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4to semestre Uch > Fisiología Endocrina > Flashcards

Fisiología Endocrina Flashcards

1
Q

Estímulos de secreción hormonal

A

-Cambios nerviosos
-Actividad nerviosa
-Actividad endocrina

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2
Q

Qué factores determinan los niveles plasmáticos de una hormona?

A

-Metabolización (disminuye niveles, aunque puede activar)
-Sistemas de retroalimentación (en general, negativos)

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3
Q

Características de hormonas hidrofílicas

A

-Síntesis constante
-Se almacenan en vesículas de secreción
-Vida media breve
-Acción rápida, pero breve

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4
Q

Características de hormonas hidrofóbicas

A

-Síntesis bajo demanda
-No se almacenan
-Vida media prolongada
-Acción lenta, pero duradera

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5
Q

Pq las proteínas de transporte plasmático incrementan la vida media?

A

-Enlentecen catabolización
-Impide filtración en glomérulo
-No entra fácil a los tejidos

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6
Q

Clasificación de hormonas hidrofóbicas e hidrofílicas

A

Hidrofílicas
a) Peptídicas
b) Catecolaminas
Hidrofóbicas
a) Derivadas de colesterol
-Calcitrol
-Esteroides
–Gonadales
–Cortico-suprarrenales
b) Tiroideas

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7
Q

Qué es el calcitrol?

A

Metabolito activo de la vit D3

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8
Q

Peculiaridad de la inervación de la médula suprarrenal

A

El SNS inerva directamente por la neurona preganglionar a la médula

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9
Q

Tipos de neuronas hacia hipófisis

A

Neurohipófisis: magnocelulares
Adenohipófisis: parvocelulares

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10
Q

Constitución química de las neuronas neurohipofisiarias

A

Tanto la ADH como la oxitocina son péptidos pequeños (9 AA), hidrofílicos y similares

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11
Q

Receptor de la ADH

A

V1: asociado a Gq, baja afinidad
V2: asociado a Gs, alta afinidad

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12
Q

Receptor de la oxitocina

A

OXTR, asociado a Gq

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13
Q

Efectos de la ADH

A
  1. Disminuye diuresis (V2)
  2. Vasoconstricción (V1a)
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14
Q

Vía de transducción de la ADH como vasoconstrictor

A

ADH —– V1a —- Gq —– Fosfolipasa C —– PKC —- Ca

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15
Q

Qué estimula la secreción de la oxitocina?

A

Corresponde a estimulación mecánica de cel ubicadas en el cérvix uterino (parto) y en el pezón mamario (lactancia)

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16
Q

Órgano blanco de la oxitocina en lactancia

A

Acinos mamarios

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17
Q

Vía de transducción de la oxitocina en lactancia

A

OXTR —- Gq —– DAG-IP3 —— Ca

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18
Q

Cuáles son las hormonas secretadas en la adenohipófisis?

A

-PRL
-GH
-TSH
-ACTH
-LH
-FSH

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19
Q

Cuáles son las cel secretoras más abundantes de la adenohipófisis?

A

Somatotropo (40%)

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20
Q

Qué hacen las cel folículo-estrelladas de la adenohipófisis?

A

Producen factores paracrinos que regulan la secreción de otras cel de la adenohipófisis (regulación no tan importante)

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21
Q

Cuál es la única hormona de la AH que no actúa sobre una glándula endocrina periférica?

A

Prolactina

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22
Q

Regulación hipotalámica de la prolactina

A

Estimulantes:
1. PRF
2. TRH
Inhibidores:
1. Dopamina
2. PIF

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23
Q

Efecto de la prolactina

A

Estimula la síntesis y secreción de leche (no eyección)

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24
Q

Estímulos neurogénicos en oxitocina y prolactina, efectos

A

Oxitocina: estimula
Prolactina: no afecta

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25
Q

Receptor de PRL

A

Al dimerizarse recluta proteínas JAK

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26
Q

Receptor de la GH

A

Análogo al de la prolactina

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27
Q

Interacción receptores GH y PRL

A

La GH puede activar el receptor de la prolactina, pero la prolactina no puede activar el de la GH

