Fibrilacao e flutter Flashcards
Medcurso CAP 1 (136 cards)
1
Q
Como se chama a atividade eletrica de ritmo normal?
A
Ritmo sinusal
2
Q
Quem é responsavel pelo ritmo sinusal
A
NODULO SINUSAL
- Condensado de células especializadas que estão perto do óstio da cava superior
3
Q
O que é a propriedade do automatismo?
A
Capacidade das células do nódulo sinusal de se autodespolarizarem a cada determinado período de tempo (frequência)
4
Q
Como ocorre a propagação elétrica?
A
- Despolarização no nódulo sinusal - no atrio
- Despolarização dos átrios - por feixes internodais.
- Diminuição da velocidade de condução no nódulo atrioventricular
- Despolarização ventricular pelo feixe de His e Fibras de Purkinje
- Período refratário
5
Q
No ECG
Ritmo sinusal`
A
Onda P positiva
6
Q
No ECG
Onde podemos ver o atraso fisiológico no nodulo atrioventricular?
Quanto diminui?
A
Intervalo PR
Diminuição da velocidade em 120 a 200ms.
7
Q
No ECG
QRS - Principal característica? Pq?
A
É estreito
Corresponde a despolarização ventricular, que é feita pelas Fibras de Punkinje, altamente especializadas
8
Q
No ECG
QT - O que é? Explique
A
Período refratário efetivo.
Após a desolarização as células nao aceitam novos estimulos
9
Q
No ECG
Onda T
A
Mostra a repolarização dos miócitos
10
Q
FA
Critérios no ECG
A
- FC geralmente entre 90 e 170bpm
- Irregularidade no intervalo R-R
- Ausência de onda P ou de atividade elétrica atrial regular
- QRS estreito (normal) – se não houver bloqueio de ramo associado.
11
Q
FA
Mecanismo
A
O principal é a formação de circuitos de reentrada.
Alguma disfunção dos miócitos e das suas propriedades eletricas predispõe a formação de novos caminhos. Uma extrassístole atrial pode gerar multiplos circuitos de reentrada.
12
Q
FA
Característica
A
Perda da contração ritmica
Visualmente o atrio pode apresentar movimentos fibrilatórios anárquico - cerca de 400 a 600/min
13
Q
FA
Pré-requisitos para a formação da reentrada (3)
A
- Existência de áreas adjacentes com períodos refratários distintos.
- Áreas de condução lentificada
- Gatilho - como uma extrassístole
14
Q
FA
Explique o mecanismo da reentrada
A
- Uma extrassístole chega em uma área com períodos refratarios diferentes (uma ao lado da outra), em um momento onde B está refratorario e A recuperado.
- A conduz, passando para C (área lentificada). Isso dá tempo de B se recuperar, estimulando B, que vai estimular A e assim por diante - CIRCUITO.
15
Q
FA
Se a frequência dos estimulos chega a 400-600/min, pq a FC é geralmente de 90 a 170?
A
Pelo filtro/controle realizado pelo nódulo atrioventricular, que não permite a despolarização dos ventrículos com a mesma frequência.
16
Q
FA
Prevalência
A
1-2% na população geral
Aumenta com a idade: >65 anos 3-9%
17
Q
FA
Fatores de risco
A
- Idade
- Homem
- Cardiopatias específicas
- Alcoolismo
- Uso de adrenérgicos
- Hipertireoidismo
18
Q
FA
Quais as cardiopatias associadas mais comuns? (4)
A
As que sobrecarregam os atrios:
1. Valvopatia mitral
2. Disfunção de VE
As que inflama o miocardio
1. Miocardite
2. PericarditeFA
19
Q
FA é a arritimia de quem?
A
Idosos, cardiopatas e hipertireoideos
20
Q
FA
Característica comummente obsevada antes da sua instalação?
