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Kitzia HS > Farma Clin > Flashcards

Farma Clin Flashcards

1
Q

Hematopoyesis definición

A

Reemplazo continuo de las células sanguíneas maduras

Proceso de generación de todos los tipos celulares de la sangre

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Q

2 hormonas para tx de anemias en IRcronica

A

Epoyetina alfa: 80-120 U/Kg, via SC, 3 veces por semana. mantenmiento
10-3000U/Kg, 3 veces/semana

Darbepoyetina alfa:Iniciar 0.45 microgramos/kg, vía IV o sc 1 vez por semana o 2
cada semana de 0.75 microgramos /kg

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3
Q

Tx de epoyetina alfa

Inició

A

80-120 U/kg de peso via subcutaneous,3 veces por semana

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4
Q

Tx de epoyetina alfa (mantenimiento)

A

10-300 U/kg
3 veces por semana
DOSIS PROMEDIO 75. U/kg , 3veces por semana

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5
Q

Epoyetina alfa en niños con IRC

A

Menores de 5 años generalmente requieren dosis más alta

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6
Q

En que está aprobada la darbepoyetina

A

Aprobada para uso en px con anemia secundaria a enfermedad renal crónica

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7
Q

Dosis inicial de darbepoyetina alfa

A
  1. 45 microgramos /kg via iv o subcutaneous, 1 vez por semana
    * o 0.75 microgramos/kg administrada cada 2 semana . Con ajuste según respuesta
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8
Q

Requerimiento diario de Fe en hombres

A

13 microgramos/kg/dia (~1 mg/d)

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9
Q

Requerimiento de Fe para embarazada

A

80 microgramos /kg (5-6 mg)/dia en los últimos dos trimestres

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10
Q

Tipo de anemia característica de deficiencia de hierro

A

Anemia microcitica hipocromica

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11
Q

Dónde se producen los estrógenos circulantes en mujer premenopáusica

A

Ovarios

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12
Q

En la mujer postmenopáusica

A

tejido adiposo

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13
Q

Qué es menopausia

A

Periodo en que la menstruación cesa

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14
Q

Cual es el régimen sustitutivo más empleado en la menopausia

A

Estrogenos, estrogenos/progesterona

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15
Q

¿Cómo actúan los anticonceptivos orales para inhibir la ovulación?

A

Evitan la ovulación. Anco orales parecen disminuir la respuesta hipofisiaria a la
GnRH. Los estrogenos tambien suprimen la liberacion de FSH de la hipofisis durante
la fase folicular.

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16
Q

que mediador regula la respuesta neural para la producción de ácido gástrico

A

Acetilcolina→recetor muscarínico M3+ libera histamina→ secreción de ac. gastrico

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17
Q

explique brevemente el control paracrino de la producción de ácido gástrico

A

Cel enterocromatin→ Histamin a→activa receptor H2 de cel. parietales→prod. ac. gast

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18
Q

control enterocrino de la producción de ácido gástrico

A

estímulo SNC, distensió local, compon qx→Cel G→ gastrina

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19
Q

¿Cual es el mecanismo de acción de los inhibidores de protones

A

Los inhibidores de la bomba de protones son profármacos que requieren activación
en un ambiente ácido. Después de la absorción en la circulación sistémica, el
profármaco se difunde en las células parietales del estómago y se acumula en los
canalículos secretores ácidos. Aquí, se activa mediante la formación catalizada por
protones de una sulfenamida tetracíclica, atrapando el fármaco de modo que no se
difunda de nuevo a través de la membrana canalicular. La forma activada se une a
través del enlace covalente con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+,K+-ATPasa,
inactivando irreversiblemente la molécula de la bomba.

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20
Q

Cual es el tratamiento para el síndrome de reflujo gastroesofágico en mujeres
embarazadas

A

Antiácidos o sucralfato

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21
Q

Mencione dos medicamentos antidiarreicos

A

antibioticoterapia empírica: ciprofloxacino _8ciproflox 500mg 1x3x3
Bismuto: peptobismol 30 ml o tabletashasta 8 vecesal día
antimotilidad y antisecretores: loperamida (imodium) 2mg, no exceder 16 mg/dia.
Difenoxilato

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22
Q

Describa la diferencia entre terapia antimicrobiana preventiva

A

Preventiva : sustituto de la profilaxis universal y como terapia temprana dirigida a
pacientes de alto riesgo que ya tienen una prueba de laboratorio o de otro tipo, lo
cual indica que un px asintomático está infectado.

