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FARMACOLOGIA 2 UBA > Farmacologia De La Sangre- ANTICOAGULANTES > Flashcards

Farmacologia De La Sangre- ANTICOAGULANTES Flashcards

1
Q

ANTICOAGULANTES Parenterales

A

Hirudinas —-DIRECTO (directo sobre los factores de la coagulación)

Heparina—- INDIRECTO (sobre cascadas después inhiben a los factores)

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2
Q

Anticoagulantes Orales

A

Antagonistas vit K
▪︎warfarina
▪︎acenocumarol
Nuevos anticoagulantes
▪︎dabigatrán
▪︎rivaroxabán
▪︎apixabán

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3
Q

Cascada de la coagulación

A
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4
Q

HEPARINA ( ANTICOAGULANTE INDIRECTO PARENTERAL)

A

No actúa directamente sobre los factores de la coagulación pero si en la ANTITROMBINA III para actuar en el factor Xa

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5
Q

MECANISMO DE ACCIÓN
HEPARINA

A

▪︎ aumenta 1000 veces la actividad de la ATIII (antitrombina 3)

▪︎ La heparina se une mediante una secuencia de pentasacàridos generando un CAMBIO CONFORMACIONAL de la ATIII ( aumentando su funciòn): INHIBE AL FACTOR Xa

▪︎REQUIERE UNA DETERMINADA LONGITUD PARA INHIBIR LA TROMBINA. Se necesita que la heparina ademàs funcione como puente entre el ATIII y IIa) se necesita una longitud de 18 polisacàridos para lograrlo solo las HEPARINAS NO FRACCIONADAS tienen esta longitud.

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6
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y FRACCIONADA ——FUNCIONES

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
>misma afinidad por el facto Xa y el factor IIa

> se une a la ATIII aumentando su funciòn, pero a la vez e une a la trombina y la inhibe directamente. tambèn inhibe Xa, IXa, XIa, XIIa

> efecto hipolipemiante ya que induce la liberaciòn de LPL del endotelio participando e la hidròlisis de TAG en AC y glicerol

HEPARINA FRACCIONADA
>mayor afinidad por el factor Xa

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7
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA——- FARMACOCINÈTICA

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
Intravenosa
en bomba de infusiòn
ùnica vìa de admnistraciòn

se requiere que le paciente estè internado
VIDA MEDIA 1-5hrs

HEPARINA FRACCIONADA
SUBCUTÀNEA
paciente a domicilio
se puede dar tambièn IV
HBPM se da por vìa SC sola 1 vez al dìa
VIDA MEDIA 4-6HRS

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8
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA——- distribuciòn

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
alta uniòn a proteìnas plasmàticas. NO ATRAVIESA LA PLACENTA

HEPARINA FRACCIONADA
NO ATRAVIESA LA PLACENTA
Al ser màs pequeñas se unen menos a mcròfagos entonces degradan menos

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9
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA——-excreciòn

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
menos excrecion RENAL ( se degrada por cèlulas del sistema retìculo endotelial qu es saturable)—> su semivida està aumentada en paciente con FALLA HEPÀTICA

la excrecion renal es un proceso NO SATURABLE que empieza a funcionar a dosis altas
EXCRECION DOSIS DEPENDIENTE—>CINETICA DE ORDEN 0

HEPARINA FRACCIONADA
mayor parte RENAL ( chequear pacientes con insuficiencia renal porque podrìa aumentar la vida media y requerie menos dosis)
La excrecion RENAL es DOSIS INDEPENDIENTE—>CINETICA DE ORDEN 1

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10
Q

CINETICA DE ORDEN 0

A

la cinética de orden cero significa que el metabolismo de un fármaco puede ser predecible: el cuerpo lo degradará a la misma velocidad hasta que todo desaparezca

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11
Q

CINETICA DE ORDEN 1

A

la velocidad a la que se degrada un fármaco es proporcional a la concentración

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12
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA—- CONTROL DE RUTINA

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
control con aPPT—–> por el riesgo de hemorragias

> gran variabilidad de DOSIS y FRACCION LIBRE entre sujetos.
se usa aPPT y no QUICK porque es màs sensible

HEPARINA FRACCIONADA

(NO REQUIEREN CONTROL DE RUTINA)
>porque es fàcil predecir el nivel de anticoagulacion con la dosis

> en ciertos casos como: FALLA RENAL, OBESOS, NIÑOS, EMBARAZADAS y DESNUTRIDOS si se necesita el control—–> prueba de anticuperos anti factor Xa

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13
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA—- incidencia de efectos adversos y antìdoto

