Fizió. A vér élettana és a légzés Flashcards
(260 cards)
1
Q
Mi a struktur viz?
A
A szervezetünkben fehérjékhez kapcsolt viz
2
Q
Vizterek
A
Ivt: 7%
Iszt: 14-21%
Ict: 40-60%
Tct: 1%
3
Q
Vizterek meghatározása
A
Ivt: Evans kék, Dextrán, Risa
Iszt: inulin
Ict: deutérium vagy tricium (radioaktiv viz)
4
Q
Fick és Einstein törvénye, Vant Hoff
A
Fick: a diffuzio annál hatékonyabb, minél nagyobb a koncentrácio grádiens és a felület J= -DADc/Dx
Eistein: a diffuziohoz szükséges idő a táv négyzetével változik Dx2=2dt
Vant Hoff: Posm: iRT*c
5
Q
O2 diffuzios táv
A
1 mikrom. 0,5 milisec 10 mikrom. 50 milisec. 100 mikrom. 5 sec. 1mm 8 és fél perc 10 mm. 14 ora
6
Q
Mit nevezünk ozmotikus nyomásnak?
A
Az a nyomás, amelynél megszunik a vizmolekulák áramlása
7
Q
Mi a kolligativ tulajdonság?
A
Olyan paraméter, amely csak a részecskeszámtól függ
pl. fagyáspont
1 osmol/kg viz oldat: -1,86
vérplamának: -0,52
8
Q
Izotoniás és izoozmoláris oldat fogalma
A
Izotóniás: az az oldat, amelynek ozmotikus nyomása egyenlő a vérplazma ozm. nyomásával
Izoozmoláris: az az oldat, amelynek ozmotikus koncentrácioja egyenlő a vérplazma ozm. koncentráciojával
9
Q
Mi a fenesztráció?
A
A hajszálerek lyukacsosak, tehát féligáteresztőek
10
Q
Plazmafehérjék mennyisége
A
7-8 g/dl
szövetközben: 50 mg%
11
Q
Mit csinál a karbo-anhidráz enzim?
A
gyorsitja a szénsav képződést
12
Q
Henderson Haselbach
A
pH=pk+lg[HCO3]/pCO2*a
a= CO2 diffuzios állandója
13
Q
Gyomorsav, nyál, bőr pH-ja
A
Gyomorsav: 1-2-3
Nyál, szájüreg: 7-9
Bőr: 5,5
14
Q
Honnan hat. meg a sav-bázis egyensuly értékeit?
A
Kötelezően artériás vérből
gép: ASTRUP, 37 C fokon
15
Q
pCO2 nyomás
A
40 +- 4 Hmm
16
Q
Bikarbonát konc.
A
24 +- 2 mmol/l
17
Q
BB
A
46 +- 2 mmol/l
18
Q
BE(base exces)
A
normál 0 de változhat +- 2 mmol/l
19
Q
Sav bazis egyensuly helyreállitásának képlete
A
BE0,3testsuly
gyerekeknél 0,4-el szorzunk
20
Q
Mik a non-volabilis savak?
A
Fix savak, amelyeket nem tudunk kilélegezni
pl. ketontestek
21
Q
Mi az anion rés? normál érték
A
10 mmol/l
ennyi kulonbség kell legyen. ha 20 mmol/l akkor fel vannak halmozodva a ketontestek
22
Q
albuminok és globulinok mérete
A
albuminok: 60-70 kDa, 5g/dl
globulinok: 100-1000 kDa 2-3g/ dl
10x tobb albumin van mint globulin
23
Q
Mitől függ az ozmózis?
A
többek között a részecskeszámtól
24
Q
Hem gyököt, hemoglobint és kortikoszteroidot szallito fehérje neve
A
Hem gyököt: hemopexin
Hemoglobint: haptoglobin
Kortikoszt. : transzkortin
25
Mi a substantia reticulofilamentosa és mivel mutatható ki?
