Farmakodynamikk Flashcards
(166 cards)
1
Q
farmakodynamikk omfatter legemdlers —– og ——
A
virkningsmekanisme
deres effekter i kroppen
2
Q
hvordan legemidler virker i kroppen?
A
legemidler ved at de binder seg til molekyler som deltar i fysiologiske prosesser i kroppen, disse molekylene kalles målmolekyler
3
Q
hva er målemolekyler
A
molekyler som deltar i fysiologiske prosesser i kroppen og legemidler virker ved at de binder seg til disse molekylene
4
Q
hva er de målemolekyler som de aller fleste legemdiler binder seg til ?
A
en reseptor
en ionkanal
et transportprotein
et enzym
andre målmolekyler (få legemidler)
5
Q
hva er forutsetningen for at et legemiddel skal virke? (prerequisite)
A
Forutsetningen for at et legemiddel skal virke, er
- at det fins i tilstrekkelig høy konsentrasjon på virkestedet (blir gitt i tilstrekkelig stor dose)- kun hvis doesn er høyt nok
- at det er målmolekylerder som legemidlet kan binde seg til.
6
Q
hva er forholden mellom dose og effektivitet av et legemiddel?
A
ikke direkte
En økning av legemiddeldosen gir ikke alltid en tilsvarende økning av effekten,og i noen tilfeller blir ikke effekten bedre i det hele tatt. Hvis et legemiddel har bundet seg til alle målmolekylene, blir ikke effekten bedre selv om dosen økes ytterligere.
7
Q
hva betyr legemiddelets spesifisitet
A
Hvis et legemiddel har omtrent samme affinitet til mange ulike reseptorer (binder seg til), sier vi at legemidlet har lav spesifisitet eller er uspesifikkt.
8
Q
hva er forholden mellom potens og effektivitet
A
Et legemiddel med høy potens er imidlertid ikke mer effektivt enn et legemiddel med lav potens.
9
Q
hvorfor fonomenet toleranse skjer ved lengre tids behandling
A
Det betyr at effekten av en dose gradvis blir dårligere ved lengre tids behandling. Dette kommer av at målmolekylene endres på grunn av den vedvarende stimuleringen, slik at det etter hvert kreves sterkere stimulering, eller med andre ord en høyere dosering, for å få samme reaksjon.
10
Q
forhold mellom dose og toleranse/toleranseutvikling
A
direkte forhold
jo høyere dose desto høyere sannsynlighet for toleranseutvikling
11
Q
abstinens kan være —– eller —- plager
A
psykiske eller fysiske plager
12
Q
abstinens skyles antakelig det samme fenomenet som toleranse
A
presumably /probably
13
Q
vedvarende
A
continuous
persitent
14
Q
hva er seponeringssymptomer eller «rebound»-fenomener, og hvordan skilles det fra abstinens
A
Brå seponering av legemidler uten misbrukspotensial kan også gi ubehagelige, og av og til også farlige, symptomer
15
Q
Et legemiddel ——- til og virker på et målmolekyl. Legemidlet utløser —— i ——— som har målmolekylet, legemidlet påvirker. Dermed skjer en forandring i ——der disse cellene fins, og i —– der det aktuelle vevet fins
A
binder seg
et signal eller en respons
de cellene
de vevene
det organet
legemiddelet —> målmolekylet—> utløser et signal ————-> cellene (fysiologiske prosesser enderes) —> de vevene (fysiologiske prosesser enderes) —> organets (fysiologiske prosesser enderes)
et signal som stimulerer eller hemmer/ blokkerer en fysiologisk prossess
effekten er fra molekylært nivå til organnivå
16
Q
Morfin stimulerer opioide µ-reseptorer og er en
¤-agonist
¤-antagonis
A
agonist
17
Q
Nalokson kan oppheve effekten av morfin fordi nalokson har:
¤-høyere affinitet til opioide µ-reseptorer enn det morfin har
¤-lavere tilbøyelighet til å binde seg til opioide µ-reseptorer enn det morfin har
A
høyere afinitet
18
Q
Nalokson blokkerer opioide µ-reseptorer og er en
¤-agonist
¤-antagonis
A
antagonist
19
Q
Du deler ut warfarin til en pasient som er innlagt i medisinsk avdeling. Siden warfarin har liten terapeutisk bredde, tas det jevnlig kontroll av
¤-den terapeutiske bredden
¤-blodets koagulasjonsevne
A
blodets koagulasjonsevne
uønsket effekt bli kontrolleres ved bruk av legemidler som har liten terapeutisk bredde
20
Q
Pasienten lurer på om han kan få abstinens dersom han slutter med warfarin. Du svarer at abstinens er
¤-mest typisk ved brå avslutning av behandling med legemidler som gir toleranse, slik som en del legemidler som misbrukes, og slik er det ikke for warfarin
¤-vanlig ved brå avslutning av behandling med de alle fleste typer legemidler, inklusive warfarin
A
1-
21
Q
En annen pasient i avdelingen har kraftige smerter på grunn av brystkreft med metastaser. På grunn av at pasienten har toleranseutvikling for morfin, blir dosen med morfin
¤-økt
¤-redusert
A
økt
22
Q
betablokere blokerer en —–
A
reseptor
andrenerge beta 1 reseptor
23
Q
benzodiazepiner stimulerer en ——
A
ionkanal
cl kanaler eller kloridkanaler
24
Q
ACE-hemmere blokerer —-
A
et anzym
angiotensinkonverterende enzym
f.eks enalapril
25
protonpumphemmere blokerer ----
et transportprotein
hyrdogekaliumpumpa
26
tegn opp **_sammenhengene mellom dose og respons_** av et legemiddel. Hva skjer når dosen økes mot det uendelige?
