Primer parcial Flashcards
(155 cards)
1
Q
Evolución del cáncer
A
- Iniciación
- Promoción maligna
- Conversión maligna
- Progresión tumoral
2
Q
2 sistemas del cáncer
A
Dinámico y jerárquico
3
Q
Describe 3 características del sistema dinámico
A
Discontinuidad: tiempo y espacio
Interconexión de variables en modelo no lineal
Generación continua de estados inestables
4
Q
Describe 3 características del sistema jerárquico
A
Grado de complejidad: molecular a aparatos y sistemas.
Manifestaciones en niveles
Hallazgos ordenados
5
Q
Proceso de la evolución del cáncer
A
Molécula, sub celular, célula, tejido, órgano, aparato, organismo
6
Q
Al daño en los tejidos por la célula maligna se le llama:
A
Umbral clínico
7
Q
Factores o etiologías del cáncer
A
Ambientales, industriales, radiación
8
Q
Metaplasia:
A
Tipo celular maduro que es reemplazado por otro; es reversible.
9
Q
Crecimiento sin propósito
A
Cicatriz queloide
10
Q
Displasia
A
Pérdida parcial de control; aberrante. Alteraciones en la maduración. Tejido anormal
11
Q
¿Zonas más vulnerables a presentar displasa?
A
Zonas de transición
12
Q
Características de las neoplasias malignas
A
Autonomía, Displasia, Clonalidad, Invasión y metástasis
13
Q
Ausencia de control:
A
Autonomía
14
Q
Ausencia de diferenciación:
A
Displasia
15
Q
Clonalidad:
A
Diferenciación que se va haciendo progresiva
16
Q
En una neoplasia maligna, el estroma es:
A
Escaso
17
Q
¿Por qué es más grande el núcleo en la neoplasia maligna?
A
Por la actividad mitótica de la célula
18
Q
Características del tumor subclínico
A
3 mg, 4.5-13.5 años, 1x10^6
19
Q
Características del tumor detectable
A
1 gr, 1 cm, >30 duplicaciones en 1.5-2.5 años
20
Q
Características del tumor avanzado
A
1 kg, 10 cm, 1x10^12, 6 a 12 meses; incompatible con la vida.
21
Q
Algunas características de la células cancerígenas
A
Pérdida de inhibición de contactos, aumento de citocinas, aumento de expresión de oncogenes, pérdida de señales inhibitorias de crecimiento
22
Q
Características de células normales
A
Expresión de oncogenes extraña, crecimiento coordinado, presencia de protooncogenes.
23
Q
¿Qué pasa en la invasión y metástasis? 3 pasos
A
Exfoliación, intravasación, fenómeno de rodación.
24
Q
Signos cardinales del cáncer:
A
Síntomas B, sangrado
25
Efectos locales del cáncer:
Compresión, obstrucción, hemorragia, úlcera, infarto
26
TIpo de tratamiento que utiliza medicamentos u hormonas:
Quimiotx
27
Radiación que se hace de manera lejana al tumor:
Teleterapia
28
Braquiterapia:
Radiación que se hace de forma cercana al tumor.
29
Tipo de mutación en la que se cambia un nucleótido por otro:
Puntual
30
Uno o más semgmentos de cromosomas se añaden al ADN
Incersión
31
Deleción
Nucleótidos se remueven
32
Amplificación
Múltiples copias
33
Tipos de alteraciones y sus características
Genéticas: apoptosis, daño del DNA, polimorfismos.
| Epigenéticas: modificación de histonas, silenciación de genes asociados a RNA
34
En la metilación ocurre:
Expresión genética, silenciación de genes, cambios de novo
35
Menciona los sellos del cáncer
1. Autosuficiencia en señales de crecimiento.
2. Insensibilidad a señales inhibitorias.
3. Invasión y metástasis.
4. Potencial replicativo infinito.
5. Angiogénesis sostenida.
6. Evasión de apoptosis.
7. Microambiente inflamatorio.
8. Evasión inmune.
9. Inestabilidad genómica y mutación
10. Desregulación energética.
36
Señalización sostenida:
Independencia en la producción de los factores de crecimiento, aumenta el número de receptores, nutre con más factores de crecimiento.
37
Pérdida de sensibilidad de las señales inhibitorias:
La célula se mantiene en constante crecimiento.
38
Evasión de muerte celular:
órganos intracelulares dañados, evasión de envejecimiento celular, evasión de autofagia.
39
Potencial de réplica infinito:
Se evita la reparación y se replica inagotablemente.
40
Estrés metabólico:
Encuentran glucosa de otras células.
