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Neuropsy humaine > Final > Flashcards

Final Flashcards

1
Q

Différences entre attention automatique et contrôlée

A

A : Rapide, pas d’intention, inconscient, difficile à inhiber, sous- corticale, pas d’interférences
C: Lent, facile à inhiber, interférences, conscient, intentions

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Q

5 systèmes impliqués dans l’attention

A
  1. Cortex frontal : diriger ressources
  2. Pariétal postérieur : attention consciente
  3. Système activation réticulaire : éveil cortical
  4. Système sous-corticale et limbique : gyrus cingulaire, régulation de l’attention
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3
Q

4 structures sous-corticales de l’attention

A
  1. Syst. activation réticulaire (éveil cortical ; activé par les entrées sensorielles + réponse anticipative)
  2. Thalamus (reçoit du SAR et projette vers cortex + relaye infos sous-corticales vers cortex)
  3. Colliculus sup (mouvement réflexif yeux + tête)
  4. Colliculus inf (orientation vers stimuli auditifs)
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4
Q

2 axes des fonction attentionnelles (Modèle de Van Zomeren et Brouwer)

A

Intensité (ecq mon cerveau est alerte?) : alerte tonique (état d’éveil stable) et phasique (réceptivité et réactivité), vigilance et attention soutenue

Sélectivité : Focalisation, flexibilité, empan attentionnel, attention divisée, processus inhibiteur

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5
Q

Alerte tonique

A

Description : État éveil, niveau activation corticale
Altération : Obnubilation de la conscience, désorientation spatio-temporelle, lenteur diffuse
Outils d’éval : EEG, TR simple

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6
Q

Alerte phasique

A

Description : Réceptivité et réactivité
Altération : Lenteur/incapacité de contrôler et inhiber réponse motrice
Outils d’éval : TR différents intervalles de signal

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7
Q

Vigilance

A

Description : maintien niveau d’efficience attentionnelle suffisant dans tâches monotones et de longue durée
Altération : fatigue, somnolence, incapacité à détecter stimuli peu fréquents, omissions, fausses alertes
Outils d’éval : Tâches vigilance TAP, détections correctes et nb d’omissions ou fausses alarmes

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8
Q

Attention soutenue

A

Description : Maintien niveau d’efficience adéquat et stable dans le temps
Altération : incapacité mobiliser les ressources attentionnelles nécessaires pour réaliser tâche, surcharge systèmes, interruption
Outils d’éval : PASAT, tâche d’attention soutenue

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9
Q

Focalisation

A

Description : Activation processus centration sur l’objet d’attention + inhibition du reste
Altération : distractibilité, attention aimantée, sensibilité à interférences
Outils d’éval : stroop, épreuves de barrages

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10
Q

Flexibilité

A

Description : Déplacement et réorientation du focus de l’attention, souplesse
Altérations : persévérations, rigidité des réponses
Outils d’éval : TMT, Fluence alternée

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11
Q

Empan attentionnel

A

Description : capacité limitées de ressources attentionnelles dispos
Altération : déplétion des ressources attentionnelles, échec du contrôle attentionnel, perte automatisme
Outils d’éval : Empan de chiffres, Block Tapping Test

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12
Q

Attention divisée

A

Description : gérer ressources visuelles limitées simultanément
Altération : Échec exécution simultanée, interférences
Outils d’éval : Attention divisée de la TAP

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13
Q

Troubles qui démontrent un dysfonctionnement attentionnel

A

TDAH
Neurologique : Sclérose en plaques, MA, MP
TC
Troubles épileptiques
Troubles métaboliques
Troubles psychiatrique : Dépression, Manie, schizophrénie
AVC droit

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14
Q

Décrit négligence unilatérale

A

Incapacité de rendre compte, répondre ou s’orienter vers des stimuli présentés du côté opposé à la lésion cérébrale (PAS sensoriel ni moteur)
20-30% patients avec lésions vasculaire HD
1/3 patients AVC HD
Patients déviation tête et regard, Ignore demandes à gauche (même en eye tracking)
Moitier de l’espace (hémiespace et hémicorps)

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15
Q

3 types d’héminégligence

A

Personnel (espace corporel)
Péri-personnelle (reaching distance)
Extra-personnelle (proche et lointain)

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16
Q

Quels sont les 5 troubles associés à l’héminégligence?

