo-específico Ciclofosfamida, clorambucilo Derivados del platino: cisplatino
39
Cánceres en lo que son útiles los fármacos alquilantes
Ciclofosfamida:Linfoma, leucemia, mama. Clorambucilo: leucemia, mieloma Cisplatino: testículo, pulmón, ovario, estómago
40
Características de los antimetabolitos:
Análogos estructurales Bases falsas Ciclo específicos: Fase S; más activos en tumores de alta fracción de crecimiento
41
Análogo de folato
Metotrexato
42
Análogo de priimidina
5-Fluorouracilo
43
Cánceres en los que ayuda el metrotexato
LLA, coriocarcinoma, mama, cabeza
44
Cánceres en los que ayuda 5-FU
Mama, colon, esófago, estómago, páncreas, cabeza, cuello, lesión premaligna
45
Derivados naturales
Alcaloides de la Vinca: Vincristina Antibióticos: Bleomicina, doxorrubicina Inhibidores de microtúbulos: Pacilaxtel
46
Acción de los alcaloides de la vinca
Fase S: inhibicción de la tubulina | Fase M: Bloqueo de la polimerización de los microtúbulos, paro celular de mitosis
47
Vincristina ayuda en cáncer
Leucemia
48
Taxanos ayudan en cáncer
Ovario, mama, pulmón
49
Antibióticos ayudan en cáncer de
Leucemia aguda, cáncer de mama
50
Bleomicina ayuda en cáncer de
testículo, linfoma no Hodgkin
51
Características de los antibióticos
Ciclo específicos en fase G2 Bleomicina Antraciclinas Doxorrubicina
52
Características de los inhibidores de microtúbulos
Ciclo específicos: fase M | Paclitaxel
53
Características de los misceláneos
Diferentes mecanismo de acción | Se agrupan por mecanismo de acción
54
Terapia molecular
Rituximab: Anti Cd20+ Trastazumab: anti HER2 Bevacizumab: anti VEGF Cetuximab: anti EGFR
55
Inhibidores de la tirocinck
Imtinib Erlotinib Sunitinib
56
Toxicidad por quimioterapia
Inmediata: náusea, vómito. Temprana: leucopenia, trombocitopenia. Diferida: Anemia, aspermia/ Retardada: fibrosis pulmonar, insuficiencia cardiaca Tardía: Esterilidad, Hipogonadismo
57
Tuxi hace referencia a
Anticuerpo a través de célula de ratón genéticamente modificado
58
Tuzu:
Anticuerpos cinéticos humanizados, completamente compatibles
59
Andrógenos utilizados en cáncer de próstata
Bicalutamida, Flutamida, Aplautamida
60
Tx hormonales del cáncer de próstata
Megestrol, estrógenos, ketoconazol (micótico)
61
Tx anti estrógenos en cáncer de mama
Tamoxifeno, anastrozol, letrozol
62
Localización de Efectos secundarios más comunes de la quimioterapia
Piel y tegumentos Naúsea Diarrea Estomatitis
63
Clasificación según la temporalidad de los efecto ssecundarios
Inemdiatos Tempranos Retardados Tardíos
64
Efectos secundarios inmediatos:
Primeras horas de la quimio Náuseas y vómitos Locales: flebitis, cistitis Sistémicas: anafilaxia, fiebre
65
Efectos secundarios tempranos:
Días y semanas de la quimio Hematológicas: anemia, leucopenia. Metabólica: elevación de transaminasas. Cutáneo mucosa: mucositis, diarrrea.
66
Efectos secundarios retardados:
Semanas o meses después de la quimio. Cadriovasc: insuf cardica. Pulmonares: fibrosis pulmonar Neurológicas: neuropatía periférica.
67
Efectos secundarios tardíos:
Meses o años después. Esterilidad Carcinogénesis
68
Efectos secundarios gastrointestinales:
Náuseas: sensación desagradable en la parte posterior de la garganta. Vómito: eliminación del contenido gástrico de forma violenta.
69
Vómito:
Reflejo con trolado provocado por: olor, sabor, disgusto. | 2-6 horas después del tx.
