Fisiopatología

Question 1

Histocitiosis vertebral

Answer 1

Enfermedad anormal de los huesos. Es una disfunción del S. Inmune donde se acumulan las cels de Langherhans desde la epidermis de la piel hasta los huesos, produciendo destrucción ósea y formación de quistes en el interior de las células, debilitando a los huesos y provocando Fx de compresión de columna. Se inflama y tiene sintomatología.

Question 2

Pielonefritis aguda

Answer 2

Infección generalmente por bacterias que migran de la vejiga a los riñones. Normalmente dada por E.Coli, Klebsiella y enterococcus, dicha enfermedad se puede evidenciar con los síntomas: fiebre, dolor en la parte baja de la espalda y alteraciones en la micción. Normalmente para estos casos se ocupan ATB, cefalosporina y penicilinas.
La diferencia entre la aguda y la crónica es que la crónica es a largo plazo y causa un daño renal progresivo, con síntomas menos intensos pero con periodos de mayores exacerbaciones.

Question 3

Estenosis traqueal

Answer 3

La estenosis traqueal es cuando la tráquea, se estrecha de manera anormal. Esta estrechez en la tráquea dificulta el paso del aire hacia los pulmones y puede causar problemas respiratorios. Los síntomas son: dificultad para respirar, sibilancias, tos crónica y fatiga. (En el caso de la paciente la lesiones traumatica, debido al USO del TET)

Question 4

Fibrilación auricular

Answer 4

Existen diferentes mecanismos de F.A en relación con su etiología. Hay pacientes en los que no existe cardiopatía estructural y predomina, por tanto, únicamente la enfermedad eléctrica, y son los disparadores (focos automáticos), generalmente en la desembocadura de las venas pulmonares, los que producen la fibrilación auricular.
Cuando aparece fibrilación auricular, ésta se mantiene por la aparición de múltiples focos de microrreentrada en la aurícula. La F.A produce un remodelado eléctrico de la aurícula, que altera sus propiedades electrofisiológicas, se acortan los periodos refractarios auriculares y se desorganizan, lo que favorece el mantenimiento de dicha fibrilación auricular. Este mecanismo de remodelado eléctrico es rápido y ocurre en pocos días. Estos cambios son reversibles al volver al ritmo sinusal.
La aurícula pierde la contracción y con el tiempo aparece dilatación auricular, que modifica aún más las propiedades eléctricas y, en consecuencia, mantiene la fibrilación auricular. Con el paso del tiempo aparecen cambios histológicos en la pared de la aurícula (remodelado anatómico), con fibrosis, y la aurícula izquierda sigue dilatándose. Los cambios electrofisiológicos son ya irreversibles.

Question 5

Insuficiencia cardiaca congestiva

Answer 5

La insuficiencia cardíaca es un término general que se refiere a una afección en la que el corazón no puede bombear sangre de manera eficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto puede deberse a una disminución en la función del corazón debido a diversas causas, como enfermedades coronarias, hipertensión arterial, enfermedades valvulares cardíacas, miocardiopatía, entre otras. Los síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden incluir dificultad para respirar, fatiga, debilidad, hinchazón en las piernas y otros.
La insuficiencia cardíaca congestiva es un subtipo específico de insuficiencia cardíaca en la que se produce una acumulación de líquido, generalmente en los pulmones y otras partes del cuerpo. Esta acumulación de líquido provoca síntomas de congestión, como dificultad para respirar, tos con expectoración de esputo rosa o espumoso, y hinchazón en las extremidades inferiores. La “congestión” se refiere a la acumulación de líquido, por lo que el término “congestiva” se utiliza para describir

Question 6

Para influenza

Answer 6

Afectan, principalmente, la vía aérea alta y, de forma específica, la laringe.
Infección viral: La infección por el virus de la parainfluenza comienza cuando el virus penetra en el sistema respiratorio a través de la inhalación de gotas respiratorias contaminadas o al tocar superficies contaminadas y luego tocarse la boca, nariz u ojos.
Replicación viral: Una vez que el virus entra en las células del tracto respiratorio, comienza a replicarse. Esto lleva a la destrucción de las células infectadas y a la liberación de nuevas partículas virales, que pueden propagar la infección a otras células.
Inflamación: La infección viral activa la respuesta inmunológica del cuerpo, lo que conduce a la inflamación en las vías respiratorias. Esto puede causar síntomas como congestión nasal, tos, fiebre y dificultad para respirar.
Daño tisular: La replicación viral y la respuesta inflamatoria pueden dañar el revestimiento de las vías respiratorias, lo que puede agravar los síntomas y, en casos graves, llevar a complicaciones respiratorias como la bronquiolitis o la neumonía.
Respuesta del sistema inmunológico: El sistema inmunológico del huésped intenta combatir la infección viral produciendo anticuerpos y células inmunitarias. En algunos casos, la respuesta inmunológica puede ser insuficiente para eliminar completamente el virus, lo que puede llevar a una infección persistente o recurrente.

Question 7

Hemorragias digestivas altas

Answer 7

Sangrado o punto sangrante entre el esfínter esofágico superior y el ángulo duodeno-yeyunal
Causas:
La fisiopatología común a todas las hemorragias digestivas es la de hemorragia masiva: pérdida de volumen circulante y hemoderivados que llevan a un shock hipovolémico y posteriormente al paro cardiorespiratorio y la muerte.

1. Úlcera gástrica/duodenal: Primera causa de HDA, lesión de continuidad en la mucosa gástrica/duodenal, enfermedad crónica y recurrente. Su origen puede ser neoplásico por lo que se requiere confirmación anatomopatológica del diagnóstico.