Supravitalis festéssel mutatható ki, hogy a reticulocitában nincs mag de a citoplazma tele van hálozatos RNS szálakkal és riboszómával
26
vvt. mérete
7,5x2 (legkeskenyebb 0,5-1) mikrométer
27
vvt. formaváltozása
szferocitozis: gömb
ovalocitozis: ovális
drepanocitozis: sarlo alak, Hb polimerizacioja miatt
poikilocitózis: mindenféle forma
anizocitozis: mindenféle méret
28
Price Jones görbe
vvt. eloszlási hosztogramja
29
MCV (mean corpuscular volum) átlagos testecske térfogat
hematokrit/vvt. szám
30
Vvt. száma
férfi: 4,7-5,2 millio/mm3
nők: 4,2-4,7 millio/mm3
gyerek: 5,5-6 millio/ mm3
31
menni Hb van egy vvt-ben?
270-280 millio/vvt
32
Miből áll a hemoglobin?
egy hem gyök és egy globin fehérjéből
33
Mi a hem gyök s mi a globin?
Hem gyök: egy porfirin váz, egy 2 vé. vassal
Globin: 4 láncu fehérje
HbA 97%, HbA2 3%, HbF
34
normál bilirubin konc. a szervezetben
1mg% -> 17 mikromol/liter
35
mekkora konc. fölött jut át a bilirubin a vér-agygáton?
14-15 mg%
36
vas eloszlása
65% vérben: 0,1 mg% plazmában, többi Hb-ban
25-30 mg% funkcionális vasraktárakban
4% mioglobinban
1 mg% összes sejtben
37
melyik fehérjén keresztül jut be az enterocitába a Fe2+?
DMT1 (divalens metal transzporter)
38
Ferritin mennyi vas raktározására képes?
4500 vas
39
Mik a kelátok?
oldhatatlan vegyületek, szervetlen 3 vé.vas+bizonyos anyagok (káposzta, tetraciklin)
kelátok képződését gátolja a savas környezet
40
Melyik fehérje által képes felvenni a hem gyököt az enterocita?
HCP1
41
Mit gátol a hepcidin?
FPN1
42
Mihez kötődik a tr-fe3+?
Trf1 és Trf2(ezáltal sekenti a hepcidin képződését, mert ehhez a receptorhoz a tr-fe3+ vassal kotodik)
43
Hány as-bol áll a hepcidin?
25
44
Vas pótlása
perorális: vasszulfáttal általában
| parenterálisan: dextrán
45
példa funkciomentes, tapadós, vasraktározo fehérjre a szervezetben
Hemoxiderin
46
mitől függ a hepcidin termelése?
tr-fe3+, trf2R, fehérvérsejtek
47
mennyi O2 van a plazmában?
3 ml/l
48
mennyi O2 van az artériás illetve a vénás vérben?
artériás: 200 ml/l
| vénás: 160 ml/l
49
O2 arterio-vesosus különbség
40 ml O2/l vér
50
perctérfogat kiszamitása
szöveti O2 igény(ml/perc)/arterio-venosus kb. (ml/l)
51
Mi a pozitiv kooperácio?
a Hb a legnehezebben az első O2 köti meg, utána könnyebb és könnyebb lesz
52
Hol éri el az O2 az 50%-os szaturáltságot?
26.6 Hgmm
53
Vénás és artériás vér szaturácioja
vénás vér: 40 Hmm-nél 75%-os szaturáció
54
Mi folyásolja be a Hb oxigén telitettségét?
pCO2, hőmérséklet, pH
-2,3 DPG: csökenti a Hb affinitását
a foetalis Hb-ba gamma láncok vannak amik kevésbé lépnek kapcsolatba a 2,3DPG-vel
55
mioglobin és CO szaturácioja p50-nél
mioglobin: 3-4Hgmm
CO: kevesebb mint 1Hgmm
56
CO2 a vénás és artériás vérben
vénás: 520 ml/l
artériás: 480 ml/l
arterio-venosus kb. : 40 ml/l
57
CO2 eloszlása
4 ml oldott állapotban a plazmában
28 ml HCO3 formájában (1/5-e vvtben, 4/5-e plazmában)
8 ml Hb-hoz kötötten-> karbamino-hemoglobin
58
A Hb-ban mihez kötődik a CO2?
amilo csoporthoz
59
pCO2 a szövetekben
46 Hgmm
60
Hol nagyobb a hematokrit?
vénás vérben
61
mitől függ, hogy mennyi vvt. kerül a vérbe?
integrin expressziótol
62
Van-e MHC az érett vvt membránjában?
nincs, mert leválik a maggal egyutt
63
Mi a Z potenciál és mennyi az értéke?
