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Neurofarmacologia > Fármacos antiepiléticos > Flashcards

Fármacos antiepiléticos Flashcards

(81 cards)

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1
Q

Crise epiléptica

A

Manifestação clínica, estereotipada, da actividade excessiva de uma população de neurónios corticais

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2
Q

Epilepsia

A

Síndrome caracterizado pela recorrência de crises epilépticas, de origem primariamente cerebral

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3
Q

Crises focais

A

mais comuns na prática clínica
–Simples (sem perda de consciência)
•Motoras, sensitivas, sensoriais, disautonómicas…
–Complexas (com perda de consciência)

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4
Q

Tipos de crises epiléticas

A

Crises focais
Crises focais com generalização secundária
Crises generalizadas
Não classificáveis

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5
Q

Crises generalizadas

A

Envolvem os dois hemisférios; perda de consciência imediata

Tónico-clónico generalizadas, tónicas, clónicas, atónicas, mioclónicas, ausências

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6
Q

Crises focais simples

A

Manifestação clínica depende do local do foco epiléptico; doente consciente (consegue descrever o que sente)

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7
Q

Crises focais complexas

A

Foco geralmente no lobo temporal; doente não consciente; maioria precedidas de aura
An ‘aura’ is the term that some people use to describe the warning they feel before they have a seizure.

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8
Q

Crises tónico-clónico generalizadas

A

1 - fase tónica - contracção de toda a musculatura; há paragem respiratória e, por vezes, defecação e micção (1 min)
2 - fase clónica - contrações musculares violentas (2-4 min)

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9
Q

Crises de ausência

A
  • crianças
  • duram alguns segundos
  • param de andar ou falar
  • perdem consciência do meio em que estão
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10
Q

Crises primariamente generalizadas

A

discutível

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11
Q

C. parciais simples —> __________

A

C. generalizadas

ou C. parciais complexas ( que depois evoluem para C. generalizadas )

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12
Q

C. parciais complexas —> __________

A

C. generalizadas

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13
Q

C.P.S —> C.P.C —> __________

A

C. generalizadas

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14
Q

C. provocadas

A 
Crises desencadeadas por um factor extrínseco ao cérebro, agudo e bem identificado
AVC agudo (20-50%)
Alterações sistémicas (6-21%)
Infecções SNC (3-5%)
Fármacos/ abstinência álcool (10%)
Traumatismo craniano (17%)
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15
Q

C. não provocadas

A

Crises desencadeadas por alterações intrínsecas ao cérebro
Primárias/ idiopáticas - Provável causa genética
Secundárias/ sintomáticas - Lesão cerebral identificada por imagem
Criptogénicas - Sem lesão identificável, mas elevado índice de suspeição

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16
Q

Crises não provocadas e recorrentes

A

EPILEPSIA

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17
Q

Fisiopatologia das epilepsias

A

Ictogénese por alterações da excitabilidade neuronal

O processo de despolarização fica desregulado e a partir de um determinado potencial a célula dispara uma série de potenciais de ação - paroxymal depolarizing shift

Alterações no potencial de membrana neuronal
•Canais de Na+, K+ Alterações na libertação de neurotransmissores
•Canais de Ca2+ dependentes da voltagem Alteração nos receptores pós/ pré-sinápticos
•Glutamato (AMPA, Kainato, NMDA, mGlu…)
•GABA (GABAa, GABAb) Alteração no potencial de acção/ PDS
•Canais de Na+, K+, Ca2+,Cl- dependentes da voltagem

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18
Q

principais mecanismos de ação dos fármacos AE

A

Diminuição da atividade excitatória
•Antagonistas dos canais de Na+
•Antagonistas dos canais de Ca2+
•Antagonistas dos receptores de Glutamato (NMDA, AMPA….)

Aumento da atividade inibitória
•Agonistas GABAA
•Diminuição recaptação GABA
•Moduladores dos canais de K+

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19
Q

Tratamento agudo das crises epilépticas

A

Objectivo: remissão das crises epilépticas

Fármacos: benzodiazepinas i.v.

