farmacologia corteza suprarrenal

Question 1

cuales son los glucocorticoides orales

Answer 1

hidrocortisona
prednisona
dexametasona
betametasona
fludrocortisona
prednisolona
metilprednisolona

Question 2

blanco de glucocorticoides orales

Answer 2

receptor GR

Question 3

mecanismo de glucocorticoides orales

Answer 3

ingresa a la celula por difusión, reconoce receptores GR en el citosol y se trasloca al núcleo

Question 4

efecto farmacologico de glucocorticoides orales

Answer 4

efectos a nivel de expresion genica (regulacion tanto positiva como negativa). su ppal es el efecto antiinflamatorio, aunque produce el resto de los efectos del cortisol endogeno tambien

Question 5

RAM glucocorticoides orales

Answer 5

• pletora facial, aumento de grasa abdominal, retencion de liquido, osteoporosis, cataratas, atrofia muscular, disminuyen cicatrizacion.
• hiperglicemia, hipertension, hipokalemia
• sangrados digestivos, inmunosupresion (aumento de vulnerabilidad a las infecciones)

Question 6

contraindicaciones de glucocorticoides orales

Answer 6

ulcera peptica, IC, TBC, HTA, DM, glaucoma, osteoporosis, herpes simple, psicosis

Question 7

uso terapeutico glucocorticoides orales

Answer 7

• cuadros inflamatorios- infecciosos agudos y cronicos
• terapia de reemplazo en insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona es el mas usado en insuficiencia suprarrenal)
• reacciones alergicas
• enfermedades autoinmunes y hematologicas
• trasplantes

Question 8

cuales son los glucocorticoides inhalados

Answer 8

budesonida y fluticasona

Question 9

blanco de glucocorticoides inhalados

Answer 9

receptor GR

Question 10

mecanismo de glucocorticoides inhalados

Answer 10

ingresa a la celula por difusion, reconoce receptores GR en el citosol y se trasloca al nucleo

Question 11

efecto farmacologico de glucocorticoides inhalados

Answer 11

actuan solo a nivel de las vias respiratorias por su estructura quimica, el ppal efecto es el antiinflamatorio al reducir TNF alfa

Question 12

RAM glucocorticoides inhalados

Answer 12

no tienen RAM sistemicas por sus efectos locales, pero por el uso inadecuado de la camara inhalatoria, pueden producir candidiasis oral o disfonia

Question 13

uso terapeutico de glucocorticoides inhalados

Answer 13

Asma y EPOC

Question 14

cuales son los inhibidores de sintesis glucocorticoides

Answer 14

mitotano
ketoconazol
trilostano

Question 15

blanco de inhibidores de sintesis glucocorticoides

Answer 15

diferentes enzimas de la biosintesis

Question 16

mecanismo de inhibidores de sintesis glucocorticoides

Answer 16

inhibicion biosintesis glucocorticoides

Question 17

cuales son los antagonistas de receptor MR

Answer 17

espironolactona
eplerenona

Question 18

blanco de antagonistas de receptor MR

Answer 18

receptor MR

Question 19

mecanismo de antagonistas de receptor MR

Answer 19

antagonistas receptor MR

Question 20

efecto farmacologico antagonistas de receptor MR

Answer 20

disminuyen los efectos de la aldosterona, por lo que aumentan la excrecion de sodio via ENaC y ahorran potasio y protones

Question 21

RAM antagonistas de receptor MR

Answer 21

hiperkalemia, acidosis metabolica

Question 22

uso terapeutico antagonistas de receptor MR

Answer 22

hiperaldosteronismo primario (tumor) o secundario (IC, DHC, HTA refractaria)

Question 23

corteza suprarrenal

Answer 23

sintetiza y secreta hormonas esteroides esenciales para equilibrio de sales, metabolismo intermedio y en mujeres, para las acciones de los androgenos

Question 24

medula suprarrenal

Answer 24

sintetiza y secreta epinefrina, catecolamina importante para la conservacion del tono simpatico

Question 25

hormonas esteroides

Answer 25

se sintetizan a partir del colesterol, el precursor es la pregnenolona y el tipo de hormona dependera de la cantidad de modificaciones que sufra

Question 26

corteza suprarrenal sintetiza

Answer 26

mineralocorticoides (aldosterona)
glucocorticoides (cortisol)
androgenos (dehidroepiandrosterona)

Question 27

corteza suprarrenal se divide en (desde la capsula hacia la medula)

Answer 27

1- zona glomerular
2- zona fascicular
3- zona reticular

Question 28

zona glomerular

Answer 28

produccion de mineralocorticoides y se encuentra bajo control de la angiotensina II, de la concentracion de potasio en sangre y de la hormona adrenocorticotropica (ACTH)

Question 29

zona fascicular

Answer 29

sintetiza glucocorticoides

Question 30

zona reticular

Answer 30

sintetiza androgenos

Question 31

zona fascicular y reticular

Answer 31

se encuentran bajo control de ACTH, que a su vez es regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH), vasopresina y cortisol.