A

Extinctions : incapacité à détecter un stimulus controlatéral à la lésion cérébrale lorsque présenté simultanément à un stimulus ipsilatéral (alors que détecté lorsque seul)

Allochirie :  lorsqu’on touche un patient du côté gauche, le sujet prétend avoir été touché à un endroit symétrique du côté droit (sensoriel) 

Alloesthésie : patient sollicité pour faire un mouvement avec son hémi corps contra lésionnel exécute le mouvement avec son membre ipsi-lésionnel, ou encore tourne la tête vers le côté droit alors qu’on s’adresse à lui à gauche  

Anosognosie : absence de conscience ou déni des troubles 

Anosodiaphorie : indifférence à l’égard des troubles
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17
Q

Quels sont les (4) sites lésionnels de la négligence unilatérale?

A

Beaucoup plus prévalent lors de lésion droite (AVC) : 30% droite vs 0,35% gauche (Hecaen)

NU 48% lésions HD vs 15% lésion HG (Halligan) ; 42% vs 8% (Pedersen)

Carrefour Temporo-pariéto-occipital

Cortex temporal supérieur droit

Cortex frontal dorsolatéral

Lésions sous-corticales pures => désafférentation corticale (20% des NU), les sensations ne se rendent pas

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18
Q

Explique les théories attentionnelles de la NU ; Nomme les 2 sous-théories

A
  • Problème au niveau de l’attention
  • NU = conséquence d’une inattention sélective à l’hémichamp spatial controlatéral à la lésion. Défaut de l’orientation de l’attention vers l’information spatiale

Rivalité interhémisphérique (Heilman) et Déséquilibre de la Balance interhémisphérique (Kinsbourne)

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19
Q

Explique la théorie de la rivalité interhémisphérique de Heilman

A

HD capacité à orienter l’attention vers gauche et droite, alors que HG seulement vers droite. Donc HG ne peut pas compenser

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20
Q

Explique la théorie du déséquilibre de la balance interhémisphérique de Kinsbourne

A

Existence gradient attentionnel spatial. Chaque hémisphère génère vecteur attentionnel horizontal diriger vers l’espace controlatéral ainsi qu’une inhibition mutuelle réciproque. Lésion droite = équilibre de la balance interhémisphérique rompu, donc on libère gradient attentionnel vers gauche (briser)

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21
Q

Explique la théorie représentationnelles de Bisiach

A

-Problème au niveau des représentations
- Espace réel ou imaginé représenté de manière analogique et symétrique dans chacun des 2 hémisphères.
- Lésion unilatérale = destruction de la représentation de l’espace controlatéral.
-Dégradation de la représentation perceptive controlatérale (test d’évocation mentale de la place de la cathédrale de Milan ; commet les mêmes erreurs dans son imaginaire)

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22
Q

Explique la théorie intentionnelle de Rizzolatti

A

Conception prémotrice de l’attention : conception unitaire en rejetant l’hypothèse de la séparation fonctionnelle des mécanismes attentionnels de ceux de l’incitation motrice ; Rôle focalisateur de l’étape prémotrice des actions dirigées dans l’espace essentiel. Attention spatiale = conséquence et non cause de l’action dirigée (importance des structures activatrices du tronc cérébral et centre déviationnels (alerte, éveil, orientation yeux, tête, corps).

Déficit dans l’étape prémotrice de diriger l’attention à droite ou à gauche (intention d’orientation de l’attention) (Rizzolatti)

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23
Q

Comment évalue-t-on la NU?

