Farmakologi

Question 1

Dopamin medierer effekter via hvor mane og hvordan reseptorer?

Answer 1

D1, D2, D3, D4 og D5

Alle er G-proteinkoblede reseptorer

Question 2

Hvordan fjernes dopamin fra synapsespalten?

Answer 2

Dopamin fjernes fra synapsespalten via reopptak (DAT og NET)

Question 3

Nevn noen effekter av dopamin i CNS?

Answer 3

• Psykoser - økt dopamin i mesolimbiske baner
• Viktig for naturlige og kunstige belønninger (mesolibimsike dopaminerge belønningsbaner, økt dopaminfrigjøring i Nucleus Accumbens)
• Kontroll av bevegelse (nigrostriatale nervebaner)
• Prefrontal hjernebark: viktig for motivasjon, glede, våkenhet, oppmerksomhet, arbeidshukommelse (viktig for målrettede handlinger

Question 4

Dopaminhypotesen i forbindelse med utvikling av schizofreni/psykose går ut på at det er økt dopaminergisk nevrotransmisjon, en hyperaktivitet, i en av de dopaminerge banene. Hvilken bane er det snakk om, og hvilke symptomer forårsaker hyperaktiviteten?

I tillegg er det en nedsatt dopaminergisk aktivitetet i en annen bane, hvilken?

Answer 4

Økt dopaminerg nevrotransmisjon i den mesolimbiske banen! Forårsaker positive symptomer.

Nedsatt dopaminergisk aktivitet i den mesokortikale banen, som gir negative symptomer.

Question 5

Hva er virkningsmekanismen for typiske antipsykotika?

Answer 5

Blokkade av D2 dopaminerge reseptorer i de mesolimbiske nervebaner

Question 6

Hvilke to to grupper kan man klassifisere typiske antipsykotika i? Nevn et eksempel på legemiddel fra hver gruppe

Answer 6

Lavdose antipsykotika (haloperidol/haldol)
Høydose antipsykotika (klorpromazin)

Question 7

Hva skiller høydose og lavdose typiske antipsykotika mtp. bivirkninger?

Answer 7

Lavdose har primært bivirkninger som skyldes antidopaminerg effekt i nigrostriatale baner, mens høydose virker som antagonist ved mange andre reseptorer, og har bivirkninger som skyldes antikolinerge, antihistaminerge, antiadrenerge og antiserotonerge effekter.

Question 8

Bivirkninger av typiske antipsykotika (lavdose) som skyldes D2 reseptorblokkering?

Answer 8

Ekstrapyramidale, tardive dyskinesier, sekundære negative symptomer, endokrine bivirkninger, malign nevroleptika syndrom

Question 9

Hva er tardive dyskinesier?

Answer 9

Ufrivillig bevegelse av tunge, ansikt og nakkemuskler.

En bivirkning som kan oppstå ved bruk at typiske antipsykotika (lavdose) ved bruk over lang tid.

Question 10

Hvilken endokrin bivirkning kan oppstå ved bruk av typiske antipsykotika, amisulprid (atypisk) og risperidon (atypisk)?

Answer 10

Hyperprolaktinemi

Question 11

Nevn noen bivirkninger av høydose antipsykotika (typiske)

Answer 11

Komplekse effekter på hjerte og blodkar
- Hypotensjon, takykardi, EKG forandringer (arytmier)

Sedasjon og vektøkning (CNS)
- Antihistaminerg (blokade av histaminreseptor)

Antikolinerg

• Perifere: munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon (blokade av parasymp)
• Forvirring (blokade av muskarinreseptorer i CNS)

Seksuell dysfunksjon
- Impotent, forstyrret ejakulajson (alfa1 reseptorantagonisme)

Question 12

Olanzapin er et eksempel på et atypisk antipsykotikum. Hvordan virker det?

Answer 12

Antagonist ved både 5-HT2A og D2 dopamin reseptorer (i likhet med mange atypiske)

Question 13

Nevn noen fordeler ved bruk av annengenerasjons antipsykotika

Answer 13

Gir færre ekstrapyramidale bivirkninger (EPS) og tardive dyskinesier, samt tolereres bedre. De fleste, med unntak av risperidon og dens aktive metabolitt, gir ingen økt prolaktinutskillelse fra hypofysen.

Question 14

Hva er viktigste bivirkninger av atypiske antipsykotika?

Answer 14

Vektøkning og metabolske effekter som følge av H1 antagonisme og 5-HT2c reseptorantagonisme.

Inkluderer bl.a. økt appetitt, metabolsk syndrom (hypertensjon, hyperlipidemi, abdominal fedme, insulinresistens)

Question 15

Når kan man prøve å behandle med klozapin?