Når **dosen gradvis økes,** nås før eller siden en **maksimal effekt**. Når denne **effekten er nådd**, **kan ikke effekten bli kraftigere uansett hvor mye dosen økes videre** (en har nådd den øvre, flate delen av kurven i figur nedenfor)
27
Nevn noen eksempler på legemidler som har **liten terapeutisk bredde**, og noen eksempler på legemidler som har **stor terapeutisk bredde**
1. liten terapeutisk bredde
* **aminoglykosider( antibiotika)**
* **antiarytmika( legemidler mot hjertearytmier)**
* **cytostatika (cellegift)**
* **digoksin** (mot hjertesvikt og atrieflimmer)
* **warfarin** (blodfortynnende)
* **litium** ( bipolar lidelse /manisk-depressiv sykdom)
2. stor terapautiske bredde
* **annengenerasjons antihistamine**r (mot allergier)
* **benzodiazepinder** (mot angst og søvnforstyrelser)
* **histamin H2 blokkere** ( mot magesår og dyspepsi)
* **penicillin** (en type antibiotika)
* **protonpumphemmere** (mot magesår og dyspepsi)
28
aminoglykosider er type ----- og de har ---- terapeutisk bredde
antibiotika
liten terapeutisk bredde
29
antiarytmika er legemidler mot ----- og har ---- terapeutisk bredde
hjertearytmier
liten
30
cytostatika er ----- og har ---- terapeutisk bredde
cellegifter
liten terapeutiske bredde
31
digoksin er legemidler mot ------- og har ---- terapeutisk bredde
hjertesvikt og atrieflimmer
liten
32
warfarin er ------ legemidler og har ---- terapeutisk bredde
blodfortynnende
liten
33
litium er er legemidler mot ----- og har ----- terapeutiske bredde
bipolar lidelse/manisk-depressiv sykdom
liten
34
annengenerasjons antihistaminer er legemidler mot ---- og har ----- terapeutisk bredde
allergier
stor
35
benzodiazepinder er legemidler mot ---- og -----, og de har ---------terapeutisk bredde
angst og søvnforstyrrelser
stor
36
histamin H2 blokkere er legemidler mot ------ og har --- terapeutisk bredde
magesår og dyspepsi
stor
37
penicillin (en type antibiotika) og har ---- terapeutisk bredde
stor
38
protonpumphemmere er legemidler mot ------ og har ---- terapeutisk bredde
mot magesår og dyspepsi
stor
39
når økning av dose maksimalt effekt er nådd:
1) effekten blir
2) bivirkningsfaren
uendret
øker
40
Hva vil det si at et legemiddel har høy selektivitet? Er det en fordel eller en ulempe at et legemiddel har høy selektivitet?
Hvis et legemiddel har høy affinitet til en bestemt reseptor, men betydelig lavere affinitet til andre reseptorer, sier vi at legemidlet har høy grad av selektivitet for denne reseptoren.