Desde el punto de vista fisiopatológico el cuadro se debe a un desbalance entre los factores protectores (Mucus, Bicarbonato, Prostaglandinas, unión y regeneración celular) y noxas (H. Pylori, Antiinflamatorios no esteroidales (AINE), Alcohol y acidez entre otros.)

• H. Pylori: Gram negativo productor de ureasa, alcaliniza el medio local mediante la formación de urea en amonio. Además la inflamación local aumenta la producción de gastrina aumentando la producción de ácido clorhídrico. Estudio local muestra hasta 80-85% de prevalencia en pacientes con UGD.
• AINE: Bloquean la acción de las prostaglandinas disminuyendo así la liberación de bicarbonato (factor protector). Estudio local mostró un consumo previo de aproximadamente un 30% en pacientes ingresados por HDA.

2. Várices Esofágicas/Gástricas: Secundario a hipertensión portal, hay un aumento de circulación esplácnica y la presión del sistema portal lo que dificulta el drenaje venoso de la zona desarrollándose colaterales a nivel de venas esofágicas y gástricas ubicadas en la submucosa.
3. Sd. Malory-Weiss: Desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica secundaria a aumentos bruscos de la presión abdominal (e.g: tos, vómitos).

Question 8

Exámenes diagnósticos para una HDA

Answer 8

Hemograma: Permite determinar hematocrito y posterior reposición de hemoderivos. Solicitar recuento de plaquetas en los laboratorios que no lo incluyan por defecto. Se recomienda solicitar recuento hematológico automatizado por su disponibilidad y rapidez.

Pruebas hepáticas y de coagulación: Permite pesquisar coagulopatías y puede dar una orientación etiológica

Función renal: Creatininia y nitrógeno uréico en sangre, permiten evaluar función renal. Recordar que una relación BUN/Creatinina >20 sugiere falla de origen prerrenal. Es especialmente útil recordar que el BUN aumenta en HDA por lo que un coeficiente BUN/Creatinina >100 es altamente sugerente de HDA cuando de hace el diagnóstico diferencial con HDB.

Grupo y Rh: Permite planificar transfusión.

Exámenes complementarios:

Endoscopía digestiva alta: Se debe realizar en todo paciente que ingresa por HDA a un servicio de urgencias: Se puede realizar de forma diferida (24-48hrs) o de urgencia. En pacientes estables hemodinámicamente, sin historia de coagulopatía no corregida ni sospecha de perforación.

Colonoscopía: Si se sospecha HDB se debe realizar colonoscopía idealmente dentro de las primeras 24 horas de evolución. (Si hay inestabilidad hemodinámica se recomienda realizar primero una EDA para descartar sangrado alto masivo).

Question 9

Hemorragia digestiva baja

Answer 9

Se define como hemorragia bajo el ángulo duodeno-yeyunal. Esta definición incluye sangrado que no provenga directamente del tubo digestivo. (e.g: fístula aorto-esofágica).

Question 10

Hipertensión arterial

Answer 10

Es una condición en la cual la fuerza del flujo sanguíneo contra las paredes de las arterias es constantemente demasiado alta.

Question 11

Hipotiroidismo

Answer 11

El hipotiroidismo es una condición médica caracterizada por la disminución de la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Estas hormonas, la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), desempeñan un papel crucial en la regulación del metabolismo del cuerpo. Aquí se presenta una visión general de la fisiopatología del hipotiroidismo:

Question 12

Causas principales del hipotiroidismo

Answer 12

La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune, también conocida como enfermedad de Hashimoto, donde el sistema inmunológico ataca y destruye gradualmente las células de la glándula tiroides.

Otras causas incluyen la tiroiditis subaguda (inflamación temporal de la glándula tiroides), la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides y el tratamiento con yodo radiactivo.

Reducción en la Producción de Hormonas Tiroideas:
En el hipotiroidismo, la glándula tiroides no produce suficientes cantidades de hormonas tiroideas, principalmente T3 y T4.
Esto puede ser el resultado de la destrucción gradual de las células tiroideas, inflamación o la ausencia de estimulación adecuada de la glándula tiroides.

Impacto en el Metabolismo:
Las hormonas tiroideas son clave para regular el metabolismo del cuerpo. Su disminución en el hipotiroidismo puede conducir a una disminución en la velocidad metabólica.
Esto se traduce en una variedad de efectos en todo el cuerpo, como la disminución de la temperatura corporal, la ralentización del ritmo cardíaco y la reducción de la síntesis de proteínas.

Question 13

Sintomas del hipotiroidismo

Answer 13

La disminución de las hormonas tiroideas puede dar lugar a una variedad de síntomas, incluyendo fatiga, aumento de peso, piel seca, cabello quebradizo, estreñimiento, sensibilidad al frío, y cambios en la voz.
Aumento de la TSH:
Ante la baja producción de hormonas tiroideas, la glándula pituitaria responde aumentando la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
A pesar del aumento de TSH, la glándula tiroides no puede generar una respuesta suficiente, lo que lleva a la persistencia de los niveles bajos de hormonas tiroideas.

Question 14

Complicaciones del hipotiroidismo

Answer 14

El hipotiroidismo no tratado puede tener consecuencias graves, incluyendo problemas cardiovasculares, alteraciones en los lípidos sanguíneos, infertilidad, y en casos extremos, puede llevar al coma mixedematoso, una condición potencialmente mortal.

Question 15

Tratamiento del hipotiroidismo

Answer 15

El tratamiento principal para el hipotiroidismo implica la administración de hormona tiroidea sintética (generalmente levotiroxina) para compensar la deficiencia hormonal y restaurar los niveles normales en el cuerpo.