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28
Q

Estimuladores de la secreción de GH

A

-GNRH
-Ghrelina
-T3
-Testosterona
-Estradiol
-Cortisol (fisiológico)
-Ejercicio
-Sueño no REM

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29
Q

Inhibidores de la secreción de GH

A

-Somatostatina
-IGF-1
-Cortisol (suprafisiológico)
-IL-1
-Estrés
-Aumento de glicemia

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30
Q

Acción de IGF-1 en el eje GH

A

-Inhibe AH directamente
-Inhibe GNRH en hipotálamo
-Estimula secreción de somatostatina

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31
Q

Cuál es el principal inhibidor del eje GH?

A

IGF-1 (somatomedina C)

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32
Q

Cuándo se secreta el 80% de GH?

A

En el sueño profundo

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33
Q

Cómo viaja GH en el plasma?

A

Unida a proteínas de transporte (la parte externa de su receptor). Esto aumenta su vida media

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34
Q

Cuál es la vida media de la GH?

A

20 min

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35
Q

Cómo viaja IGF-1 en el plasma?

A

Unido a proteínas de transporte, todas ellas producidas en el hígado

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36
Q

Quién estimula la proliferación de los condrocitos tempranos?

A

IGF-1 (secretado por pre-condrocitos ante la secreción de GH)

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37
Q

Acciones metabólicas de GH

A

-Anabólica (síntesis proteica)
-Lipolítica
-Hiperglucemiante

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38
Q

Cuál es el aa base de las hormonas tiroideas?

A

Tirosina

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39
Q

Cómo se almacenan las hormonas tiroideas?

A

Al formar parte de una tiroglobulina

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40
Q

Dónde ocurre la síntesis de las HTs?

A

En las cel foliculares tiroideas

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41
Q

Cómo entra el I a la cel folicular tiroidea?

A

Co Na/I (m.baso) —– cel —— pendrina (Co I/Cl, apical) —– lumen

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42
Q

Función de la enzima tiroperoxidasa (TPO)

A

Se encarga de la organificación del yodo, vale decir, que se agregue a los residuos de tirosina de la tiroglobulina

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43
Q

Función de la enzima tiroperoxidasa (TPO)

A

Se encarga de la organificación del yodo, vale decir, que se agregue a los residuos de tirosina de la tiroglobulina

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44
Q

Efectos generales de la TSH

A

Estimula la síntesis y secreción de las HTs. Además, promueve el crecimiento de la tiroides

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45
Q

A qué inhiben las HTs?

A

Tanto a TRH como a TSH, siendo más potente en TSH
-Disminuyen la expresión del receptor de TRH e inhiben la síntesis de las subunidades de TSH

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46
Q

Qué estimula la secreción de TSH (además de TRH)?

A

-Frío
-Leptina

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47
Q

Qué inhibe directamente a TRH?

A

-Dopamina
-Somatostatina

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48
Q

Relación T3-T4

A

T4 se produce 10 veces más que T3, pero es 5 veces menos potente
*Hay una pequeña parte de T4 que se convierte en T3 en los tejidos periféricos

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49
Q

Proteínas de transporte para las HTs

A

-TBG (80%)
-Transtiretina (10%)
-Albúmina (10%)

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50
Q

Vida media de las HTs

A

T3: 1-3 días
T4: 1 semana

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51
Q

Mecanismo de acción de las HTs

A

Actúan a niel del núcleo, forman un heterodímero con el receptor de ácido retinoico

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52
Q

Efectos celulares de las HTs

A

-Aumentan expresión de enzimas anabólicas y catabólicas, produciendo ciclos fútiles
-Estimulan enzimas mitocondriales y de la cadena respiratoria.
-Estimulan replicación mitocondrial
-Desacoplan la CTE
-Estimulan boba Na/K —- calor

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53
Q

Qué ocurre cuando los THRB están afectados?

A

-T3, T4 y TSH elevados
-Bocio hipertiroideo
-Problemas de audición
-Problemas de visión a colores
-Taquicardia
-Desarrollo anormal del cerebelo y de la corteza

54
Q

Qué ocurre cuando los THRA están afectados?