For noen legemidler er det **en fordel at selektiviteten er høy.** For eksempel er det en fordel at **opioider har høy selektivitet til μ-reseptorer (my-reseptorer),** **siden den smertelindrende effekten medieres via disse reseptorene, mens noen av bivirkningene mediers via andre reseptorer.** Det kan **også være en ulempe** at selektiviteten er høy. **Legemidler som brukes ved psykoser, binder seg til en rekke ulike reseptorer, som dopaminreseptorer, serotoninreseptorer, histaminreseptorer og så videre**. **Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen.** **Dette kan være en fordel hos psykotiske pasienter som er urolige og søvnløse, som vil oppleve sedasjon på grunn av at legemiddelet er uspesifikke eller har lav spesifitet**
41
opioider har høy selektivitet til --- reseptorer,
μ-reseptorer (my-reseptorer)
42
opioider har høy selektivitet til μ-reseptorer (my-reseptorer), er det en fordel eller ulempe? hvorfor
en fordel
siden den smertelindrende effekten medieres via disse reseptorene, mens noen av bivirkningene mediers via andre reseptorer
43
Legemidler som brukes ved psykoser, har høy selektivitet, dvs. de binder seg til en rekke ulike reseptorer, er dette en ulempe eller en fordel?
* ulempe --\> Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen
* fordel --\>, blokkering av histaminreseptore hos pasienter med psykotser som er _urolige og søvnløse,_ vil oppleve _sedasjon og indusere søvn på grunn av at midlene blokkerer histaminreseptorer (pga uspesifitet eller lav spesifitet)_
**Det kan være en ulempe** at selektiviteten er høy. Legemidler som brukes ved psykoser, binder seg til en rekke ulike reseptorer, som dopaminreseptorer, serotoninreseptorer, histaminreseptorer og så videre. Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen. Dette **kan være en fordel** hos psykotiske pasienter som er urolige og søvnløse, som vil oppleve sedasjon på grunn av at midlene blokkerer histaminreseptorer.
44
Forklar sammenhengen mellom et legemiddels potens og hvor effektivt legemidlet er.
_Det er ingen sammenheng_ mellom disse begrepene. Et legemiddel som har høy potens, kan gis i en lavere dose mens et legemiddel som har lav potens,kan gis i høyere dose for å få den samme effekten, men de to legemidlene **kan godt ha samme maksimale effekt.**
45
sant eller usant
to legemidler med forskjellige potens kan ha samme maksimalt effekt ved forskjellige doser
sant
46
Hva er «rebound»-fenomener? Hva er det viktigste å huske på når det gjelder dosering av legemidler der «rebound»-fenomener forekommer?
«Rebound»-fenomener/seponeringsymptomer **forekommer** for visse legemidler **hvis en brått slutter å ta dem.** «Rebound» kan best oversettes med **rekyl (kick-back eller recoil).** **Fenomenet likner på abstinens**, men det kalles ikke abstinens fordi _det involverer legemidler som ikke har noe misbrukspotensial._
* _Et eksempel er at en kan bli svært tett i nesen hvis en har brukt **slimhinneavsvellende nesespray i mer enn ti dager i strekk og så prøver å slutte.**_ For å unngå «rebound»- fenomener er det a) noen ganger (som for nesespray) viktig å ikke ta legemidlet i lengre tid enn det som anbefales,
* noen ganger (for legemidler som må brukes over lang tid, som **betablokkere** og **selektive serotoninreopptakshemmere**) viktig ikke å slutte brått, men å trappe ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt.
47
. «Rebound» kan best oversettes med -----
. «Rebound» kan best oversettes med rekyl
48
Fenomenet " rebound" likner på
abstinens
49
en kan bli svært tett i nesen hvis en har brukt slimhinneavsvellende nesespray i mer enn ti dager i strekk og så prøver å slutte.