Töltéskulonbseg a membran kulso felszine és a GP felszine között
30 mV
64
Süllyedési sebesség
férfi: 3-6 mm/h
| nők: 6-11 mm/h
65
Milyen tipusu lehet az anti D-antitest?
IgG
66
mennyi vér kell átjusson a magzatbol az anyába hogy az anya szervezete anti D-antitesteket kezdjen termelni?
0,01 ml
67
Mennyi idő kell, hogy antitesteket termeljen az anya szervezete, hogy megjelenjenek ezek?
10-12 óra mulva fognak termelni és 2 hét mulva jelennek meg
68
mi a megoldás hogy elkeruljuk a kovi magzaterythroblastosist?
szülés után közvetlenül az első 24-48 órába az anyának anti D-antitesteket adunk
10-14 nap mulva az anya anti D ellenes anttesteket kezd el termelni es igy nem marad semmi
69
Limfociták száma s eloszlasa
```
4000-8000/mm3
Monociták: 4-8%
limfociták:20-30%
Neutrofilek: 60-70%
Bazofilek: <0,1%
Eozinofilek: 2-4%
```
70
Mik a PAMP-ok és DAMP-ok?
Molekuláris mintázat a korokozokon vagy a sérült sejteken.
71
A szervezetünkben mi ismeri fe a molekuláris mintázatokat?
PRR-ek
72
Antimikrobiális fehérjék(peptidek)?
defenzinek, hisztatinok, katelicidinek
73
Kommenzális flóra?
mikroorganizmusok, amelyek megvédenek minket a rossz baktáriumoktól, mivel megeszik előlük a táplálékot
74
immunválaszok ideje
korai, veleszületett iv. : első 4 óra
késői, indukált viv. : 4-96 óra
szerzett iv. : min. 96 óra
75
citokinek formái és hatásuk
a citokinek sejtek közötti jelzőmolekulák
- interleukinek: fvs-ek között
- kemokinek: kemoatraktáns hatás, vagyis odavonzzák az immunsejteket
76
Mik az APC sejtek és mit csinálnak?
ezek igazából makrofágok, amelyek bemutatják a bekebelezett antigén egy darabját s ezután nagyon sok citokint kezdenek el felszabaditani.
77
Milyen jelzőmolekulák hatnak a Th-re?
elsősorban az Il1 és az IFNalfa(virus interferenciaja, tehát elsosorban virusok ellen dolgoznak)
78
Melyik citokinek stimulálják vissza az APC sejteket?
Il2
79
mit aktivál a Th1 és a Th2 és mi által?
Th2 : B-limfocita-Il 2,4,5,6,8,9,13
| Th1 : Tc-Il2 és IFNgamma
80
Mi gátolja a plazmasejteket?
antigén konc. csokkenése és a szabad antitest koc. növekedése
81
Mi serkenti gátlásra az iTreg-et?
az antitest kncentrácio novekedése
82
Mit gátol az i Treg és min keresztül?
Il10 és TGFbeta-an kresztül gátolja a Th0, Th1 és Th2-őt SPECIFIKUS
83
nTreg hatása
enyhén gátolja az összes immunsejtet
| -NK, monocita, neutrofil
84
Mi aktiválja a neutrofileket?
makrofágok
85
Hol vannak kodolva a HLA fehérjék?
humán leukocita antigén, vagyis MHC fehérjék
| a 6-os kromoszóma rövid szárán
86
mi stabilizálja az MHCI molekulát?
az MHCl-nek van a1, a2 és a3 szára( a3 kötött a membránhoz) és van egy béta lánca is. A béta lánc stabilizálja őt. Ha ez kikerül a véráramba akkor béta2 mikroglobulinnak nevezzük
87
Hány as-vas peptid fér be az a1 és a2 közé MHCI-ben?