A
Aumento do AE
21
Q
FA
Principais causas (8)
A
- Hipertensivo
- Reumatico - geralmente por valvopatias mitrais
- IAM - 6 a 10% dos pacientes com IAM previo desenvolvem
- Cardiomiopatia dilatada (15 - 20%)
- Cardiomiopatia hipertrófica (10-30%)
- Comunicação interatrial
- Anomalia de Ebstein
- Hipertireoidismo - 5 - 6% de todas as FA. 20% dos portadores com mais de 30 anos vai desenvolver FA
22
Q
FA
Incidências nas valvopatis (5)
A
- Dupla lesão mitral + insuficiencia tricuspide - 70%
- Dupla lesão mitral - 52%
- Estenose mitral pura - 29%
- Insuficiência mitral pura - 17%
- Estenose aortica - 1%
23
Q
FA
V ou F?
Todas as doenças coronarianas se relacionam à FA.
A
Falso.
Doenças coronarianas sem disfunção de VE ou HAS não levam a FA
24
Q
FA
Qual a patologia do FA no IAM?
A
IAM –> Disfunção do VE –> Isquemia e estiramento atrial –> FA
25
FA
Qual o possível mecanismo no hipertireoidismo?
Aumento do tônus adrenérgico
26
FA
O que é anomalia de Ebstein?
A anormalidade primária na anomalia de Ebstein é a adesão de porções variáveis dos folhetos septal e inferior da valva atrioventricular direita à superfície endocárdica do ventrículo direito. A adesão dos folhetos valvares resulta em deslocamento distal do orifício valvar tricúspide efetivo, comprometendo o tamanho funcional do ventrículo direito com uma porção atrializada do ventrículo direito que é proximal à abertura da valva
27
FA
Outras casusas (8)
1. Miocardite
2. Pericardite
3. Embolia pulmonar
4. DPOC descompensada
5. Apneia obstrutiva fo sono
6. Libação alcoólica - Holid Heat Syndrome
7. Uso de anfetaminas, cocaina, L-tiroxina (pílulas de emagrecimento), teofilina, intoxicação por digital
8. Disturbios eletrolíticos ou gasométricos
28
FA
O que é a Holid Heart Syndrome?
São surtos autolimitados de FA paroxística em pacientes com o coração normal causados pela libação alcoolica (intoxicação por álcool)
29
FA
Pode ser causada por quais disturbios eletrolíticos ou gasométricos?
1. Hipocalemia
2. Hipomagnesemia
3. Acidose
4. Hipoxemia
30
FA
O que é a doença do nódulo sinusal?
Doença degenerativa que ocorre em idosos. Degeneração do nodulo sinusal - FA.
Degeneração do miocárdio atrial - taquiarritmias (FA, flutter, taquicardia atrial)
31
Qual a relação da FA e do flutter?
Tem as mesmas casusas e fatores precipitantes
Uma pode se converter na outra
32
Qual a arritmia mais comum em pos-op de cirurgia cardíaca?
FA
Valvar - 10-40%
Coronariana - 40-60%
Transplante cardíaco - 25%
33
FA ISOLADA
O que é? Qual a prevalência? Mecanismo? Fisiopatologia?
1. FA em pacientes sem cardiopatia ou fator precipitante
2. 10-20% das FA
3. Encurtamento do período refratário atrial pelo tônus vagal. Pode ser desencadeado por exacerbação simpática ou parassimpática
4. Jovens, provavelmento com uma miocardite subclínica associada a um distúrbio autonômico. Geralmente com vagatonia associada.
34
FA
Principais sintomas
*A maioria é assintomático
1. Palpitação
2. Dispnéia
3. Desconforto torácico
4. Tontura
5. Sudorese fria
6. Urgência urinária
35
FA
Quais as principais consequências?
1. Piora hemodinâmica
2. Sofrimento do miocardio
3. Tromboembolismo
36
FA
Como contribui para a piora hemodinamica do paciente?
1. Pela taquicardia - diminui o tempo de enchimento ventricular e aumenta o consumo de O2 do miocardio
2. perda de contração atrial - diminui em 20 a 40% o enchimento diastólico e acaba diminuindo do débito cardíaco
3. precário esvaziamento atrial - aumenta a pressão no atrio esquerdo e piora a congestão pulmonar
37
FA
Quais os pacientes mais afetados? PQ?