## Footnote
**denne tilstanden er et eksempel på hvilket fenomenet?**
rebound eller seponeringssymptomer elelr rekyl
50
For å unngå «rebound»- fenomener er det viktig og
a)
b)
1. **ikke bruke legemiddeleti lengere tid en de anbefales**
2. ikke seponeres brått tvert imot legemiddelet må trappe ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt
51
hvorfor er det viktig å _ikke slutte brått_ legemidler som må brukes over lang tid, f.eks _betablokkere og selektive serotoninreopptakshemmere_, og leggemiddelet må _trappes ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt ?_
unngå seponeringssymptomer eller rebount fenomenet
52
farmakodynamikk dreier seg om læren om legemiddelets
----- og ------
virkemekanismer
biokjemisk og fysiologisk effekter på cellenivå, vevsnivå, organnivå
53
hvorfor antibiotika er en untakk når det gjelder famakodynamikk
fordi den på virker på mikroorganismer
54
forklar kort om legemiddelets virkemekanism og hvordan beveger seg i kroppen ved å tegne et skjematisk mappe
1. absorberes ved å binde seg--\> bundet legemiddel
2. fritt legemiddel
3. i denne prosessen å være bundet til å bli fritt leggemiddel kan det skje tre ting
* distriburerers
* metabiloseres
* eksreres
4. hvis fritt legemiddel distribureres til virkestedet, kan det skje tre ting
1. binder seg til målmolekylet
2. utløser et signal til cellen
3. enderet cellefunksjon/vev eller organ
4. endret klinisk respons
optimal mål av et legemiddel er å endre klinisk funksjon til å involvere seg i et tilstand som er bra for kroppen. men dette skjer ved å gi også bivirkninger
55
legemidler virker i forhold til ulike målmolekyler, for eksampel digoksin i Digitalis er et legemiddel som tidligere ble mye brukt ved hjertesvikt og atreflimmer. Legemiddelet fremstilles av bladene fra planten _revebjelle,_ som på latin heter _Digitalis purpurea_
## Footnote
**_hva er virkningmekanismen av digitalis?_**
I terapeutiske doser _øker digitalis hjertets kontraksjonskraft_ og **senker hjertefrekvensen.** Virkningen er knyttet til en lett **hemning av kalium-natriumpumpen i cellemembranene** og er felles for de ulike **digitalisglykosidene.**
56
hva er digitalis?
Digitalis er et legemiddel som tidligere ble mye brukt ved hjertesvikt og hjerteflimmer. Legemiddelet fremstilles av **bladene fra planten revebjelle**, som på latin heter **Digitalis purpurea**
57
på hvilke nivåer digitalis virker?
målekylnivå
cellenivå
vevsnivå
organnivå
58
hva er virkningen av digitalis på molekylnivå?
bindes til målmolekylet og **hememr kaliumnatriumpumpa som pumper elektrolitter ut og in cellen**
59
hvilken virkning har digitalis på cellenivået
interacellulære prosesser i cellen endres slik at kalsium nivået inn i cellen øker
60
hvilken virkning har digitalis på vevsnivå?
digitalis ved å forandere inttracellulære prosesser inn i cellen påvirker vevsfunskjon og hjertes kontraktilitet øker
61
hvilken virkninger har digitalis på organsnivå?
når hjertes kontraktilitet øker medfører det til at funksjon av hjertet som et organ påvirkes og dermed hjertes pumpe-effekt øker
62
hvordan digitalis påvirker kalium natrium-pumpa?
kalium-natriumpumpa hemmes
antigonist
63
hva er de kosekvensene av hemning av kaliumnatriumpumpa av digitalis
hemning gir mer natrium intracellulært
## Footnote
kalium kommer ikke in og natrium kommer ikke ut og dermed bli cellens fysiologisk prosess forstyrres som vil medfører til en slags ubalanse mellom natrium og kalium intracellulært. da er det mer natrium inn i cellen enn kalium. nå kan hjertecellen siden den kan pumpe mer natium ut , instrømming kalsium til hjertecellen økes.
64
når digitalis hememr kaliumnatriumpumpa, kan ikke kalium komme inn i cellen og kan ikke natrium komme ut av cellen, derfor foreligger mer natrium intercellulært. hva medfører dette til ? og hvordan hjertemusklecellene blir påvirket?
**foranderinger i det intracellulæremiljøet av hjertes muskelcellen påvirker hjertevesmuskulatur s funksjon**
**hjertevevmusklulatur fra avslapet --\>kontrahert**
**cellnivå --\> vevsnivå**
**grunner er at**
hjertesmuskelsellen har mer natrium som kan pumpes ut og mer kalsium pumpes in og dermed økes kalsium instrømming i hjertemuskelcellen. Når det er mer kalsium tilgjengelig i hjertesmuskelcellene kan hjertevevmuskulatur blir kontrahert og derfor økes kontraktilitet av hjertevevemusklulatur.
65
når det er mer kaliusm i hjertemuskelcellen, økes kontraktilitet av hjertemuskulaturvevet , dvs hjertemuskulaturvevet fra å være avslapet blir kontrahert.
hvordan dett påvirkert hjerte som et organ?