Question 16

Sintomatologia de la Hipertension arterial

Answer 16

Dolor de Cabeza:
El dolor de cabeza, especialmente en la parte posterior de la cabeza, es un síntoma ocasional asociado con la hipertensión.
Visión Borrosa:
Problemas visuales, como visión borrosa, pueden ser un síntoma en casos de hipertensión severa.
Mareos y Aturdimiento:
Algunas personas pueden experimentar mareos o sensación de aturdimiento, especialmente al ponerse de pie.
Zumbido en los Oídos (Tinnitus):
El zumbido en los oídos puede ocurrir en algunas personas con hipertensión.
Fatiga y Malestar General:
La fatiga excesiva, la falta de energía y el malestar general pueden estar presentes, aunque estos síntomas son inespecíficos.
Problemas Respiratorios:
La dificultad para respirar o la sensación de falta de aliento pueden ocurrir en casos de hipertensión grave.

Question 17

Causas principales de la hipertensión arterial

Answer 17

Vasoconstricción Arterial:
Un aumento en la resistencia vascular periférica puede deberse a la vasoconstricción de las arterias, lo que eleva la presión arterial.
Diversos factores pueden contribuir a la vasoconstricción, como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) por parte del sistema nervioso simpático.

Retención de Sodio y Agua:
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a la retención de sodio y agua por los riñones.
El aumento del volumen sanguíneo resultante contribuye a un aumento en la presión arterial.

Disfunción Endotelial:
El endotelio es la capa interna de los vasos sanguíneos y juega un papel crucial en la regulación del tono vascular.
En la hipertensión, puede ocurrir disfunción endotelial, con una disminución en la liberación de óxido nítrico, un vasodilatador natural.

Inflamación y Remodelación Vascular:
La inflamación crónica puede contribuir a cambios en la estructura de las paredes arteriales, llevando a la remodelación vascular.
Estos cambios pueden aumentar la rigidez de las arterias, lo que contribuye a la elevación de la presión arterial.

Factores Genéticos:
La predisposición genética también puede desempeñar un papel en la hipertensión. Algunas personas tienen una mayor susceptibilidad genética a desarrollar presión arterial alta.

Estilo de Vida y Factores Ambientales:
Factores como la dieta alta en sodio, el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo, la obesidad y la falta de actividad física pueden contribuir al desarrollo y exacerbación de la hipertensión.

Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo:
Un desequilibrio en la actividad del sistema nervioso autónomo, con predominio del sistema nervioso simpático, puede contribuir al aumento de la presión arterial.

Question 18

Sintomas del virus de la parainfluenza

Answer 18

Tos irritativa con secreción y dolor de garganta, fiebre, rinorrea y congestión nasal

Question 19

Neumonía

Answer 19

La neumonía es una infección aguda del tejido pulmonar que puede ser causada por diversos agentes infecciosos, como bacterias, virus, hongos o parásitos. La fisiopatología de la neumonía implica una serie de eventos que afectan el parénquima pulmonar y los alvéolos. Aquí se describen los principales aspectos de la fisiopatología de la neumonía:

Infección Pulmonar:
La neumonía generalmente comienza con la inhalación de patógenos infecciosos que alcanzan los pulmones. Estos patógenos pueden incluir bacterias, virus, hongos o parásitos.
Inflamación Pulmonar:
La presencia de agentes infecciosos activa la respuesta inflamatoria del cuerpo como parte de su mecanismo de defensa.
La inflamación se caracteriza por la migración de células del sistema inmunológico, como neutrófilos y macrófagos, hacia los alvéolos y el parénquima pulmonar afectado.
Acumulación de Líquido y Células Inflamatorias:
La respuesta inflamatoria conduce a la acumulación de líquido, células inflamatorias y otros detritos celulares en los alvéolos.
Este proceso puede interferir con el intercambio gaseoso normal y afectar la capacidad del pulmón para oxigenar la sangre.
Daño al Epitelio Pulmonar:
La inflamación y la respuesta inmunitaria pueden dañar el epitelio pulmonar y comprometer la integridad de los alvéolos.
Esto puede llevar a la formación de exudados y consolidación del tejido pulmonar, creando áreas sólidas en lugar de tejido pulmonar normal.
Respuesta Sistémica:
La infección pulmonar puede desencadenar una respuesta sistémica, incluyendo la liberación de mediadores inflamatorios en la circulación sanguínea.
Estos mediadores pueden afectar otros órganos y sistemas en el cuerpo, contribuyendo a los síntomas sistémicos de la neumonía, como fiebre, fatiga y pérdida de apetito.
Complicaciones:
En algunos casos, especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados o en presencia de ciertos patógenos más virulentos, la infección puede extenderse más allá del pulmón y causar complicaciones como abscesos pulmonares, empiema (acumulación de pus en la cavidad pleural) o incluso bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre).
Resolución o Progresión:
La neumonía puede resolverse con éxito con tratamiento adecuado, pero en ausencia de tratamiento o en casos graves, la infección puede progresar y llevar a insuficiencia respiratoria aguda.

Question 20

Causas de la neumonía

Answer 20

Bacterias:
Streptococcus pneumoniae (Neumococo): Es la causa bacteriana más común de neumonía.
Haemophilus influenzae: Especialmente en personas con enfermedades subyacentes o sistemas inmunológicos debilitados.
Mycoplasma pneumoniae: Causa neumonía atípica, también conocida como neumonía por Mycoplasma.
Legionella pneumophila: Puede causar neumonía grave, a veces asociada con brotes en sistemas de agua contaminada.
Staphylococcus aureus: Puede causar neumonía, especialmente en personas con enfermedades crónicas o con sistemas inmunológicos comprometidos.

Virus:
Virus de la Influenza (gripe): Puede causar neumonía viral primaria o contribuir a infecciones bacterianas secundarias.
Virus Respiratorio Sincitial (VRS): Es una causa común de neumonía en bebés y niños pequeños.
Adenovirus, rinovirus y otros virus respiratorios: Pueden causar neumonía, especialmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados.