8-10, átl. 9
88
Hány as-vas peptid fér be az MHCII alfa és béta lánca közé?
15-25
itt mindegyik lánc ki van horgonyozva
az alfa az alfa 2-vel a béta a béta 2-vel
89
CD (cluster of differentation) micsoda és hol van?
egy antigén
CD4-Th
CD8-Tc
90
mi a ko-dimerizácio?
2 ugyanolyan TLR kapcs. ossze
91
Hány as-bol áll a TLR ec része?
24-25
92
Mit nevezünk TIR-nek?
a TLR ic részét, azért mert a TLR-nek és az Il1-nek azonos az ic doménjük
93
Mi az IRAK?
interleukin receptor associated kinase
94
Miket ismer fel a TLR receptor?
baktáriumok sejtfelszini poliszacharidjait, pl. triacil, diacil
95
Mit köt a TLR5? és mit ismer fel a lyzosomákban található TLR?
TLR5- flagellint
| Lys. TLR- egy vagy 2 szálu RNS-t
96
Scavenger receptorok: hany fajta, mit kötnek, mi ellen dolgoznak?
8 fajtájuk van
lipoproteineket és lipopolizacharidokat kötnek
jelentősek a fertőzésekben és az érelmeszesedések mechanizmusában
97
NLR milyen PRR?
citoplazmatikus
| -felelős a chron betegségért-NLR2
98
Mi aktiválja/hozza létre a komplement rendszert?
ec molekulák, elsősorban plazmafehérjék
99
Mik az akceptor felszinek?
nukleotid tartalmu felszinek, amelyekből hiányzik a szialon-sav, igy C3b tud hozzá kotodni
100
A komplement rendszer melyik molekulaja kotodik először a sejtmembránhoz?
C3b
101
Mi a MAC?
membrane attack complex
| a C5, C6, C7, C8 és C9 hozza létre
102
Milyen mechanizmussal bomlik le a C3b?
hidrolizissel
103
Mi stimlálja a C3b spontán keletkezését?
ha az egyik C3b már hozzá tudott kapcsolodni egy akceptor felszinhez
104
Milyen PRR az MBL? és mit köt? mi történik?
EC-is, mannoz és fruktoz nevu polizacharidokat
mikor megkoti megváltozik a szerkezete és aktiválja a plazmában levő enzimeket, vagyis az MASP1 és MASP2-t
s mint serin
105
Opszonizácio
A C3b megjelöli az idegen sejtfelszint biologiai szempontbol igy az immunrendszer tudni fogja hogy azt kell tamadni
106
a kissebb a* fragmentumok szerepe
vonzza az immunsejteket a megjelolt felszinek fele
107
mihez kotodik a H faktor?
sziálsav
108
Hány PRR van a makrofág membránjában?
közel 1 millió és több 100 féle
109
mi a DAF és az MCP?
MCP: multicatalytic proteinase
DAF: decay accelerating factor
ezek olyan gátló faktorok, amelyek gátolják a C3 konvertázt és az alternativ C3 konvertázt
110
mi gátolja a konvertazt és az alternativ konvertázt?
Konvertázt: MCP, DAF, CR, I, C4BP
| Alternatic konvertázt: H, I, MCP, DAF
111
Mi a fagoszóma?
a makrofág belselyében levő bekebelezett korokozo
| fagolizoszoma: ha ez osszeolvad a lizoszomával
112
Hogy és minek a hatására aktiválodik a makrofág?
PRR aktiválja de lehetnek más recetorok is, pl. C3a, C5a
protein kináz hatására megy végbe rajta protein foszforillácio
a protein foszforillácio létrejohet ugy is hogy aktivalodik a makrofag, Ca bearamlik és keletkezik CaM-Ca ami prot. foszfor. valt ki
vagy PLC hatására
inaktiválás: foszfatáz
113
Mi a következménye a protein foszforillácionak?
kb. fehérjék keletkeznek, jelzomolekulak, MHCII stb.
114
Il1 és Il6 hatása
Il1: növeli a lázat
Il6: -ll- + még serkenti a májat, hogy akut fázis proteineket termeljen
115
Mik az akut fázis proteinek?
szecernált PRR-ek
116
Mit termel a makrofág?