økt kontraktilitet av hjertevevmuskulaturen gir økt pumpeffekt til hjertet som et organ
hjertets kontraksjonskraft økes og hjertefrekvensen senkes
66
gi noe eksempler på målmolekyler som legemiddelet kan binde seg til
4 er proteiner
* reseptorer
* ionkanaler
* transportproteiner
enzymer
andre typer av målmolekyler
* antibiotika --\> en mikroorganism
67
hva skjer når et legemiddelt binder seg til en reseptor? reseptro-binding
et reseptor er et **protein**, dvs et **makromolekyl** og når et legemiddelt og et makromolekyl binder seg sammen dannes et **kompleksmolekyl** og et **legand (legemiddelet)** for å formidler et **signal**
## Footnote
**protein + legemidler --\> kompleksmolekyle med legand= signalsubstans: et signal til kroppens celler**
68
hvordan dannes en signalsubstans sved reseptor-binding ?
et kompleksmolekyl med et legand
fester seg til reseptoren og dermed utløses et signal
69
hva gjør et signalsubstans som dannes ved reseptor-binding?
fysiologiske prosesser i cellen enderes
dvs. det skjer intracellulære prosesser
70
farmakodynamikk sier noe om hvordan et legemiddel blir omdannet til signal som påvirker kroppens celler og dermed vevene og organer
71
hva er en reseptor-binding og signal dannelse
72
hva er de to forskjelig reseptorer som kan reseptor-bindig skje?
reseptorer
* extracellulære eller memberanreseptorer
* vannløselige signaler
* ekstracellulære reseptorer
* fettløselige signaler
73
hvor ligger ionkanaler?
hva er funksjon av ionkanaler?
gi et eksempel på ionkanal
i cellememberanen
åpnes og lukkes ved behov
sender ioner gjennom memberanen
nerveimpulser langs nervecelle
cloridkanaler
kalsium kanaler
natriumkanaler
74
gi et eksempel på legemidler som har blokkerende effekt på ionkanaler
**lokalbedøvelse legemidler f.eks lidokain**
* **ionkanalen hemems eller blokkeres**
* **signaler kan ikke inn i cellen**
* **aksjonpotensialet hemmes**
* **overføring av nerveimpulser til hjernen stoppes**
* **infattes ingen smerte implus fra området**
75
nevn 2 måter som et legemiddel kan påvirke ionekanaler
1. blokkerende eller hemmende effekt på ionkanaler
2. endere egenskaper i ionkanaler
76
gi to eksempler på legemidler som enderer egenskaper i ionkanaler
benzodiazepiner stimulerer kloridkanaler sedasjon og induserer søvn
c-blokkere i hjertemusklulaturen
kalsiumantagonister som amlodipin
77
hvordan benzodiazepiner enderer egenskaper i ionkanaler
benzodiazepiner
1. senker memberanpotensialet i nerveceller
2. utløsning av aksjonpotensialer reduserers
3. *nervesignaler ledes dårlig*
78
hvordan c-belokkere i hjertemuskulaturen enderer egenskaper i ionkanaler
1. senker instrømming av kalsium i hjerteceller
2. utløsning av aksjonpotensialer reduseres
3. kontraksjonskraft i hjertemuskulaturen eller kontraktilitet av hjertemuskulaturen reduseres, dvs hjertemuskulaturen er mer avslapet en å være kontrahert
79
hvor finnes transportproteiner?
i cellevegen
intracellulært
* natriumkaliumpumpa
* hydrogenkaliumpumpa
* serotonintransportøren
80
hva gjør en transportprotein?
opprettholder balanse mellom intracellulær og ektracellulær konsetrasjon av ulike stoffer
frakter ulike stoffer fra inn i cellen ut til memberanen
dvs. fra intracellulære miljøet til ekstracellulære miljøet og omvent
81
gi 4 eksempler på legemidler som påvirker transportproteiner?
1. duretika
2. SSRI - selektiv serotoninreopptakshemmere
* serotonintransportøren-
* f. eks. escitalopram
* mot depresjon
3. digoksin
* natriumkaliumpumpa
* mot hjertesvikt
* atrieflimmer
4. prtonpumphemere
* omeprezol
* magesår
82
hvordan duretika påvirker transportproteiner?
1. reduserer absorpsjon av natrium i nyrene
2. trekker med seg vann inn i nyrene
3. økes urinproduksjon
83
hvordan SSRI - antidepressiva påvirker transportproteiner
1. øker serotoninnivået i hjernecellenes synapser
2. øverføring av nerveimpluser økes
påvirker serotonintransportører
84
hva er et anzym
et protein som øker hastighet av reaksjoner i kroppen (energi, hormon)
85
hvordan legemidler påvirker anzymer
legemidler kan blokkerer det stedet på anzymet hvor kroppsegne substanser skal binde seg og dermed hemmes normalfunskjon av nazymet
86
gi et eksempel på et legemiddel som påvirker på anzymer
og forklar hvordan det virker
ACE-hemmer f.eks enalapril
stedet på anzymet der angiotensin ii skal binde seg blokkeres av ACE-hemmere
87
nevn andre målemolekyler som legemidler kan binde seg til
1. nukeinsyrene DNA RNA
2. andre målmolekyler i forbindelse med
* syrenøytralisering
* antacida
* binder seg til og reagerer kjemisk med H+ (hydrogioner) i ventrikklen
* avføringsmidler
* virker lokalt i tarmlummen, der de binder væske slik at avføringen ikke blir så hardt
3. virus, bakterier , sopp, parasiter
88
hva er sammenheng mellom dose og konsentrasjon?