41
Marcador de glucosa para sitios de actividad tumoral
18 FDG
42
Evasión inmune:
Modificación de citocinas y de receptores de supericie.
43
Receptores de células cancerígenas que bloquean el reconocimiento por CD8 y CD4
PDL1, FasL
44
¿Qué tipo de colagenasa tiene la membrana basal que se rompe en la invasión tisular?
IV
45
Significado de metástasis:
Invasión a otros sistemas; se reclutan células estromales para que trabajen para el cáncer, y aparece la angiogénesis.
46
Explica la angiogénesis
El crecimiento del tumor ocasiona hipoxia, se crean nuevos vasos por el VEGF como respuesta compensatoria, se alimenta el tumor, crece.
47
Consecuencias de la pérdida de arquitectura en la angiogénesis tumoral
No hay un correcto intercambio de gases-
48
Función de los oncogenes:
Estimulan transcripción, factores de crecimiento, proteínas de señales intracitoplasmáticas.
49
Protoncogenes
Promueven crecimiento y división celular
50
G0:
célula en estado quiescente
51
G1:
Acoplación para la duplicación de material genético.
52
G1 antes de S:
Punto de control
53
G2:
Preparación para mitosis; existen 2 cromátidas.
54
Mecanismos moleculares de defensa ante células cancerígenas:
Apoptosis, prot. anticiclinas, prot. del complej NER, acortamiento de los telómeros.
55
Fallas en la respuesta inmune:
CH de los CD8 y complejo B7 para presentación de HLA I y II
56
Puntos de control en el ciclo celular:
Mdm2, CDK1-ciclina A y B, APC-cdc20
57
¿En qué caspasa confluyen las vías apoptóticas?
3
58
Caspasa que actúa en la vía extrínseca:
8
59
Caspasa que actúa en la vía intrínseca:
9
60
Marcador tumoral caricinoembrionario normal:
0-4
61
Desventajas de los Rx para el dx:
No se ven lesiones < a 10mm, no distingue vasos linfáticos, 70% de pérdida ósea para identificar lesión.
62
Desventajas de USG para el dx:
Operador dependiente, interferencia, obesidad.
63
Estándar de oro para patología ósea
TC
64
Ventajas y desventajas de TC:
V: Identifica tejidos no accesibles, mejor definición.
D: lesiones < 10 mm no se consideran malignas, falsos + y -
65
Ventajas y desventajas de RM:
V: para SNC y lesiones pequeñas.
D: Interferencias con mov.
66
Endoscopia:
Tumores digestivos
67
Tipos de biopsias:
Abiertas, guiadas, BAAF, endoscopia, citología.
68
Biposias abiertas se dividen en:
Incisionales: se remueve fragmento.
Excisionales: se remeve todo el tumor.
69
Extrae células:
Aguja fina
70
Extrae tejido:
Trucut.
71
Características para la etapificación:
Tamaño, diseminación a ganglios, presencia o ausencia de metástasis.
72
Tipos de etapificación:
Clínica y patológica
73
T:
tamaño del tumor: 0-4
74
Lesión in situ:
T0
75
Metástasis:
M, 0-1
76
M1=
Metástasis
77
N:
Afectación a ganglios: 0-2.
78
N1 y N2:
Afectación y variedad creciente de ganglios.
79
Etapa de cáncer en región localizada:
I y II
80
Etapa de cáncer III
Regional
81
Etapa de cáncer a distancia:
IV
82
La etapificación patológica se realiza:
Antes del tx y después de la cx
83
La etapificación patlógica es el estándar de oro; V/F
V
84
La nomenclatura se divide en 3 capas embrionarias que son
Ectodermo: SN, piel.
Mesodermo: esqueleto, músculos.
Endodermo: gándulas, vísceras
85
Los tumores epiteliales se originan de:
Endo y ectodermo
86
Los tumores mesenquimales se originan de:
Mesodermo
87
Proyecciones verrugosas en las superficies epiteliales de revestimiento
Papiloma
88
Cistoadenomas
Forman masas quísticas
89
Pólipos
Neoplasias benignas o malignas; proyección visible sobre superficie mucosa y se proyecta a la luz gástrica
90
Clasificación de tumores malignos
Adenocarcinoma y epidermoides
91
Sufijo de los tumores malignos mesenquimales
Sarcoma
92
Sufijo de los tumores malignos epiteliales
Carcinoma
93
Tumores que no se diferencian de una sola línea germinal:
Tumores mixtos
94
Combinación de células escamosas y neurales
Teratomas
95
Tumor no siempre de naturaleza neoplásica
Hamartoma
96
Coristomas
Contienen tejidos distintos del órgano en el que se encuentran.