A
  1. Observer comportement spontané (présentation générale, habit, soins personnels), orientation du regard, asymétrie au lit, au fauteuil et en déplacement
  2. Tests « papier – crayon » (tests de barrage, dessin, écriture, lecture, bissection de lignes)
  3. Tests spécifiques : Évaluer négligence personnelle (asymétrie de l’utilisation du peigne, rasoir, …) ; Évaluer la composante perceptive (visuo-spatial, dénomination, désignation d’objets) ; Évaluer composante motrice (dessin, écriture, …) ; Évaluer composante représentationnelle (décrire ce qui se situe à leur gauche dans un espace donné)
    ** Ne pas se limité à un seul test pcq NU varie bcp en fonction du type de stimulus, de l’état attentionnel, de la fatigue ou de l’état émotionnel
    **    Batterie de tests + analyse qualitative de la perfo
    ***Test présenté examinateur face au patient
24
Q

Pronostic de la NU

A

Variable

Positifs : gravité, cause, âge, état de santé, motivation, soutien, début de rééducation 

Négatifs : Néglience sévère et persistante, troubles cognitifs associés, absence de motivation & soutien 

Statistique : 30 à 50% récupèrent complètement ou presque, 30 à 40% trouble modéré, 20 à 30% troubles sévères et persistants
25
Q

Réhabilitation de la NU

A

Modèle de réhabilitation efficace qui s’appuie sur des modèles théoriques

Prise en charge pluridisciplinaire (+ capacités attentionnelles et fonctions cognitives) 

Objectifs : + concentration, maintien attention, flexibilité cognitive, +MT, + capacités d’apprentissage, - impulsivité, - hyperactivité, + gestion du temps et organisation, + estime de soi et confiance en ses capacités 

Certains traitements médicaux 

Retrouver conscience côté négligé 

Améliorer capacités fonctionnelles 

Compenser déficits persistants 

Améliorer qualité vie
26
Q

Quelles sont les régions impliquées dans les fonctions exécutives?

A

Cortex préfrontal:
1. Orbitofrontal (émotionnel)
2. Dorsolatérale ( fonctions exécutives)
De l’arrière vers l’avant :
1. Motrice
2. Prémotrice
3. Préfrontale
En dessous: cingulaire antérieur

27
Q

Avantages et inconvénients des connexions multiples du cortex préfrontal.

A

-Avantages : Intégration simultanée de toutes stimulations internes et externes & Adapter son comportement à toutes circonstances
-Inconvénients : Lésion focale autres régions ou axonales diffuses peuvent provoquer un syndrome dysexécutif, Effet autres fonctions cognitives

28
Q

Réseau cérébral du FE

A

-Lobe frontal
-Structures pariétales postérieures et sous-corticales

29
Q

Différences entre syndrome frontal et dysexécutif

A

F: L’ensemble des désordres neuropsychologiques (cognitifs et/ou comportementaux) dont sont responsables les lésions des lobes frontaux
D: Insister davantage sur la nature des dysfonctionnements (ou troubles) observés après lésions frontales que sur la localisation des lésions responsables de ces dysfonctionnements ou troubles

30
Q

Qu’est-ce que les fonctions cognitives?

A
  • Ensemble de processus dont le rôle principal est de faciliter l’adaptation du sujet aux situations nouvelles et/ou complexes, quand les habiletés cognitives sur-apprises ne sont plus suffisantes.
  • Ensemble de processus généraux de contrôle qui régulent nos pensées et nos comportements
  • Se distingue du fonctionnement routinier. Lorsque notre répertoire d’habileté acquises ne nous permet pas d’affronter la situation.
  • Déficits peuvent passer inaperçus dans les activités de la vie quotidienne
  • Dans les situations nouvelles
  • Fonctions de contrôle de l’activité permettant la gestion des conduites nouvelles et/ou complexes
31
Q