det er ikke proporsjonalt
eller direkte
89
hva kan skje at et legemiddel kan ikke binder seg til målemolekylet
spesifitet er et effekt ved kompleksdanning
* når et komleksmolekyl dannes med et legend, kan det hende at
* legenden kan binde seg til ulike reseptorer,
* (lav spesifitet, uspesifikitet av legenden)
* legenden har mer spesifitet og dermed kan binde seg til kun to reseptorer
* legenden har høy spesifitet og dermed kan kun binde seg til et reseptor
90
hva er et maksimalt effekt
det største biologiske effekten som kan utløses av et legemiddel
91
hva skjer ved økt dose når maksimalt effekt nådd?
sammenhengen mellom dose og effekt
når døsen er økt slik at maksimalt effekten er nådd
1. effekten blir uenderet
2. bivirkningsfare øker
92
smertelindrende legemidler er ----
agonister
93
beta blokkere er en type ---
antagonister
metoprolol er en beta.blokker som binder seg til adrenerge beta 1 reseptorer og brukes mot hjertearytmier, angina pectoris,høytblodtrykk
94
antagonister kan ha ----- eller ----- effekt
reversible (binder seg og vekløse seg fra reseptoren) eller irreversibble effekt
95
opiater er et eksempel på ----
og nalokson er et eksempel på ----
agonister
antagonist
96
hva er konsekvenser at et legemiddel
97
hva kalles både stimulerende og blokkerende legemidler?
partiell antagonist
partiell agonist
98
hvilke legemidler virker ekstracellulært og passerer ikke cellememberanen
vannløselige
99
hvilke legemidler passerer cellememberanen og virker intracellulært?
fettløselige
100
kun ---- legemidler har virkning på CNS
fettløselige
101
hvilket begrep beskriver hvor **høy legemiddelaktivitet** et legemiddel har
potents
102
50% av maksimal dose
103
hvordan kan vi sammenligne potensen av flere legemidler
ved å finne ut hvor stor dose skal det til for å oppnå 50% av maksimalt dose
104
legemiddelet som gir lavest effekt ved høy dose har minst potens
sant eller usant
sant
105
legemiddelet som gir høyest effekt ved lav dose har høy potens
sant eller usant
106
hva avhenger at to legemidler med ulike potens gir samme efektivitet
tid lit støre dose ved legemiddelet som har lav potens
107
adrenerge antagonister er toleranseutviklende
sant eller usant
sant
beta-blokkere
108
hva betyr ED 50
dosen som gir ønsket effekt, høy trapeutisk bredde
ønkset dose
109
hva betry BD50
dosen som gir bivirkninger
**uønsket effekt**
lite terapeutisk effekt
110
hva viser dette bildet?
legemidler med lite terapeutisk bredde
111
hva viser dette bildet
legemidler med stor terapeutisk bredde
112
113
hva er virkestoffet i revebjelle som brukes ved hjertesvikt?
digoksin
114
kroppegne signalstoffer kalles ---
endogen
115
nev to legemidler som er identiske med kroppsgene signalstoffer?
**insulin**
* diabetes
**tyroksin**
* hypotyreose-lav stoffskifte
116
hvilken legemiddel stimulerer (agonist) dopaminreseptorer?
dopaminagonister
* **kabergolin**
117
hva brukes _kabergolin_ til?
en **dopaminagonist** som **stimulerer dopaminreseptorer** og **brukes ved parkinsons dykdom**
118
gi et eksempel på dopaminatagonist og ved hvilken sykdom brukes?