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23
Q

Describa la diferencia entre terapia antimicrobiana profiláctica

A

tratamiento a pacientes que aún no están infectados o que no han
desarrollado una enfermedad. El objetivo es prevenir la infección en algunos
pacientes o prevenir el desarrollo de una enfermedad potencialmente peligrosa en
aquellos con evidencia de infección.

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24
Q

Describa que es la terapia antimicrobiana definitiva

A

Identificado un patógeno y se dispone de los resultados de susceptibilidad, la terapia
se debe simplificar a un antibiótico objetivo específico

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25
Q

describa que es la terapia antimicrobiana empírica

A

La primera consideración al seleccionar un antimicrobiano es determinar si el
medicamento está indicado. El diagnóstico puede enmascararse si se inicia la
terapia la terapia y no se obtiene los cultivos apropiados. Para algunas
enfermedades el riesgo de esperar pocos dias es bajo, estos pacientes pueden
esperar prueba microbiológicas sin tx empírico. Riesgo alto, basado en estado
inmunológico, el inicio debe basarse en la presentación y experiencia cl´nica.

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26
Q

Por que la monoterapia en tx antimicrobiana es la ideal

A

Porque disminuye el riesgo de toxicidad antimicrobiana y la seleccion de patógenos
resistentes a los antimicrobianos. Dosis adecuadas y horarios de dosificación son
cruciales para maximizar la eficacia y minimiza la toxicidad.

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27
Q

Cuando es favorable la terapia antimicrobiana combinada

A

Cuando uno no es suficiente y la evidencia favorece la terapia combinada a:
prevención de la resistencia a la monoterapia, aceleración de la rapidez de la
muerte microbiana, potenciación de la eficacia terapéutica, reducción de la toxicidad.
Clínicamente se recomienda en terapia antirretroviral para el SIDA, antiviral para
hepatitis B y C, tuberculosis, M. avium intracellulare y lepra, malaria, Cryptococcus
neoformans, terapia empírica para pacientes con neutropenia febril, SIDA avanzada
con fiebre.

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28
Q

Cuales son los factores que se asocian a la aparición de resistencia
bacteriana

A

La evolución (selección de mutaciones [m. tuberculosis], fenotipos hipermutantes[m.
tuberculosis beijing], adquisición de elementos genéticos, transferencia horizontal de
genes) y las prácticas clínicas/ambientales

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29
Q

Cuales son las reacciones de hipersensibilidad

A

Tipo I: Inmediata mediada por IgE, mastocitos, basofilo y eosinófilos
Tipo II: citotóxica mediada por anticuerpos IgG, isoinmunoglobulinas materno-fetal
III: Reacciones mediadasd por complejos inmunes, camplejos ag-ac (LES)
IV: tardia, celulas T . antigenos específicos , exposición a niquel

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30
Q

cuales son los dos tipos de inmunización

A

Pasiva y activa

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31
Q

En quienes está indicada la vacuna contra la influenza

A

Todas las personas a a partir de los 6 meses, una vez al año

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32
Q

en quiénes está indicada la vacuna del virus de herpes zoster

A

A los 19-65 años , 2 dosis

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33
Q

En quienes está indicada la vacuna VPH

A

mujeres de 13-26 años, hombres de : 11-12 años, 13-21 años y hombres
hoosexuales

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34
Q

Cual es el mecanismo de acción de los AINES

A

Inhibir la produccion de prostaglandinas al inhibir la COX-1 Y -2

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35
Q

menciona el mecanismo de acción de los AINES SELECTIVOS DE COX-2

A

Inhibición selectiva de COX-2 (inducida por citocinas, tensión por cizallamiento y
promotores tumorales),evitando la formación de prostanoides en la inflamación y tal
vez cáncer.