Question 32

cortisol

Answer 32

90% unido a proteinas plasmaticas, ppalmente a la globulina transportadora de corticoesteroides (CBG o transcortina) y albumina. solo el cortisol que no esta unido a proteinas (fraccion libre) tiene biodisponibilidad

Question 33

receptores de glucocorticoides

Answer 33

• tipo I (mineralocorticoides): tienen mayor afinidad por el cortisol y se expresan en organos de excrecion (riñon, colon, glandulas salivales y sudoriparas) y otros tejidos (hipocampo, vasculatura, corazon, tejido adiposo y celulas sanguineas perifericas)
• tipo II (glucocorticoides): son mas obicuos

Question 34

inactivacion cortisol

Answer 34

higado y riñones expresan diferentes isoformas de la enzima 11B-hidroxiesteroide deshidroxigenasa, regulador de la actividad del cortisol. catalizan reacciones opuestas

Question 35

celulas tubulos colectores distales del riñon

Answer 35

11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte el cortisol a cortisona (compuesto inactivo incapaz de enlazarse con el receptor de mineralocorticoides), ya que en riñon tiene que predominar la accion de la aldosterona y no el cortisol.

Question 36

higado

Answer 36

cortisona se convierte en cortisol o hidrocortisona, mediante la accion de la 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1, ya que en el higado debe predominar el cortisol

Question 37

glucocorticoides en exceso

Answer 37

activan al receptor de mineralocorticoides

Question 38

sd cushing

Answer 38

exceso de glucocorticoides provoca que se active el receptor MR, se potencian los efectos de aldosterona, hipertension, balance positivo de sodio, hipokalemia y alcalosis metabolica.

Question 39

funciones aldosterona

Answer 39

estimular reabsorcion de sodio en tubulo colector (ENaC) y promover excrecion de potasio y protones

Question 40

funciones del cortisol

Answer 40

acciones politicas y gluconeogenicas, mantencion de glicemia en ayuno, catabolismo proteico, regulacion neurologica e inmunologica (antiinflamatorios), sintesis de colageno, resorcion osea

Question 41

deficiencia de glucocorticoides

Answer 41

independiente de ACTH: (enfermedad de Addison) insuficiencia suprarrenal primaria donde se destruye la corteza, ppalmente por causas autoinmunes. disminucion de los 3 tipos de hormonas producidas por la corteza suprarrenal
dependientes de ACTH: insuficiencia suprarrenal secundaria (trastornos hipofisis o hipotalamo), exposicion prolongada a corticoides. no se altera la aldosterona.

Question 42

exceso de glucocorticoides

Answer 42

independiente de ACTH: sd de cushing (tumores adrenales)
dependiente de ACTH: enfermedad de cushing (adenoma hipofisiario productor de ACTH), secrecion ectopica de ACTH (carcinomas pulmonares ppalmente) o tumor productor de CRH

Question 43

hidrocortisona y prednisona

Answer 43

profarmacos que requieren metabolizacion hepatica

Question 44

prednisolona y metilprednisolona

Answer 44

moleculas activas con mayor vida media que la prednisona

Question 45

farmaco con mayor potencia antiinflamatoria y menor retencion de liquido

Answer 45

se asocia a la afinidad que tienen por el receptor GR vs MR

Question 46

betametasona

Answer 46

es el farmaco con mayor portencia antiinflamatoria y nulo efecto en retencion de sodio

Question 47

fludrocortisona

Answer 47

tiene afinidad muy alta por el receptor MR y tambien es afin a GR pero menos que la betametasona. reemplaza la aldosterona, se ocupa en hipoaldosteronismo (hiponatremia, hipotension, acidosis metabolica leve)

Question 48

orden de afinidad decreciente por el receptor GR

Answer 48

betametasona, fludrocortisona, metilprednisolona, prednisona, hidrocortisona

Question 49

px requiere una administracion prolongada de glucocorticoides

Answer 49

se produce una inhibicion del eje hipotalamo-hipofisis-corteza suprarrenal. esto ocurre con dosis prolongadas mayor a 5 mg de prednisona. por lo tanto, nunca se debe suspender de forma abrupta los glucocorticoides en estas ocasiones, ya que el eje esta inhibido y se podria generar una insuficiencia suprarrenal aguda.