Il1, Il6, IFNalfa(virusok ellen), TNFalfa(tumorok ellen), C1-C5, B, P, kemokineket, PGE2
117
Mi az arachidonsav?
20 C atomos, négyszeresen telitetlen zsirsav, amely PL-bol keletkezik
118
PL szerkezete
1 glicerin vázon van 2 zsirsav és egy foszfátgyökös fém, ahol az X valamilyen kis molekula pl. inozitol vagy szerin
119
Melyik foszfolipáz enzim hatására keletkezik direkt módon arachidonsav?
PLA2
| de sokféle van pl PLA1, PLC, PLD
120
Minek a hatására keletkezik indirekt modon arachidonsav?
PLC, lesz belőle DAG és IP3
121
melyek az arachidonsav származékai?
PG, TX és LT
| gyulladásos mediátorok, felezési idejuk masodpercekben mérhető
122
Minek a hatására keletkeznek az arachidonsav származékok?
PG és TX COX-ok hatására
| LT a lipoxigenáz hatására
123
COX fajtái és gátlásuk
COX1: minden sejtben ott van, NSAID-ok gátolják
COX2: gyulladás kapcsán jelenik meg az immunsejtekben, gátolja az NSAID és SAID
124
Miért veszélyesebbek a szteroid gyulladáscsökkentők?
mert nem csak a COX-ot gátolják hanem a foszfolipázokat is
125
Gyulladásos mediátorok hatásai és hol termelődnek?
PGE2: elsősorban a makrofág termeli, gyomorsav gátlása, gyomorvédő, Il1 hatására lázat okoz, méhizomzat összehuzása, értágulat
PGD2: elsősorban a masztocita termeli, értágulatot okoz
PGI2: endothél sejtek termelik, értágulat
PGF2(ubiquiter): minden sejt, nincs kulonsebben olyan amelyik jobban termelne, méh izmának osszehuzása
TXA2: elsosorban a trombocitak termelik, erszukuletet okoz, gátolja a vérlemezkék osszecsapzodását
126
hány % neutrofil van a vérben?
10% s ennek 50%-a az érfalon gördül, többi csontvelőben és ha hivják akkor a szovetekbe vándorol de itt az élettartamuk nagyon rövid
127
Mi a kemotaxis?
az a folyamat melynek révén az NG kilépik a szövetekbe
| konkrétan kémiai molekulák általi vonzódást jelent
128
mi a hatása a kemokineknek az endothél sejtekre?
serkenti hogy adhézios molekulákat termeljenek, amik odakotik a neutrofileket a falhoz
129
mit jelent a kipányvázás?
a kemokinek hatására a neutrofilek kihorgonyozódnak az ér falára
130
milyen modszerrel vandorol ki a neutrofil az ér falán kersztül és hogy halad tovább?
diapedézissel és állábakkal vándorol tovább
131
Leukotriének keletkezése
arachidonsav-> 5HPETE (hidroxiperoxieikozotetraensav)->LTA4->LTB4
A LTA4-bol keletkezik a LTC4, LTD4, LTE4
132
Milyen hatása van a LTB4-nek?
fontos kemotaktikus faktor
133
mi az SRSA
leukotriébek: C4, D4, G4
134
Minek a hatására keletkezik AA-ból 5HPETE?
12-Lox, 15-Lox
135
Minek a hatására keletkezik LTA4-ből a többi LT?
GluST
136
Mi STAB?
metamielocita botocska alaku magja
137
Jugend
2 lebenyes magvu neutrofil
138
Neutrofil szemcséiben levő anyagok
Elsődleges szemcse: mieloperoxidáz
Másodlagos szemcse: superoxid-dismutáz+B12 kötő fehérje+laktoferrin(vaskoto feherje)
Hamradlagos szemcse: kötőszöveti rostokat bontó enzimek, pl. proteázok
139
Oxidativ killing mechanizmusa
molekuláris O2
140
Hogy akadályozza meg az oxidativ killing hogy ha tul sok peroxid van az ne mergezzen meg?