A

-T3, T4 y TSH normales
-Desarrollo óseo tardío
-Constipación crónica
-Falla en la maduración del SNC
-Bradicardia

55
Q

Qué hace T2?

A

Inhibe al citocromo C

56
Q

Cuál es la latencia de los efectos de las HTs?

A

Los efectos son muy lentos, pero muy duraderos

57
Q

Efectos macroscópicos de las HTs

A

-Desarrollo óseo y del SNC durante la infancia
-Regulación del metabolismo (generación de calor, disminución de reservas energéticas, pérdida de agua, aumento de la ingesta)
-Regulación de la expresión génica de los receptores beta-adrenérgicos
-Aumentan contractibilidad y frecuencia cardíaca
-Disminuyen la resistencia periférica total

58
Q

Capas de la corteza suprarrenal y productos de secreción

A

1) Glomerular: produce aldosterona
2) Fasciculada: produce cortisol
3) Reticular: produce dehidroepiandrosterona

59
Q

Primera reacción de la vía biosintética de la corteza suprarrenal

A

La enzima desmolasa produce pregnenolona

60
Q

Peculiaridad de la regulación en zona glomerular de la CSR

A

Quien realmente regula los niveles de aldosterona no es la ACTH, sino que la angiotensina II y la kalemia

61
Q

Cómo la kalemia regula la secreción de aldosterona?

A

Ante aumentos de la kalemia, la cel de la zona glomerulosa se va a despolarizar y la entrada de Ca estimula a la aldosterona sintasa

62
Q

Efectos de la aldosterona

A

-Aumenta los niveles de Na/K ATPasa
-Aumenta la expresión de ENaC

63
Q

Qué estimula la secreción de CRH?

A

-Básicamente el estrés
-Mediadores de inflamación como IL-1 o TNF-a
-ADH

64
Q

Cortisol y ciclo circadiano

A

Los niveles son más altos antes de despertar y son bajos cuando uno se prepara para dormir

65
Q

Cuál es la proteína transportadora del cortisol?

A

Transcortina (CBG)

66
Q

Estímulos positivos y negativos de CBG

A

+: estrógenos
-: glucocorticoides y HTs

67
Q

Funciones generales del cortisol

A

-Es necesario para la excitabilidad de las neuronas
-Formación ósea
-Respuesta a catecolamina
-Estado normal del sistema inmune
-Eliminación de agua
-Síntesis de colágeno
-Secreción de surfactante pulmonar
*Todos estos procesos se ven afectados ante niveles muy altos de cortisol

68
Q

Efectos metabólicos del cortisol

A

-Lipolítico
-Gluconeogénico (a partir de aa del músculo :c)

69
Q

Qué hace la enzima 1-B-H-II?

A

Convierte el cortisol en cortisona

70
Q

Qué ocurre con la cortisona?

A

Llega al hígado y es transformada en cortisol por la 11-B-H-I

71
Q

Proporción de catecolaminas

A

Adrenalina (80%)
Noradrenalina (20%)

72
Q

Qué contiene el gránulo cromafín?

A

-Catecolaminas
-Péptidos (como encefalina)
-ATP

73
Q

Qué activa la cel cromafín?

A

Ach

74
Q

Peculiaridad de la PNMT (enzima que convierte noradrenalina en adrenalina)

A

Depende de cortisol

75
Q

Cuáles son las catecolaminas?

A

-Dopamina
-Adrenalina
-Noradrenalina

76
Q

Afinidad en los receptores adrenérgicos

A

En alfa es mayor por noradrenalina y en beta por adrenalina, salvo en el b2 adrenérgico en que la afinidad es mucho mayor por adrenalina que por nor

77
Q

Características de los receptores beta-adrenérgicos

A

Están asociados a proteínas Gs, adenilato ciclasa y aumentos de AMP

78
Q

Características de los receptores alfa-adrenérgicos

A

Alfa-1: asociados a proteínas Gq, fosfolipasa C, IP3 y aumento de Ca intracelular
Alfa-2: asociados a proteínas Gi, adenilato ciclasa, disminución de AMP