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20
Q

Tratamento crónico das epilepsias

A

Objectivo: prevenção das crises epilépticas recorrentes

Fármacos: antiepilépticos p.o.

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21
Q

Crises primariamente generalizadas (mioclónicas, ausências) podem ser agravadas por

A
  • 1ª geração: fenitoína, carbamazepina

* 2ª geração: oxcarbazepina, lamotrigina, gabapentina, pregabalina

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22
Q

FAE de 1ª geração

A 
–Fenitoína (PHT)
–Fenobarbital (PB), primidona (PMD)
–Carbamazepina (CBZ)
–Etosuximida (ETX)
–Valproato de sódio (VPA)
–Benzodiazepinas (BZD)
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23
Q

Mecanismo de ação da fenitoína

Fenitoína (Hidantina®)- PHT

A

altera condutância do Na+ (principalmente), K+ e Ca2+
•prolonga o tempo inactivação do canal de Na+ dependente da voltagem

diminui libertação de glutamato e aumenta de GABA

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24
Q

Farmacocinética da fenitoína

Fenitoína (Hidantina®)- PHT

A

boa absorção GI (± 100%)
elevada ligação proteínas plasmáticas (± 90%)
metabolização hepática (>90%); metabolitos inactivos
excreção na urina

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25
fármacos que aumentam a metabolização PHT
fenobarbital, carbamazepina
26
fármacos que diminuem a metabolização PHT
isoniazida
27
efeitos secundários da fenitoína
agudos - nistagmo, diplopia, ataxia, sedação crónicos - hiperplasia gengival, hirsutismo, neuropatia periférica, osteomalácia idiossincráticos - agranulocitose
28
mecanismo de ação da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ
altera a condutância dos canais de sódio - prolonga o período refratário
29
farmacocinética da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ
boa absorção GI (± 100%) alta ligação proteínas plasmáticas ± 70% metabolização hepática (100%); metabolitos activos (CBZ-10,11-epoxido)
30
efeitos secundários da Carbamazepina (Tegretol®)- CBZ
•diplopia, ataxia, alterações GI •sedação, hiponatrémia discrasias sanguíneas
31
indicações da Carbamazepina
* crises focais, secundariamente generalizadas e generalizadas * pode piorar crises de ausência e mioclónicas!!!
32
mecanismo de ação do Ácido Valpróico (Depakine®)- VPA
* diminui condutância canais Na+ dependentes voltagem * bloqueia receptores NMDA ao glutamato * aumenta níveis de GABA (estimula GAD, inibe GAT-a e inibe GABA-T)
33
farmacocinética do valproato de sódio
boa absorção GI: 80% 90% ligação proteínas plasmáticas 80% metabolização hepática
34
efeitos secundários do valproato de sódio
* GI: epigastralgias, náuseas, vómitos * tremor fino * aumento de peso, aumento de apetite, alopécia * hepatotoxicidade (grave); + nas crianças * trombocitopénia * teratogenicidade
35
Barbitúrios
potente depressor do SNC --> podem provocar depressão cardio-respiratória -> morte i.v. O doente deve estar em UC
36
Mecanismo de acção do Fenobarbital (Bialminal®)- PB
receptor GABAa: prolonga tempo de abertura canais Cl- •receptor AMPA: bloqueia activação pelo glutamato • elevadas concentrações: diminui a condutância canais Na+ e Ca 2+ (tipo N e L) dependentes voltagem
37
Farmacocinética do Fenobarbital (Bialminal®)- PB
``` elevada absorção GI (± 100%) ligação proteínas plasmáticas 45% semi-vida 4-5 dias metabolização hepática (± 70%) excreção renal ```
38
Indicações clínicas do Fenobarbital