Hongos:
Candida, Aspergillus y Pneumocystis jirovecii: Son ejemplos de hongos que pueden causar neumonía en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como aquellos con VIH/SIDA.

Parásitos:
Parásitos como Pneumocystis jirovecii: Pueden causar neumonía en personas con sistemas inmunológicos comprometidos.

Inhalación de Sustancias Tóxicas:
La inhalación de sustancias químicas o partículas tóxicas puede causar neumonitis química, inflamación de los pulmones que puede imitar la neumonía.

Factores de Riesgo Adicionales:
Edad: Los extremos de edad, especialmente niños menores de 2 años y adultos mayores, tienen un mayor riesgo de neumonía.
Enfermedades Crónicas: Personas con enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades cardíacas o pulmonares, o trastornos del sistema inmunológico tienen un mayor riesgo.
Tabaquismo: El tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar neumonía, especialmente en personas mayores.

Question 21

Sintomas de la neumonía

Answer 21

Tos: Puede ser seca o productiva (con flema).
Dificultad para Respirar: Puede haber sensación de falta de aire o dificultad para respirar profundamente.

Fiebre: Puede estar presente y variar en intensidad.
Escalofríos: Algunas personas pueden experimentar escalofríos o sudores.

Dolor en el Pecho: Puede ser agudo o sordo, y a menudo empeora al toser o respirar profundamente.

Fatiga General: Sensación de cansancio o debilidad.
Malestar General: Puede haber una sensación de malestar en todo el cuerpo.

Náuseas o Vómitos: Algunas personas pueden experimentar síntomas gastrointestinales.

Cambios en el Estado Mental:
Confusión: Es más común en personas mayores.
Irritabilidad: Puede haber cambios en el estado de ánimo o comportamiento.

Dolor de Cabeza: Puede ser un síntoma asociado.

Cianosis: En casos más graves, la falta de oxígeno en la sangre puede causar una coloración azulada de la piel y las membranas mucosas.

Question 22

Diagnostico de la neumonía

Answer 22

Radiografía de Tórax:
La radiografía de tórax es una herramienta fundamental para evaluar la presencia y extensión de la neumonía. Puede mostrar infiltrados pulmonares característicos asociados con la infección.

Hemograma Completo: puede revelar signos de infección, como un aumento en el número de glóbulos blancos.

Gasometría Arterial:
Una muestra de sangre arterial se puede analizar para evaluar los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, lo que puede proporcionar información sobre la gravedad de la enfermedad y la eficacia de la función pulmonar.

Cultivo de Esputo:
Un cultivo de esputo puede identificar el agente patógeno específico que está causando la infección. Sin embargo, este método puede tardar tiempo y no siempre es necesario para el manejo inicial.

Pruebas de Antígenos y Ácidos Nucleicos:
Dependiendo de la sospecha del agente infeccioso, se pueden realizar pruebas específicas para detectar antígenos o ácidos nucleicos del patógeno en cuestión.

Pruebas de Inflamación:
Los marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), pueden estar elevados en casos de neumonía.

Tomografía Computarizada (TC) de Tórax:
En algunos casos, especialmente cuando la radiografía de tórax no es concluyente, se puede realizar una tomografía computarizada para obtener imágenes más detalladas del pulmón.

Pruebas Serológicas:
En casos de neumonía viral, las pruebas serológicas pueden ayudar a identificar la presencia de anticuerpos específicos contra el virus.

Question 23

Insuficiencia Renal

Answer 23

Lesión Renal:
La insuficiencia renal a menudo comienza con una lesión renal aguda o crónica. Las causas pueden incluir enfermedades sistémicas, hipertensión arterial no controlada, diabetes mellitus, infecciones, obstrucciones en el tracto urinario y otras condiciones.

Inflamación y Respuesta Inmunitaria:
La lesión renal desencadena una respuesta inflamatoria local y puede activar el sistema inmunológico.
La inflamación persistente puede llevar a la fibrosis renal, que es la formación de tejido cicatricial en los riñones.

Disminución del Flujo Sanguíneo Renal:
La insuficiencia renal a menudo se asocia con una disminución del flujo sanguíneo renal, ya sea debido a problemas vasculares o a la pérdida de tejido renal funcional.
La disminución del flujo sanguíneo puede contribuir a la isquemia renal, un estado en el cual las células renales no reciben suficiente oxígeno y nutrientes.

Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA):
La insuficiencia renal activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos.
Esta activación puede contribuir a la hipertensión arterial y a la retención de sodio y agua.

Desarrollo de la Hipertensión Arterial:
La insuficiencia renal crónica puede llevar al desarrollo de hipertensión arterial. La hipertensión, a su vez, puede agravar la insuficiencia renal, estableciendo un círculo vicioso.

Alteración en la Excreción de Toxinas y Productos de Desecho:
Los riñones afectados tienen dificultades para filtrar y excretar eficientemente toxinas y productos de desecho, lo que puede provocar acumulación en el organismo.

Desregulación del Equilibrio de Electrolitos y Ácidos-Base:
La función renal comprometida afecta el equilibrio de electrolitos, como el sodio, potasio y calcio, así como la regulación del pH en la sangre.

Anemia y Producción de Eritropoyetina:
La insuficiencia renal puede resultar en anemia debido a la disminución de la producción de eritropoyetina, una hormona que estimula la formación de glóbulos rojos en la médula ósea.

Complicaciones Cardiovasculares:
La insuficiencia renal crónica está asociada con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo enfermedades del corazón e hipertensión.

Progresión a la Insuficiencia Renal Terminal:
En casos graves y progresivos, la insuficiencia renal puede avanzar hasta la insuficiencia renal terminal, donde la función renal es insuficiente para mantener la vida sin intervenciones como diálisis o trasplante renal.