79
Q

Tejidos blancos y efectos de receptores adrenérgicos

A

a1: contracción del músculo liso arteriolar
a2: autorregulación de la secreción de catecolaminas. Predominan en el tipo beta pancreáticas e inhiben la secreción de insulina
b1: miocardio, efecto inotrópico positivo. A nivel renal, secreción de renina
b2: relajación del músculo liso de arteriolas y bronquios.
b3: lipólisis en adipocitos

80
Q

Latencia del efecto máximo de catecolaminas

A

10 seg

81
Q

Proporción proteína, lípidos y carbohidratos

A

P: 14,5%
C: 0,5%
L: 85%

82
Q

Cuál es el recambio de glucosa?

A

1200%

83
Q

Glucemia en ayuno y post-prandial

A

Ayuno: 70-99
PP: menos de 140

84
Q

Cuál es el máximo estímulo para la secreción de insulina?

A

Aumento de la glucemia

85
Q

Mecanismo de liberación de insulina en cel beta

A

Glucosa —– ATP —- inhibición canales de potasio —– apertura de canales de calcio —- secreción de insulina

86
Q

Qué hace GLP-1?

A

Amplifica de secreción de insulina

-AMPc ——– PKA —— inhibición de canales de K
-Promueve la proliferación de cel beta y disminuye apoptosis
-Enlentecimiento del vaciamiento gástrico y acción anorexigénica

87
Q

Tejidos independientes de insulina

A

-Captación glucosa en cerebro
-Hígado
-Músculo en ejercicio
-Cel beta

88
Q

Insulina y kalemia

A

Estimula la captación de K en músculo esquelético e hígado

89
Q

Transportadores para glucosa

A

16 en total, 13 pasivos y 3 activos
*Los activos están en epitelio renal e intestinal

90
Q

Transportadores GLUT

A

1: distribución ubicua, no regulable hormonalmente
2: en hígado y cel beta, baja afinidad por glucosa
3: en tejido neuronal
4: dependiente de insulina

91
Q

Estímulo común de insulina y glucagón

A

AA

92
Q

Jerarquía de anti insulínicos

A

GH > cortisol > glucagón

93
Q

Cómo el músculo capta glucosa en activación simpática?

A

Estimulación el músculo —— + niveles de calcio —- inserción de GLUT-4

94
Q

Cuál es la forma más rápida de regular la calcemia o la fosfemia?

A

Intercambio del LEC con los depósitos de fosfato y de calcio en hueso

95
Q

Qué riesgo grande para al salud ocurre en hipocalemia?

A

Hiperexitación de músculo y SN

96
Q

Concentración de Ca y PO4 en hueso, respecto del total en cuerpo

A

Ca: 99%
PO4: 85%

97
Q

Cuáles son los principales componentes de la regulación hormonal activa de la calcemia y fosfemia?

A
  1. PTH
  2. Calcitrol
  3. Calcitonina
98
Q

Cómo se llama la salida de calcio y fosfato desde la matriz mineral del hueso?

A

Resorción

99
Q

Sobre qué tejidos actúan PTH, calcitrol y calcitonina?

A

Intestino, hueso y riñón

100
Q

Cuál es la señal que regula la secreción de PTH, calcitrol y calcitonina?

A

Principalmente Ca

101
Q

Cuáles son los aa con actividad biológica en la PTH?

A

33 aa del extremo amino terminal

102
Q

Vida media de la PTH

A

4 min

103
Q

Qué cel hay en la paratiroides y cuáles son las que producen la PTH?

A

Hay cel principales y oxínticas. Las principales secretan PTH

104
Q

Cascada de señalización de PTH en calcemia normal

A

Receptor Ca —— Gq —- fosfolipasa C —- IP3 —– + Ca —– enzima fosfolipasa 2 —– ácido araquidónico —— se inhibe secreción de PTH

105
Q

Cascada de señalización de PTH en hipocalcemia

A

No hay producción de ácido araquidónico —— se libera masivamente PTH

106
Q

Explicación se la síntesis de vitamina D en la piel

A

Componente UV de la luz promueve la conversión de 7-dehidrocolesterol en previtamina D, la que espontáneamente se convierte en vitamina D

107
Q

Cómo circula la vitamina D en plasma?