1. **antisykotika** ****
* **haloperidol**
* **schizoferni**
* **psykose**
119
hvilket leggemiddel brukes ved schizoferni og psykose
antipsykota- dopaminhemmere
* **haloperidol**
120
---- hemmer dopaminreseptorer f.eks. ---- mens ---- stimulerer dopaminreseptorer f.eks ---
* antipsykotika --\> haloperidol
* dopaminagonister--\> kabergolin
121
hva er den andre navnet til opiodreseptor
op3-
122
---- stimulerer opiodreseptorer og ---- hemmer opidoreseptorer
morfin
nalokson
123
nevn tre reseptorer
gi et eksempel på et antagonist og et agonist legemiddel for hvert reseptor
1. **opiodreseptorer/my reseptorer**
* agonist
* morfin
* antagonist
* nalokson
2. **dopaminreseptorer**
* dopaminagonister
* **kabergolin**
* ****parkinsons
* dopaminhememre
* antipsykotika
* **haloperidol**
* **schizoferni**
* **pykoser**
3. **adrenerge beta 1-reseptorer**
* agonist: **noradrenalin**
* øker blodtrykk
* betablokkere
* **metoprolol**:
* høyt blodtrykk
* angina pectoris
* hjertearytmier
124
nevn tre ionkanaler
gi eksempel på et agonist og/eller et antagonist legemiddel for hver ionkanal
1. **kloridkanaler**
* **agonist**: **benzodiazepiner**
* **diazepam**
* **angst, søvnforstyrrelser**
* **antagonist**:
* **fulmazenil**
2. **kalsiumkanaler**
* **kalsiumantagonister**
* **amblodipin**
3. **natriumkanaler**
* **lidokain**
* **lokalanestesi**
125
nevn 3 transportproteiner
gi eksempeler på et antagonist legemiddel for hver transportprotein
1. **serotonintransportører**
* **antagonist: SSRI-pereparater**
* **escitalopram**
* **mot depresjon**
2. **natriunkalsiumpumpa**
* **digoksin**
* **_hjertesvikt_**
3. **hydrogenkaliumpumpa**
* **protonpumphemmere**
* **omeprazol**
* **mot magesår**
126
nevn tre enzymer
gi eksempel på et antagonist legemiddel til hver enzym
1. **syklooksygenase**
* **NSAID preparater**
* **naproksen**
* **smertestillende**
* **betennelsedempende**
2. **angioteninkonvertrende enzym**
* **ACE-hemmere**
* **enalapril**
* **mot høyt blodtrykk**
* **hjertesvikt**
3. **dihydrofolatreduktase**
* **metotreksat**
* **kreft**
* **revamatoid arteritt**
* **pesoriasis**
127
gi et eksempel på et antagonist legemiddel som påvirker på DNA
**cyklofosamid**
**mot kreft**
128
gi et eksempel på et antagonist som påvirker på H+
**antacida**
**mot dyspepsi**
129
NSAID står for
non steriodal anti-infalamatory drugs
130
ACE står for
angiotensin converting enzyme
131
SSRI står for
selective serotonin reuptake inhibitor
132
133
transportproteiner sørger for at cellen har ----- interacellulært enn ekstracellulært
høyere nivå av kalsium
134
transportproteiner resirkulerer ------- til -------
signalstoffer (nevrotransmitter) til nervesystemet og tilbake til nervecellen som i utgangspunktet skilte ut nevrotransmitteren
135
hva er pump
transportproteiner som krever energi
136
kreft legemidler som binder seg til DNA og RNA virker på
hememr transkribsjon, å kopiere eller å transkribere, skrive ut arvematerialet og dermed hindrer de celledelingen
137
antacida er et eksempel på ---- legemidler
syrenøytraliserende legemidler
138
hvordan antacida virker
dete er en syrenøytraliserende legemidel som binder seg til og reagerer kjemisk med hydrogioner H+ i ventrikelen
139
avføringsmidler har ------ virkning på ----
lokalt
tarmlumen/hulrommet i tarmen og de binder væske slik at avføringen blir ikke så hardt
140
når dosen av morfin økes slik at maksimalt effekt er nådd, da vil det gi ----
full smertefrihet
141
når dosen av diazepam økes slik at maksmilat effekt er nådd, da vil det gi -----
diazepam er en angstdempende legemiddel og gir reduksjon av angstsymptomene
når maksmilat effekt er nådd, alle angstsymptomene er borte
142
dose-effekt kurven kan illustreres --------- eller --------------
lineært
logaritmisk --\> kurveforløpet S-formet
143
hva er fordelen me logartmisk illustrasjon av dose-effekt kurven
1. illustreres hvilken dose områder er følsomt for dose endringer
2. et tidligere bilde av hvor døseøkningen gir kraftigste økningen i effekten (der er det kurveb brettest)
144
legemidlereffekten kan indeles i to ----- eller -----
siktede effekt eller ønsket effekt