crises focais e generalizadas (criança) | •sem efeito/ agravamento: ausências, cr. atónicas, S. West )
39
Efeitos secundários fenobarbital
* sedação * hiperreactividade, irritabilidade (+ na criança) * atraso no desenvolvimento psicomotor/ cognitivo * depressão cardio-respiratória
40
Mecanismo de ação da Primidona (Mysoline®)- PMD
it is partly metabolized to phenobarbital in the body and owes some of its actions to this metabolite - receptor GABAa: prolonga tempo de abertura canais Cl-; receptor AMPA: bloqueia activação pelo glutamato menor condutância canais Na+ dependentes voltagem
41
Farmacocinética da primidona
elevada absorção GI (± 100%)~ baixa ligação proteínas plasmáticas (± 30%) metabolização hepática: fenobarbital, feniletilmalonamida; excrecção renal (50%)
42
indicações primidona
crises focais e generalizadas
43
Mecanismos de ação das Benzodiazepinas (BZD) | diazepan, lorazepan, clonazepan, clorazepato, clobazan, midazolam
agonistas GABAérgicos | receptor GABAA: aumenta a frequência de abertura canais Cl-
44
efeitos secundários das BZD
utilização aguda •sedação •depressão cárdio-respiratória (administração IV) utilização crónica •Tolerância, dependência
45
Indicações clínicas BZD
controlo agudo das crises epilépticas •diazepan (IV e rectal) e lorazepan (IV) utilização crónica •clonazepan: crises mioclónicas, S. West •clorazepato: terap. adjunta cr. parciais complexas •clobazan
46
Mecanismo de ação da Etosuximida
aumenta o período refratário dos canais de sódio dependentes de voltagem diminui a condutância canais Ca2+ dependentes voltagem tipo T (tálamo)
47
Farmacocinética da etosuximida
absorção GI: 100% sem ligação a pp 100% metabolização hepática - metabolitos inativos
48
Indicações clínicas da etosuximida
1ª escolha nas crises de ausência
49
efeitos secundários da etosuximida
dose dependente •epigastralgias, náuseas, vómitos idiossincráticas •exantemas, alterações hemograma/leucograma
50
Vantagens dos FAE de 1ª geração
–Elevada eficácia –“gold-standard” em alguns tipos de crises epilépticas (CBZ- crises focais; VPA- crises generalizadas; ETX- crises de ausência) –Experiência clínica (usados há vários anos…) –Possível teratogenicidade já esclarecida –Custo
51
Desvantagens dos FAE de 1ª geração
–Efeitos secundários (agudos, crónicos) –Perfil farmacocinético –Ensaios clínicos classe I escassos…
52
FAE de 2ª geração
``` –Derivados da carbamazepina –Gabapentina (GBP) –Pregabalina (PGB) –Lamotrigina (LTG) –Topiramato (TPM) –Zonisamida (ZNS) –Levetiracetam (LEV) –Tiagabina (TGB) ``` Vigabatrina (VGB), Lacosamida (LCM), Retigabina (RTG), Felbamato (FBM), Perampanel (PER)
53
Derivados da carbamazepina
Oxcarbazepina (OXC) e Eslicarbazepina (ESL)
54
Vantagens dos derivados da carbamazepina
* Melhor perfil farmacocinético (menos interacções medicamentosas) * Menos efeitos secundários * Mecanimos de acção adicionais: * Inactivação lenta dos canais de sódio (ESL), modulação dos canais de Cálcio (OXC)
55
Indicações dos derivados da carbamazepina
Crises focais com ou sem generalização 2ª
56
mecanismo de ação da Gabapentina (Neurontin®)- GBP | Aminoácido análogo do GABA
AUEMENTA a concentração GABA cerebral • maior libertação não sináptica de GABA • menor recaptação de GABA menor condutância canais Ca2+ (tipo N) dependentes voltagem --> menor libertação de glutamato
57
Farmacocinética da gabapentina
absorção GI 30-60% (transporte activo) sem ligação a pp não é metabolizado excreção renal 100%
58
efeitos secundários da gabapentina