A

HEPARINA NO FRACCIONADA
alta incidencia—-> SULFATO DE PROTAMINA

HEPARINA FRACCIONADA
baja

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14
Q

HEPARINA NO FRACCIONADA Y HEPARINA FRACCIONADA—- EFECTOS ADVERSOS

A
  1. HEMORRAGIA
  2. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA TIPO 1 Y TIPO 2
  3. OSTEOPOROSIS
  4. AUMENTO DE TRANSAMINASAS
  5. INHIBICION DE ALDOSTERONA
  6. NECROSIS DÈRMICA EN EL SITIO DE INYECCION
  7. SINDROME DE RESISTENCIA A LA HEPARINA
  8. HIPERSENSIBILIDAD
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15
Q

1.HEMORRAGIA

A

Es el efecto adverso màs importante de todos los fàrmacos anticoagulantes.
En pacientea que consumen Heparina No Fraccionada es de 1-5% tienen un evento hemorragico.
el antìdoto es SULFATO DE PROTAMINA que se da por via IV.
La sobredosis de Protamina puede dar trombosis con hemorragia secundaria, hipotension y broncoespasmo

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16
Q

2.TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA TIPO 2:

A

la no fraccionada. De 5 a 10 dìas post administracion. Se ve màs en pacientes quirugicos y mujeres. Es por una respuesta inmune exagerada hacin un complejo formado por la heparina y el factor plaquetario 4 ( proteina liberada por los granulos alfa de las plaquetas que inhibe la heparina)—> trombosis con trombocitopenia de consumo. ES CRITERIO DE SUSPENSION

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17
Q

3.OSTEOPOROSIS

A

Por estimulacion de colagenasas y por ende resorcion osea

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18
Q

4.AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS

A

Las transaminasas son unas de las enzimas que resultan esenciales para el buen funcionaminto del organismo. Su principal función es la de estimular la producción de aminoácidos esenciales para el desarrollo de síntesis proteica que tiene lugar en el órgano hepático. Es por ello que sus valores en una analítica sanguínea son claros indicadores del buen o mal funcionamiento del hígado.

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19
Q

INHIBICION DE LA ALDOSTERONA CON HIPER potasemia

A

La aldosterona es un mineralocorticoide producido en la corteza adrenal, el cerebro, corazón y vasos sanguíneos.

La aldosterona se ve implicada en la remodelación del miocardio, es decir, el músculo del corazón, en pacientes con insuficiencia cardíaca de larga duración.

La aldosterona también produce trastornos del ritmo cardíaco en estos pacientes, que resulta en una de las causas más frecuentes de muerte en la insuficiencia cardíaca
El antagonismo de estos receptores inhibe la resorción de sodio en el túbulo colector de la nefrona.
Esta acción interfiere con el intercambio de sodio y potasio, reduciendo la excreción de potasio a la orina y levemente aumentando la excreción de agua o diuresis.

Estas acciones reducen la hipertrofia ventricular, mejorando la arquitectura y función cardíaca, así como mejoran el endurecimiento arterial en pacientes con insuficiencia cardíaca.

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20
Q

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

A
  1. ANEURISMA CEREBRAL
  2. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA
  3. DIÀTESIS HEMORRAGICA GRAVE
  4. HTA GRAVA NO CONTROLADA
  5. HEMORRAGIA INTRACRANEAL RECIENTE
  6. PROCESOS HEMORRAGICOS ACTIVOS
21
Q

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

A
  1. HEMOFILIAS
  2. HEMORRAGIAS GRAVES RECUERRENTES
  3. ÚLCERA GASTRODUODENAL ACTIVA POR RIESGO DE SANGRADO
  4. TROMBOCITOPENIA INTENSA
22
Q

SE PUEDE USAR EL TTO CON HEPARINA A LARGO PLAZO?

A

NO, el tratamiento con heparina no es factible por dos motivos:

a) por la necesidad de ser administrado por vpia parenteral mediante personal entrenado
b) por el aumento de riesgo de efectos adversos severos

SE UTILIZA UN CABALGAMIENTO DE ANTICOAGULANTES: la terapia se inicia con heparina y , antes del alta, se agregan anticoagulantes ORALES

23
Q

INDICACIONES HEPARINA

A
  1. TEP y TVP
    2.IAM
  2. sindromes isquemicos
  3. intervencionismo cardiaco
  4. CID—> coagulacion intravascular diseminada
  5. SAF—> sindrome anti-fosfolipidico
24
Q