A

Unida a una proteína

108
Q

Qué ocurre con la vit D en el hígado?

A

Se convierte en 25-hidroxivitamina D (la enzima que hace esto es inhibida por producto y por calcitrol)

109
Q

Qué ocurre con 25-hidroxivitamina D en el nefrón?

A

Es endocitado en el túbulo proximal vía Megalina. En la cel epitelial pasa a ser 1.25 dihidroxivitamina D o calcitrol

110
Q

Peculiaridad de la enzima mitocondrial que forma calcitrol?

A

Depende de PTH

111
Q

Efectos de la PTH en hueso

A
  1. Estimula M-CSF, dando lugar a osteoclastos maduros
  2. Induce la expresión de RANK ligando en osteoclastos maduros (importante para la interacción con IL-6)
112
Q

Dónde ocurre la regulación de calcemia y fosfemia a nivel renal?

A

Ca: túbulo distal y colector, cel principales
PO4: túbulo proximal

113
Q

Mecanismo de reabsorción de fosfato en nefrón

A

-Vía Gq (PKC) y Gs (AMP)
-2 cotransportadores principales (NA/PO4): NPT2a y NPT2c

114
Q

Relación PTH-calcitriol y NTP

A

-PTH inhibe ambos cotransportadores, aumenta excreción de fosfato
-Calcitriol estimula a NTP2a y aumenta reabsorción de fosfato
*PTH gana sobre calcitriol

115
Q

Mecanismo de reabsorción de Ca en nefrón distal

A

Gs —— PKA —– inserción de canales de calcio
*PTH tb estimula a intercambiador Na/Ca

116
Q

Qué hace calcitriol en la reabsorción de Ca en nefrón distal?

A

Hace más eficiente el proceso y permite que se expresen proteínas de unión a calcio de tipo calbindina

117
Q

Hormona de regulación calcemia/fosfemia que tiene mayor protagonismo en intestino

A

Calcitriol

118
Q

Qué hace el calcitriol en intestino?

A

Aumenta reabsorción de Ca y PO4 dietario

119
Q

Efectos moleculares del calcitriol en intestino

A

-Aumenta expresión de TRPV6
-Aumenta la expresión de calbindinas
-Expresión de bombas Ca ATPasas
-Aumenta la expresión de NTP2b (1 fosfato, 3 Na)

120
Q

Cuándo opera la calcitonina?

A

En hipercalcemia

121
Q

Dónde se produce la calcitonina?

A

Cel parafoliculares de la tiroides

122
Q

Acción de la calcitonina

A

-Inhibe directamente a osteoclastos
-Disminuye reabsorción de calcio y fosfato
-Disminuye resorción de calcio y fosfato

123
Q

Relación insulina-glucagón-somatostatina

A

-Insulina inhibe secreción de somatostatina y glucagón la estimula.
-Glucagón estimula la secreción de insulina, pero esta inhibe la secreción de glucagón

124
Q

Qué hormona tiene retroalimentación dual?

A

Estradiol (a ciertas concentraciones es + y a otras -)

125
Q

Dónde se encuentran las neuronas GnRH?

A

Núcleo arcuato

126
Q

Características fundamentales de la secreción de gonadotrofinas

A

-Ritmo circadiano (más altas en el día)
-Secreción en forma pulsátil

127
Q

Inhibina a qué inhibe?

A

FSH

128
Q

Qué hace GnIH?

A

Inhibe indirectamente (inhibe KISS) y directamente a GnRH y el gonadotropo en adenohipófisis

129
Q

Qué hacen las neuronas KISS?

A

Estimulan directamente GnRH
*Se relacionan al inicio de la pubertad

130
Q

Subunidades del receptor de gonadotrofinas

A

a: común para ambas gonadotrofinas
b: específica

131
Q

Qué favorece frecuencia de pulsos alta/baja?

A

Alta: LH
Baja: FSH

4to semestre Uch (7 decks)

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