sonolência, tonturas, ataxia, cefaleias, tremor | aumento de peso (doses altas)
59
mecanismo de ação da Lamotrigina (Lamictal®)- LTG
menor condutância canais Na+ dependentes voltagem | modulação activação canais Ca2+ dependentes voltagem ---> diminui libertação de glutamato
60
mecanismo de ação da Lamotrigina (Lamictal®)- LTG
menor condutância canais Na+ dependentes voltagem | modulação activação canais Ca2+ dependentes voltagem ---> diminui libertação de glutamato
61
efeitos secundários da lamotrigina
exantema cutâneo (grave em 1-2% crianças) tontura, cefaleia, diplopia, náuseas, sonolência IDEAL PARA MULHERES EM IDADE FÉRTIL
62
mecanismo de ação da Tiagabina (Gabitril®)- TGB
menor recaptação de GABA (GAT-1 neuronal e glial)
63
efeitos secundários
dose-dependentes •tonturas, tremor, dificuldade concentração. depressão, sonolência idiossincráticas •Exantema
64
indicações tiagabina
terapêutica adjuvante crises focais
65
mecanismo de ação do Topiramato (Topamax®)- TPM
* bloqueio Canais Na+ dependentes da voltagem * potencia efeito GABAA (local diferente das BZD ou barbitúricos) * Antagonista competitivo receptores AMPA do glutamato
66
indicações do topiramato
monoterapia e adjuvante em crises focais e tónico-clónico generalizadas
67
efeitos secundários do topiramato
redução de peso, glaucoma
68
Mecanismo de ação do Zonisamida (Zonegran®)- ZNS
= topiramato bloqueio Canais Na+ dependentes da voltagem potencia efeito GABAa (local diferente BZD ou barbitúricos) antagonista competitivo receptores AMPA do glutamato
69
Efeitos secundários da Zonisamida
perda de peso
70
Indicações clínicas da zonisamida
* crises focais e tónico-clónico generalizadas | * (espasmos infantis, crises mioclónicas
71
mecanismo de ação Levetiracetam (Keppra®)- LEV
Modulação proteína SV2a Modulação receptores GABA eCanais Ca2+ dependentes da voltagem
72
Efeitos secundários do levetiracetam
alterações comportamentais - risco de suicídio
73
indicação do levetiracetam
crises focais
74
Vantagens dos FAE de 2ª geração
Menos efeitos secundários agudos Melhor perfil farmacocinético Novos mecanismos de acção Eficácia demonstrada em ensaios clínicos bem desenhados/ resultados robustos
75
Desvantagens dos FAE de 2ª geração
–Eficácia superior aos FAE de 1ª geração ainda não demonstrada… –Segurança a longo prazo ainda não totalmente esclarecida –Teratogenicidade ainda não esclarecida –Preço
76
minimizar a teratogenecidade (em casos onde não é possível trocar de medicação)
- usar dose mínima eficaz; evitar politerapia, e uso de VPA> 800 mg/dia - ácido fólico 1 mg/d
77
mal epiléptico
Crise convulsiva com duração superior a 30 minutos ou 2 ou mais crises sem recuperação de consciência entre elas
78
Tratamento do estado de mal epiléptico | Fase 1: até 10 min
diazepam, lorazepam iv se veia não acessível via rectal Garantir: “Airway, Breathing, Circulation”.
79
Tratamento do estado de mal epiléptico | Fase 2: 10-60 min
fenitoína, Fosfenitoína, VPA | Monitorizar: Pressão arterial, ECG.
80
Tratamento do estado de mal epiléptico | Fase 3: 60-90 min
fenobarbital Monitorizar: Pressão arterial, ECG, oxigenação. Assegurar entubação endotraqueal. Deve haver ventilador disponível. se crises continuarem deve haver sedação UCI
81
Tratamento do estado de mal epiléptico | Fase 4: > 90 min.; estado de mal refractário
Pentobarbital, Tiopental, Midazolam, Propofol Internar em UCI. Entubação endotraqueal e ventilação assistida. Monitorização contínua EEG.

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