kataláz enzim hatására lebontja H2O-ra és molekuláris O2-re
141
Hogy hat a hipoclorid, hipoiodid s hipobromid?
elpusztit minden élő dolgot, ugy hogy 3C atomos darabokra szakitja a szenhidrát láncokat
142
Milyen termék keletkezik a hipobromid, iodid, clorid hatására? és ennek mi a szerepe
malon-dialdehid, ami mindent feldarabol és keresztbeköt-> nagy konglomerátumok
143
Mik a kopási pigmentek?
azok a nagy konglomerátumok amiket a malon-dialdehid alakit ki
144
Mi a lipofuscin?
egy kopási pigment, mert képes vmilyen fémet is kötni
145
Mi termeli a PDGF2-t és mi a jelentősége?
a neutrofil temeli
| fibroblasztok->kütőszöveti tok-> genny elhatárolása
146
singlet O2 hatása
nem stabil, kulso e-hélyán 1 e van. azonnal molekularis O2ve alakul de eközben radioaktiv sugarakat bocsajt ki
147
Mi aktiválhatja a masztocitát?
Il1, TNFalfa, IgE, hideg-meleg, toxinok
| a masztocita atmeneti sejt a veleszületett és az adaptativ iv között
148
Masztocita formái:
kettő van: kötőszöveti forma és nyálkahártyákon
149
Mit termel a Tc a target cellel valo kapcsolodása után? és minek a hatására
Ca hatására perforint(lyukaszto) és granzymet (granuláris enzimet) termel, amelyek aktiválják a kaszpázokat
150
Minek a hatására keletkezik FADD(fass associált halál domén)?
a célsejt memránjában van fas receptor s a Tc membránjában van Fas gligand (FasL) s ezek kapcsolodnak
151
Mi a globális szelekcio?
kiválogatodnak a specifikus antitestek
152
első találkozásnál egy antigénnel, antitestek kialakulása időben?
IgM: 4-5 nap, a maximuma a 6,-7, napon van
IgG: 5-6-7 nap, a maximuma a 10,-14, napon van
153
másodszori találkozás egy antigénnek, antitestek kialakulása időben?
IgG: 2,-3, nap már nagyon sok van
154
hány fajta immunizálás van?
2, passziv(kezelés) és aktiv(oltás)
155
Mit jelent, hogy anergia?
a B limfocita már nem aktiválható, nincs a membránjában B receptor, nem tud antigént kötni és el fog pusztulni
156
Mit jelent hogy promiszkus génexpresszió?
vagy ektopiás génexpresszio
| azt jelenti hogy a timusz sejtjei bármilyen peptidet képesek átirni a génállománybol
157
Mihez kötődik a Th és a Tc?
Th-> mindig MHCII
| Tc->mindig MHCI
158
perifériás immunologiai mechanizmusok
veleszuletett szabályozott Tsejt, B sejtek anergiája, Immunprigilelizált sejtek
159
mi találhato a masztocita szemcséiben?
hisztamin, heparin és PDGF
160
Mit termel a masztocita?
PDG2, LT, IL, IL8=NCF(neutrofil chemotactili factor), ECF, PAF(platelet activating factor)
161
Milyen receptorokon keresztül hat a hisztamin?
H1-R és H2-R
| mi most a H1-R-et tárgyaljuk
162
Hol találunk H1-R-t?
endothél sejteken és simaizom sejteken
163
mivel lehet gátolni a masztocitát?
PGE2, béta2-adrenerg szerekkel, antihisztaminikumok
164
mennyi hisztamint termel a kotoszovet s mennyit a nyalkahartya?
kotoszovet: 20 pikogramm
nyalkahartya: 1 pikogram
165
mi található az eozinofil szemcséiben?
MBP(major basic protein)-toxikus a sajat sejtekre is
ECP(eozinofil cationic protein)-toxikus -ll-
EDN(eozinofil derived neurotoxin)-toxikus -ll-
EPO(eozinofil peroxidase)
PDGF
GM-CFS(granulocite-macrofage collony stimulating factor)
166
Milyen mechanizmus révén hat az eozinofil?
degranuláció, oxidativ killing
167
Mi aktiválja az eozinofilt?