1. Estenose mitral
2. Estenose aortica
3. Cardiomiopatia hipertrófica
4. Insuficiência cardiaca
5. Coronariopatas
Pq a FA pode precipitar edema agudo de pulmão ou hipotensão arterial grave
Pode precipitar uma síndrome coronariana aguda
38
FA
Como ela causa sofrimento do miocardio?
Taquicardiomiopatia - Pelo aumento sustentado da frequência das contrações.
39
FA
O que é "miocárdio atrial atordoado"?
É relacionado ao aumento da frequência que leva a uma disfunção ventricular e atrial.
Após a cardioversão os atrios demoram alguns dias para recuperar a contração.
40
FA
Exame físico
1. Ritmo cardiaco irregularmente irregular
2. Perda da onda A (onda vinculada à sistole atrial direita).
3. FC precordio > FC pulso radial
41
FA
O que faz com que a FC no precordio possa ser maior que p radia?
*tempo de enchimento diastólico variável e, por vezes curto
Por isso o ventrículo pode bater vazio - sem debito sistólico perceptível
42
FA
Qual a maior preocupação?
Tromboembolismo
43
FA
Pq predispõe a formação de trombos?
A perda do ritmo de contração nos átrios faz com que o sangue fique parado - estase - e aumenta a chance de coagulação e formação de trombos intramurais - os mais comuns
44
FA
O que são trombos intramurais?
Trombos aderidos à parede arterial
45
FA
Qual o local mais comum para a formção de trombos?
Apêndice atrial esquerdo - auriculeta
46
FA
Quais as consequências da formação de trombos?
Eles podem se deslocar e acabar causando a oclusão de alguma artéria. O mais comum é o AVE isquêmico cardioembolico - 1/3 de todos os AVE. Menos comuns: infarto enteromesentérico, isquemia aguda de membro inferior
47
FA
Qual o impacto na mortalidade?
Tirando os fatores relacionados, é um fator de risco independente - dobro do risco em idosos, triplo em IAM no primeiro ano.
AVE tem pior prognostico associado a FA - 25% de mortalidade nos primeiros 30 dias (14% nos sem FA), com sequelas neurológicas mais graves (costuma ser mais extenso)
48
FA
Classificação (3)
1. FA Paroxistica
2. FA persistemte
3. FA permanente
49
FA
Quais as características da FA Paroxística
1. Duração < 7 dias - geralmente < 24h
2. Resolução espontânea
3. Pode ser recorrente - 2 ou mais episódios
50
FA
Quais as características da FA persistente?
1. Duração > 7 dias
2. Se mantem indefinidamente se não houver cardioversão
3. Pode recidivar após cardioversão (FA persistente recorrente)
51
FA
Quais as características da FA permanente?
1. Tipo mais comum: 40 - 50%
2. Se mantém por mais de um ano
ou
É refratária à cardioversão.
*Persistente pode evoluir para permanente
52
FA
Paciente com FA há mais de 48h. Quais as chances de reversão espontânea?
Dificilmente terá reversão espontânea pois o atrio entra em um ciclo vicioso - FA altera a eletrofisiologia, que predispoe a mais FAs. Quanto mais tempo passar menor a chance de cardioversão.
53
FA
Pacinete instável
Qual o tratamento?
Cardioversão elétrica imediata.
É a forma mais rápida de restaurar o ritmo sinusal.
54
FA
Pacinete instável
Critérios de instabilidade?
1. Choque circulatório
2. Congestão pulmonar
3. Isquemia miocardica
Paciente em risco iminente de morte. Necessidade de estabilização.
55
FA
Pacinete instável
Cardioversão elétrica - passos pré?
1. Sedação e analgesia
2. Suporte de O2
3. Acesso venoso periférico
4. Monitorização constante
5. Material de reanimação disponível
56
FA
Pacinete instável
Cardioversão elétrica - cargas e progressão no desfibrilador monofásico e nos bifásicos?