Question 24

Diferencias entre insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal cronica

Answer 24

La insuficiencia renal aguda (IRA) y la insuficiencia renal crónica (IRC) son dos condiciones distintas que involucran la pérdida de función renal, pero difieren en varios aspectos clave, incluyendo la velocidad de inicio, la duración y la reversibilidad. Aquí hay algunas diferencias fundamentales entre la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal crónica:

1. Inicio y Duración:
   Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
   Inicio: Se caracteriza por un inicio repentino y rápido de la disfunción renal.
   Duración: La insuficiencia renal aguda es, por definición, una condición temporal que puede desarrollarse en horas o días.
   Reversibilidad: En muchos casos, la insuficiencia renal aguda es reversible si se aborda la causa subyacente.
   Insuficiencia Renal Crónica (IRC):
   Inicio: Se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo.
   Duración: La insuficiencia renal crónica es una condición de larga duración y progresiva que puede persistir durante meses o incluso años.
   Reversibilidad: En general, la insuficiencia renal crónica es menos reversible y tiende a ser un proceso irreversible, aunque su progresión puede ralentizarse con el tratamiento adecuado.
2. Causas:
   Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
   Puede ser desencadenada por eventos agudos, como lesión renal, obstrucción del flujo de orina, pérdida masiva de sangre, infecciones graves, reacciones a medicamentos o toxinas, entre otros.
   Insuficiencia Renal Crónica (IRC):
   Se asocia comúnmente con enfermedades crónicas subyacentes, como diabetes mellitus, hipertensión arterial no controlada, enfermedad renal poliquística, glomerulonefritis crónica, u otras condiciones que afectan los riñones de manera sostenida a lo largo del tiempo.
3. Síntomas:
   Insuficiencia Renal Aguda (IRA):
   Los síntomas pueden incluir cambios en la cantidad y características de la orina, retención de líquidos, aumento de la presión arterial, fatiga, náuseas y confusión.
   Insuficiencia Renal Crónica (IRC):
   Los síntomas pueden ser más sutiles en las etapas iniciales y pueden incluir fatiga, falta de apetito, pérdida de peso, problemas de concentración y, en etapas avanzadas, síntomas de insuficiencia renal como retención de líquidos y problemas de electrolitos.

Question 25

Sintomas de insuficiencia renal

Answer 25

Síntomas Tempranos y Leves:
Fatiga:
Sensación persistente de cansancio o debilidad.
Falta de Apetito:
Pérdida de interés en la comida y disminución del apetito.
Problemas de Sueño:
Dificultades para conciliar el sueño o mantenerse dormido.
Cambios en la Micción:
Cambios en la frecuencia urinaria.
Orina espumosa debido a la presencia de proteínas.

Síntomas Más Evidentes en Etapas Posteriores:
Cambios en el Color y Olor de la Orina:
Orina de color oscuro y olor fuerte.
Retención de Líquidos:
Hinchazón en las piernas, tobillos y alrededor de los ojos debido a la retención de líquidos.
Presión Arterial Elevada:
La hipertensión arterial puede ser un síntoma o una complicación de la insuficiencia renal.
Náuseas y Vómitos:
Pueden estar presentes debido a la acumulación de toxinas en el cuerpo.
Dificultad para Concentrarse y Confusión:
Problemas cognitivos y confusión mental.
Dolor en el Costado o Espalda:
Dolor en la región lumbar o costado, cerca de los riñones.
Cambios en los Niveles de Electrolitos:
Desórdenes electrolíticos que pueden manifestarse como debilidad, calambres musculares o ritmo cardíaco irregular.
Anemia:
La disminución en la producción de eritropoyetina puede llevar a la anemia, caracterizada por cansancio y palidez.
Prurito (Picazón):
Sensación de picazón en la piel, a menudo causada por la acumulación de productos de desecho.
Sangre en la Orina (Hematuria):
Puede ser visible a simple vista o detectada mediante análisis de orina.
Dificultad para Respirar:
Puede estar presente en casos de acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar).

Question 26

Cetoacidosis diabetica

Answer 26

es una complicación grave de la diabetes mellitus, generalmente asociada con la diabetes tipo 1, aunque en circunstancias específicas también puede ocurrir en la diabetes tipo 2. La fisiopatología de la cetoacidosis diabética implica una interacción compleja de factores que conducen a la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre. Aquí se describen los principales aspectos de la fisiopatología de la cetoacidosis diabética:

Deficiencia Absoluta de Insulina:
La cetoacidosis diabética generalmente se desarrolla en situaciones de deficiencia absoluta de insulina, como en la diabetes tipo 1 o cuando la diabetes tipo 2 está descompensada.
La falta de insulina impide que las células utilicen glucosa como fuente principal de energía.

Incremento de la Producción de Glucosa:
En ausencia de insulina, el hígado aumenta la producción de glucosa a través de la glucogenólisis (descomposición del glucógeno) y la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de otras fuentes, como aminoácidos y ácidos grasos).

Aumento de la Lipólisis:
La falta de insulina también estimula la lipólisis, que es la descomposición de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.

Cuerpos Cetónicos:
Los ácidos grasos liberados en exceso en el torrente sanguíneo son llevados al hígado, donde se produce un aumento en la producción de cuerpos cetónicos.
Los cuerpos cetónicos incluyen acetona, acetoacetato y beta-hidroxibutirato.

Acumulación de Cuerpos Cetónicos en Sangre:
Los cuerpos cetónicos son ácidos débiles que se acumulan en la sangre y pueden causar acidosis metabólica.
La acidosis se manifiesta como una disminución del pH sanguíneo y puede tener consecuencias graves en varios sistemas del cuerpo.