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36
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los hipertensos y ansiolíticos del tipo de
sistema de recaptura

A

Neuronas noradrenergicas o serotoninergicas

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37
Q

Es un antipsicotico atipico empleado en la depresion mayor persistente

A

Aripriprazol y risperidona

38
Q

Defina epilepsia

A

Trastorno de la función cerebral caracterizado por la ocurrencia periódica e
impredecible de convulsiones

39
Q

defina convulsiones

A

Alteracion transitoria de la conducta debida a la activacion ritmica, sincrónica y
desorenada de poblaciones de neuronas cebrales

40
Q

Cuantos tipos de epilepsia existen

A

Focal y generalizada

41
Q

Son signos tóxico de la administración IV de fenitoina

A

Arritmias cardiacas con o sin hipotension

42
Q

Escriba el mecanismo de acción de benzodiacepinas

A

Potencia la inhibición sináptica mediada por GABA

43
Q

Causa principal de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica

A

La hiperlipidemia o hiperlipoproteinemia

44
Q

Son lipoproteinas asociadas a APO B-100

A

VLDL,IDL, LDL y lipoproteina a (lp(a))

45
Q

mencione 2 mecanismos de accion de las estatinas

A

-Estatinas ejercen su efecto principal reduciendo los niveles de LDL a través de la inhibición
competitiva de HMG-REDUCTASA. conversión de HMG-CoA a mevalonato. Inhiben la
sintesis hepática de colesterol y puede reducir los niveles de LDL.

46
Q

mencione 2 grupos de pacientes en la que esta comprobado el uso de estatinas de
acuerdo con ATP III.

A

Pacientes de alto riesgo: sujetos con enfermedad coronaria o equivalentes de riesgo
coronario:
● diabetes mellitus tipo 2
● múltiples factores de riesgo
● factor único mal controlado
● sindrome coronario agudo
● síndrome metabólico
Personas con múltiples factores de riesgo y previsión de enfermedad coronaria inferior al
20% a los 10 años. Incluye el riesgo moderadamente alto: más de do factores de riesgo,
riesgo decenal: menos de 10-20%

47
Q

Defina un síndrome

A

grupo e signos y sintomas de una función alterada, relacionados entre si por medio de una
peculiaridad anatomica, fisiológica y bioquímica.

48
Q

Describa los 5 pasos del razonamiento clínico

A
  1. investigación
  2. Estudios auxiliares de diagnóstico
  3. Integración del diagnóstico diferencial
  4. Sopesar riesgos y beneficios de las acciones
  5. recomendación al px
49
Q

**ESTADIOS DE HIPOTESIS DX

A

Hipotesis diagnóstica, refinamiento de hipotesis y dx

presuntivo

50
Q

Escriba la definición de sensibilidad y especificidad

A

Sensibilidad: probabilidad de que una persona con enfermedad tenga un resultado positivo
de la prueba.
Especificidad: probabilidad de que una persona no enferma presente una prueba negativa

51
Q

¿Qué datos o que información debe tener la receta médica de acuerdo al marco
legal en México?

A

Nombre de la institución o razon social. Nombe del médico, lugar donde se graduo el
médico (escuela). Cédula profesional. Fecha, nombre del paciente, edad, alergias.
Diagnóstico, prescripción (patente o nombre genérico del medicamento, dosis, via de
administración, duración del tratamiento e indicación de la toma). firma del medico, lugar
dondde la emite (consultorio).

52
Q

MARCO LEGAL

A

LGS cap 1: art. 28bis, cap. II 32-33 (prestar servicios), cap. III art. 39-49.
REGLAMENTO DE LGS: cap. III art. 64 y 65

53
Q

Describa las causas en las que se puede tener reacciones adversas

A

Alergias, uso simultaneo de diversos fármacos, edad, embarazo, lactancia, factores
hereditarios, sobredosis, idiosincratica

54
Q

como se calcula el IMC

A

peso (kg)/(tallaxtalla)

55
Q

Qué IMC define obesidad extrema

A

> 40

56
Q

Explique brevemente resistencia a la insulina

A

Incapacidad de las cantidades normales de insulina de provocar o lograr una respuesta
esperada (disminución del transporte de la glucosa). Disminución en transporte de glucosa
circulante(en m. esqueletico y grasa), disminución de glucogenolisis en higado. Mayor
adiposidad abdominal= mayor resistencia.
Factor contribuyente es por la superabundancia de acidos grasos circulantes.

57
Q

cual es el tx que se prefiere para la obesidad (>30) asociada a enfermedades
sistemicas como diabetes, hipertensión?

A

farmacoterapia (bloqueadores de grasas del tubo digestivo: orlistat (xenical)) y dieta,
ejercicio, terapia conductual.