1o. 100 - 200J - sincronizado
2o. 360J
3o. Administrar antiarrítimico - como ibutilida - + nova tentativa de cardioversão.
Nos bifásicos: Choque sincronizado de 120J até 200J.
57
O que singnifica cardioversão elétrica sincronizada?
Significa que o choque acontecerá sincronizado com a onda R
58
FA
Como deve ser a conduta com pacientes estáveis?
Primeiro passo: controlar a FC!
Não é necessária a cardioversão imediata.
Situação mais comum.
Pode-se avaliar cada caso individualmente.
Buscar identificar fatores desencadeantes.
59
FA
Paciente estável
Opçoes de conduta (2)
1. Cardioversão eletiva para controle do ritmo
2. Controle da resposta ventricular com bloqueadores do nódulo AV - para diminuir a FC
60
FA
Paciente estável
Com o que não podemos deixar de nos preocupar, independente da estratégia?
Risco cardioembólico.
Se for significativo, anticoagular.
61
Como avaliar risco cardio embólico?
CHADS-VASC
HAS-BLED
62
FA
Paciente estável
Qual a meta de FC?
< 110 em repouso
Controle da FC pode melhorar os sintomas.
63
FA
Paciente estável
Quais fatores desencadeantes devem ser investigados?
1. História médica - pos-op cardiaco? sepse?
2. Disturbios tireoidianos
3. Doenças valvares ou miocardicas ocultas
4. Medicamentos
5. Uso de alcool e drogas ilícitas
64
FA
Paciente estável
Exames:
1. TSH, T4 livre
2. Hemograma
3. Bioquímica
4. Função renal
65
FA
Paciente estável
Opcões de inibidores do nódulo AV
1. Betabloqueadores
2. Antagonistas do canal de cálcio não di-hidropiridínicos
3. Digitalicos
66
FA
Paciente estável
Droga de primeira escolha e contraindicação?
Betabloqueadores.
Contraindicados em história de broncoespasmo ou com insuficiência cardíaca descompensada, hipotensão ou bradiarritimia
67
FA
Betabloqueadores
Como atuam?
Bloqueiam o efeito adrenérgico sobre o nódulo AV.
Diminuem a condução
Aumentam a refratareidade das fibras.
68
FA
Betabloqueadores
Exemplos e dosagens
1. Metoprolol
Dose de ataque: 5mg, IV, em boulos - pode repetor até 3 vezes a cada 5 min.
Início de ação: 5 min.
Dose de manutenção: VO, 50 - 400mg/dia de 12 em 12h.
2. Esmolol
Dose de ataque: 0,5mg/kg, IV - em 1min
Início de ação: 5min
Dose de manutenção: IV - contínua - 0,05 - 0,2mg/kg/min
69
FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Ação
Bloqueiam os canais de cálcop das fibras nodais - diminui velocidade de condução e aumenta o período refratário
70
FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Vantagem e contra-indicação
São mais rápidos que os digitálicos
Sáo ionotrópicos negativos - pacientes com insuficiência cardiaca leve a moderada devem usar com moderação.
Contraindicado em: hipotensos e bradiarritimicos
71
FA
Antagonistas do cálcio não di-hidroporidinícos
Doses e medicações
1. Diltiazem:
Dose de ataque: 20mg, IV, em boulos. Pode repetir apos 15 min
Início: 2 - 7 min
Manutenção IV: infusão contínua 5 - 15mg/h
Manutenção VO: 120-360mg/dia - 6/6h
2. Verapamil
Dose de ataque: 5 - 10mg IV em 2-3min. Pode repetir após 30 min.