IgE, és mivel van PRR-je igy az idegen antigének is
168
Mi a masztociták fő aktivátora?
az eozinofil által termelt MBP(major basic protein)
169
Miben játszik fontos szerepet az eozinofil?
gyulladásban, parazitozisban, allergiában
170
Mi az epitop?
az antigénnek az a kis része, amely ellen antitesteket termelünk
171
hány as-bol allnak az antitestek?
110
172
Mi a Fab s az Fc?
Fab-antigen binding fragment
Fc- konstans
+ antigén kötő hely
inaktiv formában termelődnek
173
IgG
y alaku
| nagy affinitással köti az antigént
174
IgE
y hosszu szára egy kicsit hosszabb->ott marad a szövetközben mert nehezebben tud mozogni
175
IgD
szerkezetileg olyan mint az IgG, a kuonbseg az hogy ő egy receptor a B limfocita felszinén-> BCR
176
IgM
Kis affinitással köti az antigént
szerkezetileg IgE-re hasonit, 2 formája van:
1. monomér: ki van horgonyozva a B sejt felszinére->BCR(csak egy doménnel hosszabb mint az IgD)
2. pentamér: vérbe van, a J lánc kapcsolja össze
->oda tud kötődni ahol egymás mellett ugyanolyan epitopok vannak, pl. baktériumok felszinen, virusok kapszinjai
177
IgA
2 g IgA termelődik minden nap
| szerkezetileg IgG csak ő egy dimér, amit J lánc köt össze
178
a hámsejtek mivel kötik meg az IgA-t?
PIg-R-el
| p=polimerizált
179
mi az SC komponens?
secretory componens, amikor a nyákba kiválasztódik az IgA a PIg-R egy darabja rajta marad az antitesten, igy ez is osszekoti a dimért
180
Hogy és melyik kromoszómáról iródik át az immunoglobulin variábilis része?
Pseudo-véletlenszerűen, a 2-es, 14-es és 22-es kromoszómákról
181
Klonális szelekció folyamata
A B limfocitának 2 szakasza van: antién függő és antigén fuggetlen. Amikor antigén fuggo szakaszban van tovabb osztodik, egeszen addig amig kialakul az a B limfocita amelyik a legnagyobb affinitással tud kütődni az adott antigénhez. a többi sejt elpusztul mert pontmutáciok jöhetnek létre. Ha megvan ez a sejt akkor ez fog tovább osztodni klonálisan
ez akár 10.000x is jobban tudhatja kotni mint az eredeti B limfocita
182
Mi kell a B limfocita aktiválásához?
specifikus antigén és ugyanarra az antigénre aktivált T-helper stimulálás
183
trombus kialakulása
sérüléstől szamitott 2-4 perc
184
véralvadás kialakulása
sérülés pillanatától 4-8 perc
185
a rög konszolidációja
sérülés után 15 percre
186
A és B tipusu hemofilia oka
A: VIII-as faktor hiánya(antihemolitikus faktor)
B: IX-es faktor hiánya(Christmas faktor)
187
melyik faktorok lesznek keresztbekötve?
Xa és II-es az V faktor által
| IXa és X-es
188
mit és mivel stimulál a tr(IIa)
XI faktor
IX faktort: VIIIa, Ca2+ és PL
X faktort: Va, Ca2+ és PL
aktiválja az V, VIII és XI-es faktorokat
189
VIIa+TP(III) mit stimulál?
VII, IX, X
190
Mit jelent a poszttranszlácios karboxileződés?
májban megy végbe K vitaminhatására, azért hogy a faktorok tudjanak Ca2+ hoz kapcsolodni
191
Hány as-bol áll a troboplasztin?
20 as
192
TFPI
tissue factor pathway inhibitor
a Xa tulzott keletkezése aktiválja
a VII-es faktort gátolja
193
Mi a TF és hol található?
Tissue faktor, aktiválja a VII-es faktort, minden olyan sejten megtalálható, amely nem találkozik direkt modon vérrel
194
véralvadás gátlására használt gyógyszerek
K vitamin antagonisták: dikumarin származékok
Trombostop: 2mg
Sintom: 4 mg
direkt trombin inhibitorok: hiruvin, dabigatran, rivaroxaban
heparin származékok
195
mit köt a heparin és az LMWH?
heprin: AT III és II
LMWH: AT III és ehhez kapcsolodik a X-es faktort
196
mivel vonhatjuk ki a Ca a vérbol?