3 sphères du cortex frontal

A
  1. Cognitive
  2. Émotionnelle
  3. Comportementale
32
Q

3 syndromes FEs

A
  1. Désorganisé (dorsolatéral ; cognitions)
  2. Déhinibé (orbitofrontal; émotions)
  3. Apathique (mésofrontal ; motivation)
33
Q

Décrit syndrome dorsolatéral

A
  • Phineas Gage!!!
  • Désorganisé, cognition
  • Manque de jugement
  • Pensée concrète
  • Manque d’insight
  • Mauvaise planification
  • Inflexibilité cognitive
34
Q

Décrit le syndrome orbitofrontal

A
  • Mauvaise conduite sociale
  • Désinhiber, émotions
  • Mauvais contrôle des impulsions
  • Labilité émotionnelle
  • L’hypersexualité
  • Comportement dirigé par les stimuli
35
Q

Décrit le syndrome mésofrontal

A
  • Manque d’initiative
  • Apathique, motivation
  • Diminution de la production verbale et du comportement moteur
  • Mutisme akinétique
  • Incontinence urinaire
36
Q

Décrit syndrome dysexécutif comportemental

A

-Hypoactivité globale (aboulie/apathie/aspontanéité) ou Hyperactivité globale (distractibilité/impulsivité/désinhibition)

-Persévérations de règles opératoires et comportements stéréotypé (comportement d’utilisation)

-Syndrome de dépendance à l’environnement (comportement d’imitation)

37
Q

Quels sont les troubles comportementaux à l’étude dans le syndrome dysexécutif comportemental

A

-Confabulation et paramnésies réduplicatives (se rappelle des choses irréelles)
-Anosognosie et anosodiaphorie (indiférence)
-Troubles émotionnels et du comportement social
-Troubles du comportement alimentaire, sexuel, sphinctérien

38
Q

Décrit le syndrome dysexécutif cognitif

A

-Déficits d’initiation et d’inhibition de l’action
-Déficit de division de l’attention et coordination entre 2 tâches
-Déficit de génération d’information
-Déficit de résolution de problèmes, déduction, maintien et commutation de règles
-Déficit de la mémoire épisodique

39
Q

Quelles sont les pathologies en cause des syndromes dysexécutifs?

A

-AVC (Ichémique, hémorragique, rupture d’anévrysme, thrombose veineuse cérébrale)
-Autres lésions focales (tumeurs ou abcès)
-TC sévères
-Processus démentiels (DV, DSCF, DFT, DCB, MA)
-Processus inflammatoires
-Hydrocéphalie

40
Q

Décrit les troubles de la personnalités et de l’humeur (FEs)

A

2 types:
-Pseudo-dépressif : Manque d’initiative, désintéresser de tout, incapable de se projeter dans l’avenir (PAS d’état dépressif, absence d’anxiété et de douleur morale)
-Pseudo-psychopathique: Excitation intellectuelle et psychomotrice qui évoque un état maniaque. Conduite impulsive, puériles, tendances exagérées aux pitreries. Désinhibition verbale et comportements alimentaires.

41
Q

Décrit les troubles de la perception (FEs)

A

-Inattention aux stimuli extérieurs. Patient manifeste une réduction de l’exploration pouvant conduire à des phénomènes d’agrippement du regard et distractibilité excessive

42
Q

Décrit les troubles du comportement moteur (FEs).