Desplazamiento de Electrolitos:
La acidosis metabólica puede llevar al desplazamiento de electrolitos, en particular el potasio, desde el interior de las células hacia el espacio extracelular.

Depleción de Electrolitos:
La pérdida de potasio a través de la orina y el vómito, combinada con la deshidratación, puede llevar a la depleción de electrolitos, lo que puede ser peligroso para la función cardíaca y otros procesos celulares.

Desencadenantes Comunes:
La cetoacidosis diabética puede ser desencadenada por infecciones, traumatismos, cirugías, infarto de miocardio, enfermedades agudas y omisión de insulina.

Question 27

Causas de la Cetoacidosis diabetica

Answer 27

Falta de Insulina:
La cetoacidosis diabética suele ocurrir en situaciones de deficiencia absoluta de insulina. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas, que son las responsables de producir insulina.

Diabetes Tipo 1 No Diagnosticada:
La CAD a menudo es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas no diagnosticadas. En ausencia de insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía, lo que lleva a la movilización de ácidos grasos y la formación de cuerpos cetónicos.

Omisión de Insulina:
Las personas con diabetes tipo 1 que no toman suficiente insulina o que omiten dosis pueden desarrollar CAD. Esto puede ocurrir por diversas razones, como olvidar administrar la insulina, tener miedo a las inyecciones, o por cambios en la rutina diaria.

Infecciones y Otras Condiciones Estresantes:
Las infecciones, lesiones, cirugías u otras condiciones estresantes pueden aumentar la demanda de insulina en el cuerpo. Si la cantidad de insulina no es suficiente para satisfacer esta demanda, puede desencadenar la CAD.

Enfermedades Graves:
Enfermedades graves, como neumonía o infecciones del tracto urinario, pueden desencadenar la CAD al aumentar los niveles de hormonas del estrés y reducir la acción de la insulina.

Question 28

Síntomas de la cetoacidosis diabetica

Answer 28

Aumento de la Sed (Polidipsia):
Las personas con CAD a menudo experimentan una sed intensa y un aumento en la ingesta de líquidos.

Micción Frecuente (Poliuria):
La presencia de altos niveles de glucosa en la sangre y la falta de insulina para su utilización pueden conducir a un aumento en la producción de orina.

Debilidad y Fatiga:
La falta de capacidad para utilizar la glucosa eficientemente como fuente de energía puede resultar en debilidad y fatiga.

Dificultad para Respirar (Disnea):
La acidosis metabólica asociada con la CAD puede llevar a una respiración rápida y profunda (hiperventilación) en un intento del cuerpo de compensar la acidez.

Dolor Abdominal:
El dolor abdominal, a veces acompañado de náuseas y vómitos, puede estar presente.

Confusión y Letargo:
La CAD puede afectar el funcionamiento normal del cerebro, llevando a confusión y letargo.

Olor a Acetona en la Respiración:
La acumulación de cuerpos cetónicos, como la acetona, puede dar lugar a un olor característico en el aliento, a menudo descrito como olor a frutas o esmalte de uñas.

Deshidratación:
La CAD puede provocar una pérdida significativa de líquidos debido a la micción frecuente y al vómito, lo que puede llevar a la deshidratación.

Cambios en la Visión:
Algunas personas pueden experimentar cambios en la visión, como visión borrosa.

Fiebre:
La presencia de una infección subyacente que puede haber desencadenado la CAD puede ir acompañada de fiebre.

Hipotensión (Presión Arterial Baja):
La deshidratación y otros cambios en el equilibrio de líquidos pueden llevar a una disminución de la presión arterial.

Question 29

Complicaciones de la Cetoacidosis Diabetica

Answer 29

Shock Diabético:
La CAD puede llevar a un estado de shock diabético, que es una emergencia médica caracterizada por una disminución significativa de la presión arterial. Esto puede poner en peligro la función de órganos vitales.

Edema Cerebral:
En casos graves, la cetoacidosis diabética puede causar edema cerebral, que es la acumulación de líquido en el cerebro. Esto puede llevar a cambios neurológicos significativos y poner en peligro la vida.

Arritmias Cardíacas:
La acidosis metabólica asociada con la CAD puede afectar la función cardíaca, lo que podría llevar a arritmias cardíacas.

Insuficiencia Renal:
La deshidratación severa y la pérdida de electrolitos pueden afectar negativamente la función renal y, en casos extremos, conducir a insuficiencia renal aguda.

Electrólitos y Desbalance Ácido-Base:
La CAD puede causar desequilibrios graves en los niveles de electrólitos (como potasio, sodio y cloruro) y alteraciones en el equilibrio ácido-base, lo que afecta diversas funciones corporales y puede llevar a problemas cardíacos y neuromusculares.

Problemas Respiratorios:
La hiperventilación asociada con la CAD puede llevar a una disminución del dióxido de carbono en la sangre, lo que afecta la función respiratoria y puede provocar problemas respiratorios.

Coagulación Sanguínea Anormal:
La CAD puede afectar la coagulación sanguínea y aumentar el riesgo de trombosis (formación de coágulos sanguíneos) y otros problemas relacionados con la coagulación.

Complicaciones Infecciosas:
La cetoacidosis diabética puede ser desencadenada por infecciones, y la presencia de una infección subyacente puede complicar aún más el cuadro clínico.

Coma Diabético:
En casos graves y no tratados, la CAD puede progresar a un estado de coma diabético, que es un estado de inconsciencia profunda y potencialmente irreversible.

