Farmacologia De La Sangre- ANTIAGREGANTES Flashcards
(53 cards)
AAS
Mecanismo de acción
Une irreversiblemente y de forma NO selectiva la COX.
Es utilizado como antiagregante plaquetário para prevenir eventos cardiovasculares por formaciones de trombos y ACV
Verdadero o Falso
Todos los AINES tienen efecto antiagregante pero solo el AAS lo hace de forma irreversible
Verdadero
Usos AAS
- Antiagregante de elección en la profilaxis secundaria de los sindromes coronarios e isquemicos cerebrales
- Farmaco más utilizado para profilaxis de eventos tromboembólicos, prevención primaria de Trombosis Arterial en algunos pacientes (50-70 años que tengan alto riesgo cardiovascular)
Farmaco cinética AAS
A: oral. Cmax a las 2hrs. La presencia de alimentos retrasa la absorción
D: una parte pasa a la circulación como AS (por el metabolismo hepático). Alcanza SNC y placenta
M: principalmente en hígado a AS por desacetilación que luego se conjuga con glicina o ácido glucurónico
E: renal (75% AS y 10% sin metabolizar)
AAS Dosis y tiempo 1/2
T1/2: 30 minutos
1 única dosis diaria alcanza para inhibir casi toda la producción de Tromboxano A2
AAS dosis efecto antiagregante
75-325mg/día
AAS Dosis antiinflamatória
> 500mg cada 6/8 hrs
Duración efecto AAS
7-10 días
Relacionado con la vida media de las plaquetas
Ojo en intervenciones quirúrgicas!!
AAS
Efectos Farmacológicos
- Antipirético
- Analgesia (dolores moderados en los que existe una gran actividad de prostaglandinas)
NO GENERA TOLERANCIA NI ADICCIÓN!
- Antiinflamatório (disminuye la producción de AC, la liberación de histamina e inhiben la permeabilidad capilar)
- Antiagregante (inhibidor de la COX irreversiblemente)
Otros efectos del AAS
■En dosis altas no tóxicas, estimula el centro bulbar—>hiperventilación—> alcalosis respiratória, compensación Renal con pérdida de Bicarbonato
■ Aumentan el consumo de O2
■ Retención de Na+ y agua
■ Dosis bajas: hiperuricemia
■Dosis altas: uricosuria e hipouricemia
Hiperuricemia
La hiperuricemia es la elevación del ácido úrico en la sangre, en general por encima de 7 mg/dl
Uricosuria
Aumento del Ácido úrico en la orina
Hipouricemia
Se define hipouricemiacuando los niveles plasmáticos de ácido úrico son menores o iguales a 2 mg/dl.
Efecto ANTIAGREGANTE AAS-
Mecanismos
- Por fenómeno farmaco dinámico
- Por mecanismo farmacocinético
Efecto antiagregante AAS fenómeno farmacodinámico
La plaqueta tiene constutivamente COX 1 ( que ka TXA2: proagregante plaquetario vasoconstrictor)—> aspirina inhibe la COX 1 de la plaqueta—> no puede generar nueva COX al no tener NÚCLEO—> queda inhibido en toda la vida 1/2 de la plaqueta (7-10días, irreversible)
Efecto ANTIAGREGANTE AAS mecanismo farmacocinético
La aspirina se administra por vía oral—> se absorbe en el tubo digestivo—> ingresa al sistema porta. Las plaquetas en el sistema porta (sistema venoso carente de endotelio) están expuestas al AAS (inhibidor irreversible), entonces quedan inhibidas por toda su vida media.
Luego se metaboliza en el hígado—> cuando llega a la circulación sistémica (ya hay endotelio) hay mayor concentración de AS (inhibidor reversible) y menos concentración de AAS.
Además el endotelio tiene núcleo para poder volver a producir enzima y está más expuesto al AS que al AAS–> efecto antiagregante de la prostaciclina en el endotelio se ve menos afectado que el efecto proagregante de las plaquetas
Vida media aspirina
AS—->HASTA 12HRS
AAS—> 30MINUTOS
Efectos Adversos AAS
1.HEMORRAGIAS
2.HEMATOMAS–> NEFROPATÍA–> HEPATOPATÍA
3. ALCALOSIS RESPIRATÓRIA
4. ACIDOSIS METABÓLICA
5. HIPERSENSIBILIDAD
6. SINDROME DE REYE
7.SNC: convulsiones, hipoacusia, psicosis y confusión
8.GASTROPATÍA: molestias, náuseas, vómitos, diarrea (dosis dependiente)
EN USO PROLONGADO PUEDE GENERAR ANEMIA FERROPENICA
9.RIÑÓN: insuficiencia renal aguda, nefropatía
10. EFECTOS URICOSÚRICOS
11. EFECTOS METABÓLICOS: desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, aumenta el consumo de oxígenoy la producción de CO2, con aumento de la Temperatura corporal a dosis tóxicas, disminuye gluconeogénesis hepática. Pero puede producir HIPERGLUCEMIA por aumento de la glucogenólisis, disminuye lipogénesis y aumenta la Beta oxidación de ácidos grasos
GLUCONEOGÉNESIS
El proceso de elaboración de glucosa a partir de sus propios productos de descomposición o de los productos de descomposición de los lípidos o las proteínas. La gluconeogénesis se manifiesta principalmente en células del hígado o el riñón
GLUCOGENÓLISIS
Laglucogenólisises un procesocatabólicoy hace referencia a la degradación deglucógenoa glucosa oglucosa-6-fosfato. Se da cuando el organismo requiere un aumento de glucosa y, a través de este proceso, puede liberarse a la sangre y mantener su nivel (glucemia). Tiene lugar en casi todos los tejidos, aunque de manera especial en el músculo y en el hígado debido a la mayor importancia del glucógeno como combustible de reserva en estos tejidos
LIPOGÉNESIS
Lalipogénesises la secuencia de reacciones bioquímicas por la cual son sintetizados losácidos grasosde cadena larga para ser posteriormente esterificados (unidos con elglicerol) y así formartriglicéridoso grasas de reserva
BETA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
Proceso metabólico por el que losácidos grasosse degradan en la mitocondria, mediante la eliminación oxidativa de unidades sucesivas de dos átomos de carbono, en forma de acetil-CoA, a partir del extremo carboxilo de la cadena hidrocarbonada delácido graso.
CONTRANDICACIONES AAS
- Alergias
- Asma
- Daño hepático o renal severo
- Embarazadas
- Hemorragias
- Hipoprotrombinemia
- Niños con varicela u otras infecciones virales
- Úlceras
INTERACCIONES AAS
- Heparina
- ACO
- Hipoglucemiantes orales
- Clofibrato
- Diuréticos
- Metotrexato
Dipiridamol: inhibe la adhesión plawuetária aumentando el AMPc por inhibición de fosfodiesterasas y por el bloqueo de la captación de adenosina. Se usa post recambio valvular