Início: 3-5min
Dose de manutenção: VO - 240 - 480mg/dia 8/8h
72
FA
Digitalicos
Indicações
Vantagens
Desvantagem
1. IC - dar associado aos BB.
2. Inivem o NAV e melhoram a contratilidade cardíaca.
3. Inicio de ação tardio - 1 a 6h. Meia vida de 33h. Persiste no organismo por 2 a 5 dias.
73
FA
Digitalicos
Doses e medicações
1. Deslanosídeo (Cedilanide): 0,4mg IV, lento - 1-2x/dia
2. Digoxina
Dose de ataque: IV - 0,25mg, 2/2h, até 1,5mg
Dose de manutenção: VO, 0,125 - 0,375mg - 1x/dia
74
FA Estável
Paciente cardiopata, hipertireoideo, pós-op
Qual a medicação?
Betabloqueadores
75
FA Estável
DPOC, asmaticos
Antagonistas do cálcio
76
FA Estável
IC Grave
Digoxina
77
FA Estavel
Paciente não reverteu com o uso da medicação. Quais as alternativas?
Associar medicamentos de duas classes diferentes.
Mais usados:
1. Digoxina + bb
2. Digoxina + Diltiazem
Se não houver sucesso: Amiodarona (bloqueio do nódulo AV)
78
FA estável
Quais combinações de medicamentos evitar?
1. bb + ACC - risco de bradiarritmia
2. Verapamil + digoxina - risco de intoxicação digitálica
79
FA
Em que casos o calculo de risco é dispesnsando e o paciente é automaticamente de alto risco?
Nas FA Valvar, como em estenose mitral ou protese valvar metálica
Na cardiomiopatia hipertrófica
80
FA
Qual o tempo de anticoagulação é indicado para alto risco?
Para sempre.
81
CHA2DS2-VASC
Critérios (7)
1. Congestão - ICC
2. Hipertensão
3. Idade >=75 --- 2 pontos
Idate entre 65 - 74 --- 1 ponto
4. DM --- 1
5. AVC ou AIT --- 2
6. Doenças vasculares - IAM, DAP, placas de ateroma na aorta --- 1
7. Femino
82
CHA2DS2-VASC
Pontuação 0 (homens) e 1 (mulheres)
Não precisa anticoagular
83
CHA2DS2-VASC
Pontuação 1 (homens) e 2 (mulheres)
1. Não anticoagular
2. AAS - questionavel
3. Anticoagular - preferído
84
CHA2DS2-VASC
Pontuação >= 2 (homens) e >= 3 (mulheres)
ANTICOAGULAR
85
HAS-BLED
Critérios
1. Hipertensão
2. Alteração da função renal ou hepática - 1 ponto para cada
3. AVC
4. Sangramento prévio
5. INR label
6. Idade > 64
7. Uso de alcool ou drogas - 1 ponto para cada
86
HAS-BLED
Qual sua função?
Avaliar o risco de acidente hemorrágico.
87
HAS-BLED
> 3 ponto (alto risco) contraindica coagulação?
Não.
Avaliar individualmente: fatores de risco modificáveis, capacidade de adesão ao tratamento.
88
FA
Anticoagulação plena
Opções (2)
1. Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina - 1mg/kg SC - 12/12h) + warfarina (dose para INR entre 2 - 3). Suspender a heparina após chegar a faixa terapeutica.
2. Novos anticoagulantes orais - início imediato.
89
Quais são os novos anticoagulantes orais?
1. Dabigatrana - Pradaxa
2. Rivaroxabana - Xarelto
3. Apixabana - Eliquis
4. Edoxabana - Lixiana
90
Quais as vantagens dos novos anticoagulantes? (4)
1. Não é necessário controle do INR
2. São quase sempre tão eficazes quanto a warfarina
3. Início imediato
4. Menor risco de hemorragia intracraniana
Hoje são a primeira escolha
91
Quais as desvantagens dos novos anticoagulantes?
1. Tem menor efeicacia que a warifarina em portadores de estenose mitral moderada a grave ou com prótese valvar metálica
2. Maior risco de hemorragia digestiva
3. Nem todos tem antídotos
Recentemente:
1. Inibidor direto da trombina (anticorpo monoclonal) - antidoto da dabigratana
2. Inibidores do fator Xa (molécula produzida por bioengenharia que captura o anticoagulante) - antidoto da rivaroxabana e apixabana
Capazes de reestabelecer a hemostasia em sangramento grave.