58
Q

cual es el t sugerido para sobrepeso

A

dieta, ejercicio, terapia conductual

59
Q

¿Qué mediador regula la respuesta neural para la producción de ácido
gástrico

A

Acetil colina,

60
Q

Explique brevemente el control paracrino de la producción de ácido gástrico

A

Las células enterocromafines liberan histamina que activa los receptores H2 de las células
parietales que a su vez producen ácido gástrico

61
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba de protones

A

Inhiben la bomba de H K ATP asa

62
Q

Tratamiento de elección para el síndrome de reflujo gastroesofágico en
mujeres embarazadas

A

sucralfato y antiácidos

63
Q

Mencione 2 medicamentos antidiarreicos

A

Bismuto, probióticos

64
Q

Defina asma

A

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias por la activación de mastocitos,
infiltracion de eosinofilos, linfo T . Liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas.
BRONCOCONSTRICCIÓN Y EXUDADCIÓN

65
Q

Defina EPOC

A

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias medidas por neutrófilos, macro
fangos y linfocitos T citotóxicos.BRONQUIolitis obstructiva , destrucción del parenquima
pulmonar, ENFISEMA (Destrucción de alveolos)

66
Q

Mecanismo de acción de los broncodilatadores

A

Relajan el músculo liso contraído por fosforilación dependiente de
G-Ademnilciclasa-cATP-PKA

67
Q

Cual es la vía de administración de los broncodilatadores solos o
combinados?

A

inhalados

68
Q

Cual es el esteroide de elección en el manejo de Insuficiencia Respiratoria
Aguda y su dosis?

A

Hidrocortisona, dosis inicial 4m/kg y mantenimiento 3mg/kg

69
Q

Es la manifestación clínica más frecuente de la enfermedad coronaria

A

Angina de pecho

70
Q

Mecanismo de acción de los nitritos

A

Elevación de cGMP, fosforilación reducida de la cadena ligera de miosina, aumento de
calcio y relajación vascular

71
Q

Mencione los efectos adversos de los nitritos

A

Cefalea, mareo, debilidad, disfunción eréctil (potencia el efecto de hipotensión del Sildenafil)

72
Q

Defina Insuficiencia Cardiaca

A

Síndrome que representa una etapa final de varias enfermedades cardíacas (cardiopatia
isquémica, hipertensión arterial sistemica, infecciones virales, toxinas)
ESTADO EN EL QUE EL CORAZÓN NO PUEDE BOMBEAR SANGRE A UN RITMO
ACORDE CON LOS REQUISITOS DE LOS TEJIDOS DEL CUERPO O PUEEDE
HACERLO SOLO AUNA PRESION DE LLENADO ELEVADA.

73
Q

Mencione los 5 principios de tratamiento en la Insuficiencia Cardiaca

A

● Modulación neurohormonal (b-bloqueadores)
● Reducción de la precarga (diuréticos)
● Reducción de la postcarga (dinitrato de hidralazina-isosorbida)
● Aumento de la contractilidad cardiaca (inotrópicos)
● Reducción de la frecuencia cardiaca (ivabradina)

74
Q

Causa principal de la enfermedad cardiovascular arterioesclerótica

A

Dislipidemias

principal causa de muerte en países desarrollados

75
Q

son principales lipoproteínas asociadas a la apoproteína B100

A

VLDL, IDL,LDL,Lp

76
Q

Menciona 3 factores de riesgo de enfermedad cardioarteroesclerotica

A

● factores lipídicos: las elevaciones de triglicéridos no son más que la expresión de la
aparición de partículas lipoproteicas densas
● factores protrombóticos: las plaquetas como los factores de coagulación contribuyen
la trombosis coronaria
● estado proinflamatorio: la arteriosclerosis es un proceso inflamatorio crónico.

77
Q

Menciona el mecanismo de acción de las estatinas

A

Conversión de HMG-CoA mevalonato por inhibición competitiva de HMG-CoA

78
Q

Menciona dos grupos de pacientes en los que este aprobado el tratamiento con
estatinas.

A

Edad. los varones mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años. factor de
riesgo cardiovascular
● Hipertensos: disminución del riesgo de trastornos coronarios y fumadores

79
Q

¿Qué es la diabetes?