A

-Persévérations de comportements dans des situations complexes ou le patient doit inhiber ses automatismes
-Devant séquence motrice complexe, le patient utilise de manière répétée un programme plus élémentaire qui se répète de manière stéréotypée et non appropriée
-Comportements d’utilisation, d’imitation et dépendance vis-à-vis du monde extérieur

43
Q

Décrit les troubles des conduites verbales (FEs)

A

-Excitation pseudo maniaque (logorrhée)
-Syndrome pseudo dépressif (réduction du discours)
-2 types de perturbations
1. Réduction de la fluidité verbale (dans tâches d’évocation lexicale) *N’est pas propre aux syndromes frontaux ; compris comme déficit des stratégies exploratoires du lexique et de la mémoire sémantique
2. Préservation du langage automatique mais grande difficulté à produire phrases plus contraintes

44
Q

Décrit les troubles de la mémoire (FEs)

A

*** DISTINCTS DES AMNÉSIES
Troubles MACT: - empan, - effet de récence, - administrateur central MT, sensibilité accrue aux interférences

Troubles MALT: - mémoire épisodique, - rappel libre, reconnaissance ok, déficit au niveau des stratégies de récupération de l’info. Déficit de la source (où et quand l’info a été mémorisée) (aussi mémoire autobiographique)

45
Q

Décrit les troubles des fonctions exécutives.

A

FE: intention d’agir (volition), élaboration de plan (planif) et exécution (action) et contrôle de l’efficacité
Volition: capacité d’initiative et de formulation des intentions et des objectifs. Nécessite intégration de soi et prise en compte de l’environnement.
Patient: comportements d’errances et restriction des actions. Activités routinières seulement.
Troubles de la planification = incapacité à anticiper, élaborer une action, choisir une stratégie adaptée et ni à prendre une décision
Déficit de contrôle : pas de comparaison entre résultats de l’action et but escompté
Altération du développement exécutif = perturbation évolution de fonctions (lecture, calcul, organisation, mémoire, …), difficultés adaptatives et associée à des troubles développementaux et comportementaux (autisme, troubles alimentaires, de consommation, tdah, …)

46
Q

Quels sont les tests pour tester le plan cognitif du syndrome frontal?

A

(permettent de différencier les vrais troubles excécutifs)
-Wisconsin Card Sorting Test (Milner, 1963) : Génération de concept
-Stroop Colour Word Test (Stroop, 1935) : Inhibition
-Trail Making Test (Reitan, 1958) : Flexibilité
-Tour de Londres (Shallice, 1982) : Planification

47
Q

Décrit l’approche de Luria (FEs)

A

Modèle général du fonctionnement cérébral psychophysiologique
-Divise le cerveau en 3 unités fonctionnelles qui s’influence
-Stimulations (internes et externes) arrivent au lobe frontal, qui est responsable du contrôle et de la régulation du comportement
1. Tronc cérébral et lobe limbique : tonus cortical, vigilance, processus affectifs (interne) dans motivation
2. Partie postérieure du cortex (temporal, occipital et pariétal) : réception, traitement, stockage des infos (provenant de l’externe)
3. Cortex frontal : programme, régule et contrôle

48
Q

Décrit l’approche de Fuster (FEs)

A

*Comparaison entre le cerveau humain et celui du macaque
- Issue de ses travaux sur les primates
- Carte cytoarchitectonique de la surface latérale du cortex préfrontal
- Propose 2 types de mémoires HIÉRARCHISÉE couplées entre elles:
1. Mémoire perceptive (postérieure, réceptive)
2. Mémoire exécutive (antérieure, action, représentation des actes moteurs et conduites complexes)

  • Cortex moteur primaire à la base de la hiérarchie exécutive corticale
  • Cortex préfrontal = niveau de plus élevé de la hiérarchie exécutive (contient plans comportementaux et langagiers nouveaux/complexes)
  • Cortex préfrontal latéral : organisation temporelle des conduites (garde temporairement active la représentation d’une info sensorielle pour guider l’action approprié
    *Expérience avec les singes : MT s’il doit apprendre, alors que mémoire associative s’il a des indices (faire des associations)
49
Q

Décrit le modèle de Norman et Shallice (FEs)