Conduta em sangramentos pequenos - suspensão da medicaçã0 - meia vida curta!
92
Anticoagulantes
Dabigatrana
Inibidor direto da trombina
110 - 150mg - 1x/dia
TFG 15-30: 75mg 2x/dia
93
Anticoagulantes
Rivaroxabana
Inibidor direto do fator Xa
20mg 1x/dia
TFG < 50: 15mg 1x/dia
94
Anticoagulantes
Apixabana
Inibidor direto do fator Xa
5mg 2x/dia
Se: idade > 80, peso <60 ou creatinina >1,5 - 2,5mg 2x/dia
95
Anticoagulantes
Edoxabana
Inibidor direto do fator Xa
60mg 1x/dia
TFG <50: 30MG
TFG > 95: CONTRAINDICADO - Diminui eficácia
96
Quais são os antídotos da dabigatrana, rivaroxabana e apixabana?
Dabigatrana: idarucizumabe
Rivaroxabana e apixabana: andexanet alfa
97
FA
Como e quando é feita a troca da warfarina pelos novos?
1. Só realizar a troca se o paciente nao tiver um bom controle ou efeitos colaterais.
2. Suspender a warfarina - introduzir o novo anticoagulante quando o INR chegar a 2.
98
FA
Quais os principais pontos levantados pelos estudos Affirm e Race? (3)
1. A escolha pelo controle da FC não está associada a um maior número de AVE ou óbito, desde que seja devidamente anticoagulado.
2. A escolha pelo controle do ritmo não melhora a tolerância a exercício ou a qualidade de vida do paciente.
3. É mais fácil controlar a FC do que o ritmo.
99
FA
Situações onde é recomendado tentar o controle do ritmo? (2)
1. Em primeiro episódio de FA, principalmente se associado a algum fator desencadeante reversível.
2. Persistência dos sintomas após controle da FC.
3. Impossibilidade de controlar a FC.
100
FA
Qual o risco da opção pelo controle do ritmo com cardioversão?
Se FA com >48h tem alta chance de ter formado trombos. Com a cardioversão, os trombos podem se deslocar e obstruir outras áreas?
101
O que fazer se FA >48h?
1. Realizar uma eco transesofágica para a verificação de trombos.
Se ausência de trombos: cardioverter
Se presença de trombos: Anticoagular por 3-4 semanas antes de cardioverter.
102
FA
Como a anticoagulação atua no trombo?
Ela não dissolve o trombo.
Ela bloqueia a cascata de coagulação e cria um desequilibrio homeostático para o lado da fibrinólise. Com o tempo o proprio corpo vai diminuindo o trombo até desaparecer
103
FA
Anticoagulação
Conduta sobre o anticoagulante após a cardioversão.
1. BAIXO RISCO - Manter por quatro semanas - a função não retorna imediatamente (átrio atordoado)
2. ALTO RISCO - Manter indefinidamente. (maioria)
104
FA
Cardioversão eletiva - opções? (2)
1. Elétrica - 120 - 200J, sincronizada - como no paciente instavel - mais eficaz (60-70%)
2. Farmacológica (30-60%)
105
FA
Quais as medicações são usadas na reversão farmacológica? 6
1. Ibutilida - só IV
2. Amiodarona
3. Dofetilida
4. Propafenona
5. Flecainida
6. Sotalol
106
FA
Qual a medicação mais eficaz para cardioversão farmacológica?
Ibutilida - 1mg, IV - em 10 min. Pode repetir uma vez. se necessário.
Mas normalmente ela é pouco disponível
Todas tem uma eficácia parecida.
107
FA
Qual a medicação mais usada para cardioversão farmacológica?
Amiodarona
108
FA
Qual medicação não é utilizada na cardioversão, apenas na profilaxia?
Dronedarona
Análogo da amiodarona, mas sem iodo - isso diminui os efeitos colaterais.