usiktede effekt eller uønsket effekt =bivirkning
145
acetylsalisylsyre brukes i ------- doser for å forbygge -----
lave doser
blodpropp
146
acetylsalisylsyre for å gi smertestillende effekt må brukes i -----------
langt høyere doser
147
hva betyr **trombocyttaggregering**
hemming av bloroppdannelse
148
acetysalisylsyre dosen som gir smerlindrende effekt vil det gi ----- ( hvilket bivirkning)
nedsatt nyrefunksjon
149
svært høye doser av acetylsalisylsyre vil gir --------------
øresus og forstyrrelser i syre-base-balansen
150
--------------- og ------------- brukes til behandling av heroinmisbruk
metadon og buprenorfin
151
hvordan virker buprenorfin på my reseptorer
partiell agonist
152
hva er fordelene med buprenorfin i sammeliggning med metadon
overdose av eller høyere dose av buprenorfin gir mindre resperasjonsdepresjon enn det metadon gjør
i tileg er buprenorfin er en partiell agonist og stimulerer ikke my receptorene maksimalt men det gir ruseffekt dermed kan det hindre abstinenssymptomer
agonist og partiell agonist har utfyller hverandre
153
hva betyr reversibel binding
kan binde seg og rivløse seg fra rn receptoren
154
hvor finnes beta 1 receptorer
hjerte
155
hva kan det skje med økt dose av selektiv beta 1 reseptorblokker metoprolol
legemiddelet fra å være selektivt blir mindre slektivt og binder seg til beta 2 reseptorer også som fins på overflatten av galtte muskelcellen i luftveiene og ved stimulering av beta 2 reseptorer avslapes eller relakseres muskecellen og dermed utvides bronkiene seg og ved blokkering av disse reseptorene vil muskelcellen kontraheres og bronkiene **innsnevres. hvis en pasien har astma eller tendens til astma vil merke at de blir tungtpusten**
156
hva skjer ved stimulering og blokkering av beta 2 reseptorene på overflatten av glatte muskecellen i luftveiene ?
beta 2 reseptorer også som fins påoverflatten av galtte muskelcellen i luftveiene og ved stimulering av beta 2 reseptorer avslapes eller relakseres muskecellen og dermed utvides bronkiene seg og ved blokkering av disse reseptorene vil muskelcellen kontraheres og bronkiene innsnevres
157
hva er et generelt prinsippe som ses ved bruk av mange legemidler
når dosen økes virkningsprofilen til legemiddelet blir mindre spesifikk og risikoen for bivirkning øker
158
-------- og ---------- to mye brukte legemidler mot depresjon
SRRI selektive seretoninreopptakshemmere
escitalopram og sertalin
159
hva er potensfoskjellen mellom sertalin og escitaliopram
* optimal effekt på escitaliopram er nådd med dosen av 10 eller 20 mg per dag
* optimal effekt på sertalin er nådd med dosen av 100 eller 150 mg per dag
* escitaliopram er mest potente midlet av de to (lav dose av den gir optimal effekt )
* to forskjellige doser av to legemidler med forskjellige potens gir det sammel optimal effekt
160
når det gjelder legemidler med liten terapeutisk bredde, hvordan dosen kan styres
ved måling av serumkonsentrasjon av legemiddelet
161
gi to eksempeler på legemidler som har ikke misbruksspotential men alikevel kan de utvikle toleranse
* nitroglyserin eller glyserotrinitrat ved angina pectoris
* levodopa ved parkinsons sykdom
162
økt toleranse gir nedsatt -----
gi to eksempeler
bivirkningsplagge
sedasjon ved bruk av antihistaminer mot allergi
kvame ved slektive serotoninreopptakshemmere SSRI mot depresjon
163
benzodiazepiner som brukes mot angst kan gi ------- ved brå seponering
_abstinens_
uro
søvnløshet
164
gi to eksempler på legemidler som kan gi seponeringssymptomer ved bråt avslutning
betablokkere
SSRI slektive seroninreopptakshemmere
165
nessespray stimulerer ------
**adrenerge alfareseptorer**
* blodårene trekker seg sammen ( innsnevres)
166
hvordan en nesespray kan forårsake rebound-fenomenet og hvordan kan nesespray forverre nesetetthet
nesespray stimulerer adrenerge alfareseptorer og dermed blodkarene i nesen trekker seg sammen, innsnevres og ved toleranseutvikling vil reseptorene vant til denne tilførselen av nesespray og ved brått avslutning vil svare blodkarene i nesen med en sterk utvidelse, noe som oppleves som nesetetthet.