70
Detención de vómito y náusea
Vómito: 48 hrs | Náuseas: 72 hrs
71
Tipos de náusea
Anticipatoria, tardía, temprana, irruptiva
72
Náusea anticipatoria
Antes Comp. emocional Tx: benzos
73
Náusea temprana
A las 24 hrs | Tx inhibidores de la 5ht3: ondasertón
74
Náusea tardía
Después de 24 hrs 5-7 días | Tx: inhib. NK1 y 5HT3
75
Náusea irruptiva
A pesar de profilaxis y requiere tx de rescate. | Tx: 5ht3, esteroides, procinéticos y neurolépticos
76
Lesiones mecánicas de emesis posquimio
Sx de Mallory Weiss Eventraciones de cicatrices laparoscópicas Aplastamientos vertebrales
77
Trastornos hidroelectrolíticos de emesis posquimio
Malnutrición deshidratación Insuf. renal Alcalosis hipoclorémica
78
El TGI es susceptible por
alta tasa de replicación cel
79
Mucositis
``` Inflamación de mucosas Conjuntica Boca: más común Genitales Recto ```
80
Mayoría de las diarreas por quimio son:
Secretoras
81
Caso en que la Loperamida es negativa
Cuadro de diarrea infecciosa
82
Primer tx para px con diarrea
Dieta restringente
83
La mucositis se presenta de forma más común en cáncer de
Cabeza y cuello
84
Qt que provocan mucositis
5FU Metrotexato Sunitinib
85
Complicaciones de mucositis
Déficit nutricional Infecciones Sangrado Dolor
86
Tx para estomatitis
Higiene bucal Colutorios: sucralfato, gelcalir. Opioides parenterales Sobre infección: Quinolonas Antifúngicos: flucona
87
Adaptaciones a la dieta para estomatitis
``` Alimentos tibios o fríos Consistencia blanda No irritantes No isodine Hidratación ```
88
Alopecia
3-4 semanas después del inicio | Recuperación completa y gradual al suspenderse el tx
89
Alteraciones en la piel
``` Rash Hiperpigmentación Prurito Onicolisis Ancé Síndrome mano-pie: desprendimiento de la epidermis Manchas en la piel Eritema multiforme ```
90
Extravasación
Toxicidad al irrigarse la piel o extravasarse de la vena al tejido subcutáneo
91
Medicamentos con potencial de extravasación
``` Doxorubicina Epirubicina Docetaxel Paclitaxel Ciclofosfamida ```
92
Antídotos para Doxo y Epirubicina
Dexrazosano
93
El efecto tóxico en la médula ósea es señal de
Depleción de 3 líneas celulares: Anemia Leucopenia Trombocitopenia
94
Filgastrim
tx para px con neutropenia por QT
95
Tiempo de Nadir
7-10 días después de QT
96
Fiebre y neutropenia
>38 grados 2 determinaciones en 2 h Conteo de neutrófilos < 500 absolutos
97
Puntaje MASCC <21 puntos=
ALTO RIESGO
98
Bajo riesgo terapia empírica
Quinolona + Amoxi-clav oral
99
Alto riesgo terapia empírica
Ceftazidima Cefepime Impinem
100
Metabolito de Ifosfamida tóxico para epiteio de vejiga
Acroleína
101
Antídotos para Ifosmamida
MESNA
102
Meds con los que pueden aparecer formas de neuropatía
Cisplatino, vincrisina, talidomida
103
Toxicidad mediata renal al túbulo renal y pérdida de electrolitos por
Cisplatino
104
La Bleomicina ocasiona
Fibrosis pulmonar
105
Antraciclinas tienen efectos cardiacos como
Cardiomiopatía dilatada
106
Oxiplatino y vincristnia pueden causar
Neuropatía sensitiva periférica | Hipoestesias ¨guante de calcetín¨
107
Efectos de toxicidad tardía
Hipogonadismo primario y esterilidad | Carcinogénesis
108
Principales meds causantes de hipogonadismo primario
Ciclofosfamida Adriamicina Cisplatino
109
Cánceres relacionados con carcinogénesis
Leucemia aguda Linfoma Cáncer de vejiga
110
Inhibidores de aromatasa en tx endocrina de la mujer
Anastrozol Letrozol Exemestano
111
Tx de MSRE
Tamoxifeno | Raloxifeno
112
Tx de antagonistas de RE
Fulvestrant
113
Ayudas en el tx endocrino de cáncer de la mujer
Act. física Antiinflamatorios Antidep Sup de Ca y vit D
114
Terapia Blanco Molecular
Más selectiva | Efectos secundarios asociados a R de TK
115
Efectos secundarios de la tx blanco molecular
``` Hipotiroidismo Diarrea Retención hídríca Dislipidemia Rash Hipertensión ```
116
Imunoterapia disponible en Mex
``` Pembrolizumab Ipilimumab Nivolumab Atezolizumab Durvalumab ```
117
EA de laimunoterapia
Fatiga Rash Diarrea Endocrinopatías: tiroiditis, hipotiroidismo, diabtes, hipofisits, vitiligo.
118
EA relacionados al tx de soporte
Estreñimiento Cefalea Insomnio Incremento de apetito