109
FA
Cuidados com a interação medicamentosa da amiodarona?
Ela interage com a warfarina e com a digoxina. Se administrado em pacientes que usam essa medicação, aumentar a frequência de monitoramento do INR + dosar nível sérico da digoxina
110
Paciente masculino, 25 anos, palpitações iniciaram há 4h. Sem demais comorbidades. Conduta?
Cardioverter sem anticoagular
111
Paciente feminina, 52 anos, palpitação de início há 2h. IAM prévio, hipertireoidismo.
Cardioverter e anticoagular por tempo indefinido
112
Paciente masculino, 40 anos, inicio dos sintomas há 4 dias. Sem demais comorbidades
1. Fazer eco transesofagica
Sem trombo = cardioverter + anticoagular por 4 semanas
Com trombo = anticoagular por 3-4 semans, cardioverter e anticoagular por mais 4 semanas
113
Paciente masculino, 60 anos, acidente vascular isquemico há 3 anos, hipertenso. Sintomas há 3 dias.
Eco transesofagico
Sem trombo: cardioverter e anticoagular para sempre
Com trombo ou sem eco: anticoagular 3-4 semanas, cardioverter, anticoagular para sempre
114
FA
Amiodarona - hospitalizados
IV
Apresentação: ampola de 150mg/3ml
Dose de ataque: 1 ampola diluida em 100ml de SG5%, IV em 10 a 30min
Dose de manutenção: 6 ampolas diluidas em 482ml de SG5%, IV em bomba de infusão contínua
-- 1mg/min nas primeiras 6h (1/3 da solução)
-- o,5 mg/min nas próximas 18h
Impregnação: manter doses elevadas até uma dose acumulativa de 8 - 10g
Dose crônica: após a impregnação, reduzir para a menor dose efetiva - 100 a 400mg/dia VO
115
FA
Amiodarona - ambulatoria
VO
Apresentação: cp de 100mg ou 200mg
Dose de ataque: 600 - 1000mg/dia - 2-3x/dia por 8 a 10 dias
Dose de manutenção: 100 a 400mg/dia
116
FA
Quando e como usar dofetilida e sotalol?
Quando houver cardiopatia estrutural.
Dofetilida: 125 - 500mcg - 12/12h, VO
Sotalol: 80 - 160mg 12/12h, VO
Deve ser iniciado no ambiente hospitalar pelo risco de provocar episódio de torsades de pointes (TV polimórfica com QT longo).
117
FA
Quando e como utilizar propafenona e flecainida?
Propafenona: 150 - 300mg - 8/8h, VO
Flecainida: 50 - 150, 12/12h, VO
Elas tem ação um pouco mais restrita
Não podem ser usadas em portadores de cardiopatia estrutural - ex: DAC, disfunção sistólica, HVE
Uso:
1. Ambulatorial - para reverter FA paroxística em pacientes não cardiopatas "pill in the pocket"
2. Em portadores de FA paroxística recorrente, capazes de reconhecer o inicio, podem se automedicar.
*30 min antes detomar a medicação o paciente deve tomar um inibidor do nódulo AV (BB ou ACC), assim, caso a FA se transforme em um flutter, a FC não vai subir tanto.
118
FA
Qual a porcentagem de pacientes que mantem o ritmo sinusal depois da cardioversão?
50%
119
FA
Quais medicações podem ser usadas de forma profilatica?
1. Amiodarona - droga de escolha, sempre que possível - efeito preventivo é superior às outras.
2. Dronedarona - menos eficaz, mas com menos EA
3. Sotalol
4. Propafenona
5. Flecainida
6. Dofetilida
3 a 6 - risco de pró-arritmia. As drogas alteram as propriedades eletrofisiológicas do coração, aumentando o risco de outras arritmias, inclusive a arritmia da "morte súbita" - torsades de pontes
120
FA
Uso de IECA
Estudos mostram que pode reduzir a recidiva em pacientes com disfunção do VE.