ANTICOAGULANTES PARENTERALES DIRECTOS

A

IRREVERSIBLES
1.HIRUDINA
2.LEPIRUDINA
3. DESIRUDINA

REVERSIBLES
1.BIVALIRUDINA
2. ARGATROBAN

25
Q

LEPIRUDINA

Es una hirudina recombinante, inhibe a la trombina divalente

A

A: IV o SC
T1/2: 10min
Cmax: 2-3 horas
E: Renal
EA: hemorragias

25
Q

DESIRUDINA

Es una hirudina recombinante, inhibe a la trombina divalente

A

A: SC
CMax: 2 a 3 horas
E: Renal
EA: hemorragias, hematomas en el lugar de la inyección

26
Q

BIVALIRUDINA

Inhibidor de la trombina divalente

A

A: IV
E: hepática y renal
T1/2: 25minutos

SE USA SI APARECE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

27
Q

ALGATROBÁN
inhibidor trombina monovalente

A

A:IV
Cmax: 2 a 3hrs
M: hepático
T1/2: 40-50min

SE USA SI APARECE TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

28
Q

VITAMINA K

A

Cofactor en la carboxilacion de los factores II,VII,IX,X y la proteínas C y S , indispensable para su activación

29
Q

FARMACOCINÉTICA VIT K

A

A: oral, IM, IV
D: se acumula en el hígado
M: hepático
E: biliar y renal

30
Q

DIFERENCIAS ENTRE FITONADIONA Y MENADIONA

A
  1. La fitonadiona es K1, de origen vegetal y la menadiona es K3, sintética
  2. La fitonadiona se absorbe en presencia de sales biliares, mientras que la menandiona se aborbe aún en ausencia de bilis
  3. La fitonadiona no causa toxicidad mientras que la menadiona provoca efectos adversos
  4. menaquinona —> es producida por bacterias GI humanas
31
Q

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

A
  1. WARFARINA
  2. ACENOCUMAROL
32
Q

Mecanismos de acción
ANTAGONISTAS DE LA VIT K

A

▪︎ para terminar la síntesis de X, IC, VII y II se requiere a la vit K en estado reducido como cofactor
Una vez realizada la reacción ls vit K queda oxidada
La epóxido reductasa vuelve a reducirla

▪︎ los anti-vit k inhiben la epóxido reductasa
Impiden el reciclaje de la vit k (no puede udarse como cofactor para la síntesis de los factores)

▪︎ el tema es que NO actúan sobre los factores ya sintetizados
Actúan a los 4-5 días post administración. PERIODO DE LATENCIA

▪︎ También inhibe la formación de proteínas C y S que son anticoagulantes
Oséa que estamos perdiendo su acción que juega para el mismo equipo que la de estos fármacos. La cuestión es que estas dos tienen una vida media mucho menor que la TROMBINA
Se eliminan antes las proteinas C y S antes que los factores de la coagulación

Por ende existe un momento en el que predomina la acción pro-trombótica—-> SE DEBE ADM JUNTO A ANTICOAGULANTES PARENTERALES DE ACCIÓN RÁPIDA ( como la heparina no fraccionada) para proteger el paciente de trombos

33
Q

Clasificación ANTICOAGULANTES

A
34
Q

EFECTOS ADVERSOS⚠️⚠️

A

◇TROMBOCITOPENIA
◇OSTEOPOROSIS
◇ALOPECIA
◇NECROSIS CUTÁNEA
◇CEFALEAS

35
Q

Interacciones

A
36
Q

Anticoagulantes
YouTube

A
37
Q

FACTOR Xa

A

Forma PRO-TROMBINASA que activa la trombina y la convierte a Trombina activada
La TROMBINA activa el fribrinogeno y lo convierte en FIBRINA

38
Q

Tiempo de protrombina

A

Estudio la vía extrinseca de la coagulación

TP = 10-14seg

39
Q

Vía intrínseca

A

TTPA= 25-45segundos

40
Q

Trombomidulina

A

Activa proteína C que inhibe el factor Va/VIIIa

41
Q

Antitrombina

**la HEPARINA potencia su acción **

A

Bloquea la trombina (entonces no se forma fibrina), bloquea también los factores XII, XI, IX, X ( basicamente toda la vía intrínseca)

42
Q

Clasificación ANTICOAGULANTES
Parenterales

A
43
Q

Clasificación ANTICOAGULANTES orales

A
44
Q

Antídoto heparina no fraccionada

A

PROTAMINA

45
Q

Heparina en embarazadas

A

Heparina de bajo peso molecular—> fraccionada

46
Q

Anticoagulantes parenterales ADME

A
47
Q

Contraindicaciones heparina

A

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