Question 30

Neumonía adquirida en la comunidad

Answer 30

ChatGPT
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección pulmonar aguda que se desarrolla en individuos que no han estado hospitalizados o en instalaciones de atención a largo plazo en los últimos 14 días. La fisiopatología de la neumonía adquirida en la comunidad implica la invasión y multiplicación de agentes infecciosos en los pulmones, generalmente bacterias, virus u hongos. Aquí se describen los principales aspectos de la fisiopatología de la NAC:

Inhalación de Patógenos:
La mayoría de los casos de NAC se deben a la inhalación de patógenos. Las bacterias son la causa más común, siendo Streptococcus pneumoniae la responsable en una proporción significativa de los casos.
Infección en las Vías Respiratorias Bajas:
Los patógenos ingresan a las vías respiratorias y, en particular, a los bronquios y los alvéolos pulmonares.
Inflamación y Respuesta Inmune:
La invasión de los patógenos desencadena una respuesta inflamatoria local y la activación del sistema inmunológico. Las células inflamatorias, como los neutrófilos y los macrófagos, son reclutadas para combatir la infección.
Daño a las Células Epiteliales:
La replicación y actividad de los patógenos pueden causar daño directo a las células epiteliales de las vías respiratorias, lo que contribuye al proceso inflamatorio.
Acumulación de Exudado y Fluidos:
La respuesta inflamatoria conduce a la acumulación de exudado y fluidos en los alvéolos pulmonares, dificultando el intercambio normal de gases.
Dificultad para el Intercambio Gaseoso:
El exudado y la inflamación afectan la capacidad de los pulmones para realizar un intercambio eficiente de oxígeno y dióxido de carbono.
Síntomas Clínicos:
La combinación de inflamación, daño celular y dificultades en el intercambio gaseoso se manifiesta en síntomas clínicos como fiebre, tos, producción de esputo, dolor en el pecho, dificultad para respirar y fatiga.
Infiltración Pulmonar:
Las imágenes radiográficas o tomográficas del tórax pueden mostrar infiltración pulmonar, que es una evidencia visual del proceso inflamatorio en los pulmones.

Question 31

Factores de riesgo de la NAC

Answer 31

Varios factores de riesgo, como la edad avanzada, el tabaquismo, enfermedades crónicas, el estado inmunológico y otros, pueden influir en la susceptibilidad a la NAC y en la gravedad de la enfermedad.

Question 32

Complicaciones de la NAC

Answer 32

En casos severos o en individuos con factores de riesgo, la NAC puede llevar a complicaciones como abscesos pulmonares, derrame pleural, sepsis y, en casos extremos, insuficiencia respiratoria.

Question 33

Pruebas diagnosticas del NAC

Answer 33

Radiografía de Tórax:
La radiografía de tórax es una herramienta diagnóstica fundamental para evaluar la presencia de infiltrados pulmonares característicos de la neumonía. Puede mostrar opacidades en los pulmones que indican la presencia de infección.

Hemograma Completo (CBC):
Un hemograma completo puede revelar cambios en el recuento de glóbulos blancos, como leucocitosis, que es común en infecciones bacterianas.

Análisis de Gas en Sangre Arterial:
Se pueden realizar análisis de gas en sangre arterial para evaluar la oxigenación y la capacidad del pulmón para intercambiar gases.

Cultivo de Esputo:
La obtención y cultivo de muestras de esputo pueden ayudar a identificar el agente infeccioso causante de la neumonía y guiar la elección del tratamiento antibiótico.

Tomografía Computarizada (TC) de Tórax:
La tomografía computarizada de tórax puede proporcionar imágenes más detalladas que la radiografía y puede ser útil para evaluar la extensión y gravedad de la neumonía.

Pruebas Serológicas y de Antígenos:
Se pueden realizar pruebas serológicas para detectar anticuerpos específicos contra agentes infecciosos como Mycoplasma pneumoniae o Legionella pneumophila. Además, las pruebas de antígenos pueden identificar componentes específicos de ciertos patógenos.

Cultivo de Sangre:
Los cultivos de sangre pueden ser útiles para identificar la presencia de bacterias en la corriente sanguínea, especialmente en casos de bacteriemia asociada con la neumonía.

PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa):
La PCR puede utilizarse para detectar material genético específico de patógenos, proporcionando resultados rápidos y sensibles.

Ecografía Pleural:
En casos de derrame pleural, la ecografía pleural puede ayudar a evaluar la presencia y cantidad de líquido en el espacio pleural.

Marcadores Inflamatorios:
La medición de marcadores inflamatorios en sangre, como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), puede proporcionar información sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria.

Question 34

¿Que es la estenosis aórtica?

Answer 34

Es una afección cardíaca en la cual la válvula aórtica, que controla el flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo del corazón hacia la arteria principal del cuerpo (la aorta), no se abre completamente. La estenosis aórtica puede ser clasificada en dos tipos principales: estenosis aórtica congénita y estenosis aórtica adquirida.

Question 35

Fisiopatologia de la estenosis aortica

Answer 35

Fisiopatología:
Obstrucción del Flujo Sanguíneo:
En la estenosis aórtica, la válvula aórtica no se abre completamente, lo que resulta en una obstrucción al flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
Aumento de la Presión en el Ventrículo Izquierdo:
La obstrucción al flujo provoca que el ventrículo izquierdo trabaje más para bombear la sangre a través de la válvula estenótica hacia la aorta.
A medida que el ventrículo izquierdo trabaja más, la presión en el ventrículo puede aumentar.
Hipertrofia Ventricular Izquierda:
El aumento de la presión puede llevar a la hipertrofia (engrosamiento) del músculo del ventrículo izquierdo. Esta es una respuesta adaptativa del corazón para hacer frente a la carga de trabajo adicional.
Disminución del Gasto Cardíaco:
Con el tiempo, la estenosis aórtica puede afectar el gasto cardíaco total ya que el ventrículo izquierdo encuentra dificultades para bombear la sangre a través de la válvula estrecha.