A

Grupo de síndromes que se caracterizan por hiperglucemia; alteración del metabolismo de
lípidos, carbohidratos y proteínas, y un mayor peligro de complicaciones por vasculopatía.
GRUPO DE TRASTORNOS METABÓLICOS FRECUENTES QUE COMPARTEN EL
FENOTIPO DE LA HIPERGLUCEMIA.

80
Q

Explique brevemente la fisiopatología de DT1

A

DMT1:consecuencia de interaciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos,
que culminan en la DESTRUCCIÓN de las CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS Y LA
DEFICIENCIA DE INSULINA. Islotes pancreáticos son infiltrados por linfocitos (insulitis), se
cree que después de la destrucción de las cel. beta del páncreas, el proceso inflamatorio
cede y los islotes se vuelven atroficos. Destrucción de islotes mediada por células T CD8+.

81
Q

Explique brevemente la fisiopatología de DT2

A

DMT2: Secreción alterada de insulina, resistencia a la insulina, producción hepática
excesiva de glucosa y metabolismo anormal de grasa. En etapas iniciales, la tolerancia ala
glucosa se mantiene normal, a pesar de la resistencia a la insulina porque las cel. beta de
páncreas compensan. Conforme avanza la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria, los islotes pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el
estado hiperinsulinémico , aparece intolerancia a la glucosa , caracterizada por aumento en
la glucosa posprandial. Un descenso en secreción de insulina y un incremento en la
producción hepática de glucosa conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en
ayuno. Al final sobreviene la falla celular beta.

82
Q

¿A qué nivel actúa la insulina y en qué tejidos se encuentra?

A

Una vez que se secreta la insulina hacia el sistema venosos portal, el 50% es removida y
degradada por el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general,
donde se une en receptores (tirosina-cinasa) de sus sitios blanco.El receptor tirosina-cinasa
que se expresa en prácticamente en todos los tipos celulares, al activarse el receptor activa
una cascada compleja de reacciones (una de ellas es la translocación de GLUT4 en la
superficie celular).
● músculo
● tejido adiposo

83
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las biguanidas

A

Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1:
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y
glucogenolisis.
2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de
glucosa periférica y su utilización.
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina
por lo que no provoca hipoglucemia.

84
Q

Efectos adversos de las biguanidas

A

Efectos adversos del tubo digestivo (diarrea, anorexia, nausea, sabor metálico, indigestión,
calambre o inflamación abdominal)
● Anemia por baja absorción de vitamina B12

85
Q

Contraindicaciones de las biguanidas

A

Hipersensibilidad ; cetoacidosis diabética, precoma diabético; I.R . (Clcr < 60
ml/min); patología aguda con riesgo de alteración renal: deshidratación, infección
grave, shock; enf. aguda o crónica con riesgo de hipoxia tisular: insuf. cardiaca o
respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock ; I.H., intoxicación alcohólica aguda,
alcoholismo.

86
Q

Menciona el mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

Tienen un efecto hipoglucemiante por estímulo de la secreción de insulina a nivel de
la célula beta pancreática. Su acción se inicia tras unión a un receptor específico
(SUR1, subunidad de la K ATP ), provocando el bloqueo de los canales de salida de
potasio ATP-dependientes. Esto lleva a una disminución del flujo de potasio y
despolarización de la membrana celular, lo que incrementa el flujo de calcio al
interior de la célula, activando un sistema celular que causa desplazamiento de los
gránulos secretores a la superficie celular, con expulsión de insulina a través de
exocitosis.

87
Q

Menciona el mecanismo de acción de la insulina

A

El efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando se une a los receptores
de insulina en células musculares y adiposas (GLUT4), facilitando la absorción de la
glucosa e inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa. Es una
insulina de acción rápida. La acción se inicia a los 30 min, el efecto máx. se presenta
a las 1,5 a 3,5 con una duración de acción aproximada de 7-8 h

88
Q

Menciona los objetivos del tratamiento de la diabetes

A

● cifras óptimas de HbAc <7%
● glucosa capilar prandial 70 a 130 mg/dL
● glucosa capilar posprandial <180 mg/dL

89
Q

hipoglucemiantes parenterales

A

agonistas de amilina(pramlintidina), agonistas de receptor GLP-1 exenatida, insulina

90
Q

categoria intermedia de DMTII

A

trastorno de glu en ayuno: 100-125 mg/dl, Alteracionde la tolerancia a la glucosa : glucosa 2 horas postcarga 75 de 140-195mg/dl

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