Efeito benéfico em evitar e reduzir o remodelamento cardíaco
121
FA
Uso de estatinas
Mostrou benefício na manutenção do ritmo sinusal, provavelmente pelo controle da doença coronariana, propriedades anti-inflamatória, antioxidante e antiarrítmico direto nos canais iônicos
122
FA
Estilo de vida
Manutenção de um peso normal, dieta e atividade física ajudam a diminuir a recidva da FA, seja por uso de antiarrítmico ou por ablação
123
Amiodarona
Quais os principais EA da amiodarona?
IV
1. Hipotensão em 25%
Uso prolongado:
2. Disfunção tireoidiana - hipo ou hiper
3. Toxicidade pulmonar - pneumonite intersticial crônica, fibrose, e pneumopatia restritiva
4. fotossensibilidade e hipocromia da pela
5. Aumento das aminotransferases
6. Interações medicamentosas:
-- + warfarina: aumenta os níveis séricos da warfarina - intoxicação cumarínica
-- + digoxina: aumento dos níveis séricos da digoxina - intoxicação digitálica
124
O que é a FA refrataria?
Estratégias de controle de ritmo e de FC não funcionam ou o paciente segue muito sintomático
125
FA refratária
Alternativa terapeutica - 3
1. Ablação por radiofrequência
2. Ablação ou modificação do nódulo AV
3. Cirurgia para fibrilação atrial
126
FA refratária
Ablação por radiofrequencia
Indicação
1. Pacientes que possuem focos extrassistólicos no miocardio perto das veias pulmonares - gatilhos-, geralmente em torno dos ostios das veias pulmonares
Taxa de sucesso de 70%
2. FA paroxística refratária em jovens de baixo risco ( evita o uso crônico de medicações)
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FA refratária
Ablação por radiofrequencia
Complicações
Estenose das veias pulmonares - 2-8%
128
FA refratária
Ablação ou modificação do nódulo AV
Indicação
Quando a radiofrequência não funciona ou não pode ser realizada
Quem mais se beneficia são os pacientes que tem a função ventricular piorada. pela taquicardiomiopatia.
Em pacientes com IC com baixa fração de ejeção - marca-passo biventricular
129
FA refratária
Ablação ou modificação do nódulo AV
Qual a diferença?
Ablação - inativa o nódulo e tem que colocar marcapasso definitivo
Na modificação - se elimina apenas a via lenta ai não precisaria de marcapasso.
130
FA refratária
Cirurgia - prós e contras
1. Altas taxas de sucesso
2. Riscos da cirurgia cardiaca
3. Necessidade de marcapasso em 40% dos casos
4. Disfunção do miocardio atrial
130
FA refratária
Cirurgia - descreva a principal técnica
Cirurgia de Maze
Várias incisões feitas nos átrios que isolam varias partes e impedem a reentrada assim o estímulo sinusal chega no nódulo AV sem interferência de estímulos que venham do miocardio.
130
FA refratária
Cirurgia - Indicação
Normalmente é indicada para pacientes que já estão considerados para cirurgia para correção de doença coronariana ou valvopatias
131
O que é a síndrome bradi-taqui?
Quando a degeneração senil atinge o nódulo sinusal - causando bradicardias ou pausas sinusais - e o miocardio atrial - provocando taquiarritimia atriais paroxisticas como FA, flutter, taquiatrial
É comum as pausas virem depois de um surto de taquiarritmia, pois ela piora a sua função.
132
Paciente de 70 anos, chega com episódio de FA, durante a investigação, os sintomas melhoras e a FC está 45. Qual a conduta?
Investigar síndrome bradi-taqui
Se for, a conduta ideal é implementação de marca-passo definitivo
Antiarritmicos não são indicados pq pioram a função do nódulo sinusal.
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O que é a doença do nódulo AV?
FA associada a disfunção do nódulo AV
Mais comuns em idosos e cardiopatas
ECG: FA com baixa resposta ventricular <80 FC
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Doença do nódulo AV - conduta
Anticoagulação crônica
Se donça grave ou resposta ventricular <40 é indicado implante de mara passo definitivo