97
En el grado 1 la neoplasia está:
Bien diferenciada.
98
Grado de la neoplasia moderadamente diferenciado:
Grado 2
99
Grado de la neoplasia poco diferenciada:
Grado 3
100
Más diferenciación =
Menos agresividad.
101
Vías de diseminación:
Linfática, Hemtógena, Contigüidad, transcelómica
102
Linfática:
Primero región tumoral y luego estructuras ganglionares de proximal a distal
103
Hematógena:
Permeación de los vasos sanguíneos; desde lugares de mayor capilarización.
104
Contigüidad:
Por infiltración a órganos adyacentes al tumor.
105
Transcelómica:
Por implantes en las superficies corporales.
106
Clasificación para tumores Ginceológicos
FIGO
107
Clasificación de Ann Arbor para:
Linfoma
108
Ann Arbor I:
1 nódulo en 1 órgano
109
Ann Arbor II:
2 nódulos en la misma región del diafragma
110
>2 nódulos arriba y abajo del diafrgama
Ann Arbor III
111
Múltiples nódulos
Ann Arbor IV
112
Clasificación para leucemia linfocítica crónica
Binet
113
Distrés
Experiencia emocional displacentera, que interfiere con el afrontamiento del cáncer y su tx
114
Causas de distrés:
Prácticos, familiares, emocionales, físicos, espirituales
115
Aceptar y trabajar la nueva realidad de la enfermedad del px
Afrontamiento
116
Aspectos a tomar en cuenta para dar malas noticias
Preparación, lugar y tiempo, comunicación, cultura, emociones del px, familia, espiritualidad.
117
Duelo
Proceso mental-emocional como respuesta a la pérdida de algo con vínculo afectivo.
118
Factores del duelo prolongado:
De cuidadores, personales, sociales, circunstanciales
119
Actividades después de la muerte:
Validación, actividades de recuerdos, ajuste ambiental,
120
Etapas de la respuesta emocional según Kübbler Ross:
Shock, negación, frustración, depresión, experimentación, decisión, integración.
121
Trastorno psiquiátrico más común
Ansiedad
122
Consecuencias psiquiátricas
Depresión, delirium
123
Permite recuperar lo perdido
Coping
124
Efecto de prevención
Negación y búsqueda de información
125
Efecto intermediario
Búsqueda de apoyo y distracción
126
Efecto de restauración
Recuperación de aspectos perdidos
127
Tipos de qx
Prevención, en tx, paliativa, complicaciones y secuelas
128
El tx de cirugía se divide en:
R0,1,2
129
Remoción completa con márgenes negativos o libres
R0
130
Márgenes positivos al microscopio a pesar de no tener tumor
R1
131
Tumor residual visible
R2
132
Tumor irresecable:
No se puede resecar completo
133
En la tx con radiación se daña el ADN V/F
V
134
Objetivo de la radio
Disminuir número de células y volumen
135
Aspectos de la radio
Reparación, reordenamiento, repoblación, re oxigenación
136
Quimio neoadyuvante:
Control local y temprana
137
Quimio adyuvante:
posterior a qx
138
Quimio concominante
Radio + quimio
139
Quimio inducción
px con tumores avanzados
140
Qx paliativa
Mejor calidad de vida
141
Formación de puentes inter o intracatenarios
Agentes alquilantes
142
Afecta enlaces covalentes con G y A
Derivados de platino
143
Acción de los antimetabolitos
Inhiben enzimas relacionadas con síntesis de purinas y pirimidinas
144
Inhibidores de topoisomerasas
Modifican estructura terciaria de ADN
145
Funciones del tx con inmunoterapia
Retrasa crecimiento de las células, impide diseminación,
146
Formas de tx inmunológico
ABmonoclonales, virus oncolíticos, Cél. T
147
KRAS en cáncer de colon tiene pronóstico adverso V/F
V
148
Estudio que proporciona más precisión en cáncer de próstata
RM bobina endorrectal
149
Estudio para estimar el grado del tumor de vejiga
Cistoscopía
150
Inhibidor de CDK-4 y CK-6
INK
151
Proteínas inhibidoras de CDK
CIP
152
Primer punto de control
Mdm2
153
CDK1 ciclina A y B
Segundo punto de control
154
Tercer punto de control
APC-cdc20
155
Factores involucrados en el control extracelular del ciclo
Mitógenos, R de TK, Prot G, RAS, GDP-GTP, MAPK, Ciclinas de G1