A
  • Comprendre le rôle de l’attention dans l’action
  • Tout un chacun capable de réaliser + actions répétitives sans attention
  • Mais contrôle attentionnel nécessaire si besoin inhibition ou planification
  • 3 composantes :
    1. Schémas d’action (activités routinières) : unités de connaissances qui contrôle des séquences d’action ou de pensées sur-apprises. Automatiquement à partir d’un seuil déterminer par rapport excitation et inhibition.
    2. Gestionnaire des priorités de déroulement (activités routinières) : gère les conflits, coordination des schémas pertinents pour le but. Gère compétition entre les schémas avec inhibition.
    3. Système attentionnel superviseur (SAS) (activités non-routinières) : entre en action lorsque déclenchement automatique des schémas ne fournit plus. Plus grande flexibilité, mais implique accès représentation de l’environnement, répertoire des schémas de hauts niveaux et intentions du sujets
50
Q

Selon le modèle de Norman et Shallice, le système attentionnel superviseur intervient dans quelles situations?

A
  1. Planification et/ou prise de décision
  2. Correction d’erreurs
  3. Situations nouvelles
  4. Situations dangereuses et difficiles
  5. Lorsque inhibition très sollicitée
51
Q

Selon le modèle de Norman et Shallice, qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une altération du système attentionnel superviseur

A

Altération du SAS = sous contrôle exclusif du gestionnaire des conflits !!! Conduites persévératives distractibilité, conduites inappropriées (donc désinhibition, même comportement d’imitation ou d’utilisation) = Troubles comportementaux frontaux

52
Q

Décrit le modèle de Mikaye (modélisation des FEs)

A

-Examine fractionnement des fonctions exécutives (Analyse factorielle confirmatoire, batteries de tests administrés à des étudiants)
-Il découvre 3 fonctions (qui sont interreliées) :
1.Flexibilité (déplacement volontaire du foyer attentionnel)
2.Mise à jour
3.Inhibition

53
Q

Décrit le modèle de Damasio (modélisation des FEs)

A
  • Lien entre motivation et conduites orientées vers un but
  • Théorie des marqueurs somatiques: nos décisions ne viennent pas seulement de la raison, mais aussi des émotions (elles nous donnent des infos importantes)
  • Patients avec lésions frontales ventrales et médianes : difficultés à s’engager avec pertinence, à ajuster leurs comportements sociaux, à réagir de façon adaptée
  • Perturbation des mécanismes permettant de prendre des décisions conformes aux intérêts du malade, aux conventions sociales ou aux principes moraux
  • Réactions émotionnelles inappropriées
  • Patients ne manifestent plus de variation de conductance cutanée lors de la présentation d’images à forte connotation émotionnelle
  • Mais ils sont capables d’accéder aux connaissances relatives aux faits présentés
  • (N’apprends plus des connaissances antérieures, répètent les mêmes erreurs)
  • Hypothèse de l’existence de marqueurs somatiques : certaines structures préfrontales nécessaire à l’acquisition de liens associatifs entre types de situations et états émotionnels de ces situations
  • Donc processus émotionnels influencent processus de raisonnement et prise de décision par marqueurs somatiques (acquis lors socialisation et éducation) (fonction: signaler automatiquement caractère néfaste d’un résultat probable d’une situation donnée
  • Étudier marqueurs somatiques avec tâches de prises de décisions, comportant des risques : Gambling test ou Jeu de Poker : Lots de cartes à hauts risques (gagner ou perdre beaucoup) et à faibles risques
  • Test à montré que l’épreuve sensible aux lésions frontales ventro-médianes : Problème au niveau des marqueurs somatiques = aller vers le risque. Ne pas apprendre des expériences négatives
54
Q

Comment évaluer le syndrome dysexécutif cognitif ?

A

Test de flexibilité : Wisconsin card sorting test
Test d’inhibition : Test de Stroop
Test de planif : Tour de Londres
Test d’estimation cognitive
Test écologique (simuler planif de qqch, voir si c’est décaler de la vie réelle)

55
Q
A

Neuropsy humaine (8 decks)

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