Question 36

Sintomas de la estenosis aortica

Answer 36

Dolor en el pecho o molestias.
Mareos o desmayos.
Dificultad para respirar.
Fatiga.
Palpitaciones cardíacas irregulares.

Question 37

Diagnostico de la estenosis aortica

Answer 37

Ecocardiografía:
Una herramienta clave para diagnosticar la estenosis aórtica y evaluar la gravedad de la obstrucción.
Radiografía de Tórax:
Puede mostrar signos de agrandamiento del corazón.
Electrocardiograma (ECG):
Puede mostrar cambios en el ritmo cardíaco y la hipertrofia ventricular izquierda.
Cateterismo Cardíaco:
Puede ayudar a evaluar la gravedad de la estenosis y determinar el tratamiento adecuado.

Question 38

Complicaciones de la estenosis aortica

Answer 38

Insuficiencia Cardíaca:
La estenosis aórtica puede aumentar la carga de trabajo del ventrículo izquierdo, llevando a un agrandamiento del músculo cardíaco (hipertrofia) como respuesta adaptativa. Sin embargo, con el tiempo, esto puede conducir a la insuficiencia cardíaca si el corazón no puede mantener la función adecuada.

Arritmias Cardíacas:
La hipertrofia ventricular izquierda y otros cambios en la estructura del corazón pueden aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.

Angina de Pecho:
La obstrucción al flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica puede provocar angina de pecho, que es un dolor o malestar en el pecho debido a la falta de suministro de oxígeno al músculo cardíaco.

Síncope (Desmayo):
La estenosis aórtica grave puede reducir el flujo sanguíneo al cerebro, lo que puede dar lugar a episodios de síncope o desmayo.

Endocarditis Infecciosa:
Existe un riesgo ligeramente aumentado de desarrollar endocarditis infecciosa, que es una infección de las válvulas cardíacas, especialmente en casos de válvulas protésicas.

Coágulos Sanguíneos y Embolias:
La estenosis aórtica puede aumentar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos en la cavidad cardíaca, aumentando el riesgo de embolias sistémicas que pueden afectar otros órganos.

Muerte Súbita:
En casos graves y no tratados, la estenosis aórtica puede aumentar el riesgo de muerte súbita, especialmente si hay arritmias cardíacas significativas.

Question 39

DLP

Answer 39

Se refiere a niveles anormales de lípidos en la sangre, incluyendo el colesterol y los triglicéridos. La fisiopatología de la dislipidemia implica alteraciones en la síntesis, transporte y eliminación de lípidos, lo que puede dar lugar a niveles elevados de colesterol LDL (“colesterol malo”) o triglicéridos, y niveles bajos de colesterol HDL (“colesterol bueno”). Aquí se describen los aspectos clave de la fisiopatología de la dislipidemia:

Metabolismo del Colesterol:
El colesterol es una sustancia grasa que es esencial para diversas funciones celulares y la síntesis de hormonas. El hígado juega un papel crucial en la regulación del metabolismo del colesterol.
La síntesis de colesterol endógeno en el hígado es regulada por una enzima llamada HMG-CoA reductasa.

Lipoproteínas:
El colesterol y los triglicéridos en la sangre se transportan en lipoproteínas, que son partículas que contienen lípidos y proteínas. Las lipoproteínas principales incluyen el colesterol LDL, el colesterol HDL y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Colesterol LDL (Low-Density Lipoprotein):
El colesterol LDL es conocido como “colesterol malo” porque puede acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos y contribuir al desarrollo de placas ateroscleróticas.

La fisiopatología de la dislipidemia a menudo implica un aumento en los niveles de colesterol LDL, ya sea por una sobreproducción o una eliminación ineficiente.

Colesterol HDL (High-Density Lipoprotein):
El colesterol HDL es conocido como “colesterol bueno” porque ayuda a eliminar el exceso de colesterol de las células y las paredes arteriales, transportándolo de regreso al hígado para su eliminación.

La dislipidemia también puede involucrar niveles bajos de colesterol HDL, lo que limita la capacidad del organismo para eliminar eficientemente el exceso de colesterol.

Triglicéridos:
Los triglicéridos son otra forma de grasa en la sangre. Niveles elevados de triglicéridos pueden estar asociados con la dislipidemia.
Los triglicéridos también se transportan en lipoproteínas, especialmente en las VLDL.

Aterosclerosis:
La acumulación de colesterol LDL en las paredes arteriales, junto con otros componentes como células inflamatorias y calcio, puede dar lugar a la formación de placas ateroscleróticas.
Estas placas pueden obstruir el flujo sanguíneo y aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Factores Genéticos y Ambientales:
La predisposición genética, así como factores ambientales como la dieta rica en grasas saturadas y el sedentarismo, pueden contribuir a la fisiopatología de la dislipidemia.

Question 40

Complicaciones asociadas a DLP

Answer 40

Angina de Pecho:
Dolor o molestias en el pecho causados por la falta de flujo sanguíneo adecuado al músculo cardíaco.

IAM:
Dolor en el pecho repentino y severo, que puede irradiar hacia el brazo izquierdo, la mandíbula o la espalda, acompañado de sudoración, náuseas y dificultad para respirar.

ACV:
Pérdida repentina de la función cerebral debido a la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, que puede manifestarse como debilidad, pérdida de coordinación, dificultad para hablar o cambios en la visión.

Enfermedad Arterial Periférica:
Dolor o calambres en las piernas al caminar, conocido como claudicación intermitente, debido a la reducción del flujo sanguíneo en las extremidades.

Xantomas:
Depósitos de grasa amarillenta debajo de la piel, que pueden ser visibles y palpables, y que a menudo indican un trastorno lipídico.

Arcus Senilis:
Un anillo grisáceo o blanco alrededor de la córnea del ojo, que puede ser un indicador de niveles elevados de colesterol.