Answer 15

Dersom 2 forskjellige førstevalgsantipsykotika ikke har vist effekt

Question 16

(True/False) - Klozapin har vist seg å redusere risikoen for selvmord

Answer 16

True

Question 17

Hvorfor er ikke klozapin førstevalgsmedikament?

Answer 17

Pga. sjeldne alvorlige bivirkninger som agranulocytose og myokarditt.

Question 18

Hvordan elimineres antipsykotika?

Answer 18

Hepatisk metabolisme

Question 19

Nevn tre administrasjonsformer for antipsykotikum

Answer 19

Peroral (bør tilstrebes)

Intramuskulær injeksjon av antipsykotika for hurtig virkning

Intramuskulær injeksjon av depotantipsykotika

Question 20

Hvordan elimineres SSRI?

Answer 20

CYP-enzymer og levermetabolisme (konjugering) og videre utskillelse i urin.
(Ulike CYP-enzymer for ulike SSRI)

Question 21

Bivirkninger og toksisitet ved SSRI?

Answer 21

Serotonergt syndrom, endringer i hjertets elektrofysiologi

Question 22

Hvordan behandles generelt toksisitet/overdose med SSRI?

Answer 22

Ventrikkeltømming og kull

gjelder ved SNRI også

Question 23

Symptomer ved serotonergt syndrom?

Answer 23

• Redusert konsentrasjonsevne
• Stive muskler, skjelving, muskelrykninger
• Lavt blodtrykk
• Økte reflekser
• Feber og krampeanfall
• svetting, hypertermi
• forvirring, agitasjon, koma

Question 24

Hvilket antidepressvia er godkjent som hjelpemiddel ved øykeavenning?

Answer 24

NDRI

Question 25

Hva er virkningsmekanismen til reseptorantagonister?

Answer 25

Blokkerer presynaptiske (inhibitoriske) alfa-2-reseptorer, på noradrenerge og serotonerge terminaler og gir indirekte økning av serotoninkonsentrasjon

Question 26

Hva er det som ofte gir de plagsomme bivirkningene av TCA?

Answer 26

Antikolinerg og antihistaminerg virkning

Question 27

Hvilket antidepressiva er det mest toksiske ved overdoser?

Answer 27

TCA (kramper, koma, resp.depresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeforøket QRS, arytmier, hjertesvikt, hypotensjon)

Question 28

Hvilket medikament behandles angst som regel med?

Answer 28

Antidepressiva - SSRI førstevalg, dernest SNRI

Question 29

Når brukes benzodiazepiner ved angst?

Answer 29

Brukes unntaksvis ved forbigående angstepisoder eller i påvente av at annen farmakologisk terapi skal virke

Question 30

Hvordan bør pasienter som står på antipsykotika følges opp, og hvor ofte?

Answer 30

- Blodglukose, lipider og vekt før, samt tre måneder etter oppstart, deretter minst 1 gang årlig. - Klozapin: fortløpende hematologisk kontroll - EKG - evt. serumkonsentrasjon av antipsykotika ved mistanke om nonkomplians eller bivirkninger

Question 31

Hva er viktig å gjøre hos pasienter som står på litium og hvorfor?

Answer 31

Serumkonsentrasjonsmåling da det terapeutiske området er smalt. Arytmi, koma, kramper ved nivåer over 2 mmol/l (TO er under 1,1)

Question 32

Sant/usant 1. Bare legemidler med høyt distribusjonsvolum kan fjernes med hemodialyse 2. Litium kan fjernes med hemodialyse

Answer 32

1. Usant (lavt DB-volum kan fjernes) | 2. Sant (litium har lavt DB-volum)

Question 33

Hva er virkningsmekanismen bak at noen atypiske antipsykotika gir sterk grad av vektøkning og metabolske effekter gjennom økt appetitt og metabolsk syndrom?

Answer 33

H1-antagonisme og 5-HT2c-reseptorantagonisme

Question 34

Hvilket medikament brukes ved somatisk syndrom (melankoli)?

Answer 34

SNRI

Question 35

Hvordan elimineres litium?

Answer 35

Skilles ut i nyrene

Question 36

Bivirkninger litium?

Answer 36

- kvalme, oppkast, diare - effekter på nyrene (økt tørst, polyuri, munntørrhet osv.) - hypotyreodisme - vektøkning - skjelvinger - nevrologiske - EKG forandringer

Question 37

Nevn noen legemidler som interagerer med litium og som fører til økt litiumtoksisitet

Answer 37

- diuretika (reduserer litiumsekresjon) - AT2-reseptorantagonister, NSAIDs og ACE-hemmer kan hemme renal ekskresjon - inntak av mye alkohol eller koffeinholdig drikke