Citrattal ha vissza akarjuk jutattni
| oxaláttal
197
Protrombin index
INR=(Pim/Pin)ISI
198
protrombin index normál értéke
1 (0,8-1,2)
| alvadásgatloval: 2-3
199
trombocita méretei és értékei
0,5x3 mikrométer
| 150.000-300.000/mm3
200
Mi a petechia?
nyálkahártya apró pontszerű bevérzései
201
Mi a PF4
egy antiheparin
202
Primér adhézio során mi szükséges a trombociták közvetlen kihorgonyzásához?
Glokoprotein1A2A és glikoprotein 6
203
közvetett kihorgonyzás
Von Willeband faktor(vWF)+glikoprtein 1B95
| lassu
204
Hol termelodik a vwf és mi kell az aktiválásához?
máj termeli és kötőszöveti rostokkal kel találkozzon hogy aktiválodjon
gyors
205
Mi szükséges az aggregáciohoz és ez hol találhato meg?
```
glikoprotein 2B3A(tombocitában található) és RGD(arg-gly-asp) aminosav szekvenciat(finbrinogén alfa láncában)
fibrinogén láncai: alfa, béta, gamma
```
206
mi szabadul fel a trombocitából aktivácio után?
ATP, PG, TXA2, adrenalin, noradrenalin, plasminogén aktiváló inhibitor, PAF
207
milyen receptorokon hat az adrenalin és ADP?
puriner receptorokon
| adrenalin: P2y12
208
ADP, TXA2 és PG hatása
Ca felszabadulás(PLC és IP3 hatására)
209
trombin receptora
trombomodulin
210
adrenalin receptora és hatása
alfa2, adenilát cikláz enzimet gátolja
211
cAMP hatása
gátolja az IC Ca növekedését
212
noradrenalin hatása
simaizom összehüzás->érszűkület
| trombocita aktiválása
213
mi a hatása az IC Ca növekedésének?
TXA2 és PG keletezése PL-ből, amelyek további trombocitákat aktiválnak
megváltozik a trombocita citoszkeletonja-> ellaposodik
kiülnek a sejt felszinére a glikoproteinek
214
adenozin receptora és hatása
A2-R, AC serkentése->cAMP-t gyárt-> Ca konc. gátlása-> aggregácio gátlása
215
Trombocita aggregácio gátlása
adenozinnal és PLl2-vel, mind a kettő serkenti az AC kialakulását
NO(nincs receptora)->aktiválja a guanilát ciklázt(GC)->cGMP->IC konc. gátlása
216
mi inaktiválja a cGMP-t és cAMP-t?
foszfodiészteráz(PDE)
217
mire bomlik le a cGMP és cAMP?
cAMP: 5AMP
cGMP: 5diGMP
218
abciximab hatása
gátolja a lipoprotein 2B3A -t
219
aspirin hatása
gétolja a COX-ot
220
mi bontja le a fibrint?
plasmin, ami plasminogénből keletkezik
221
Hol keletkezik plasmin?
ahol endothélium van, mert ott van TPA(tissue plasminogen activator) és UPA(urokinaseplasminogen activator) (ezek plasminogén aktivátorok, amelyeket az endothel sejtek termelnek)
222
mi gátolja az V és VIII faktor aktivációját?
protC és protS
223
Mi a trombin feltisztulás?
az endothél sejtek trombomodulinja kivonja a plazmábol a trombint
224
véralvadás szempontjábol mit serkentenek az immunsejtek?
fibroblastokat és PDGF-et
225
mik a szinuszoid kapillárisok?
alveolusok közötti teret kitöltő hajszálerek
226
mi az atelektázia?
amikor az alveolusok összeesnek és légtelenné válnak
227
alveolo kapilláris membrán vastagsága
1 mikrométer-> vvt. kb 1,5 mikrométert kell menjen
228
hol történik a kapillárisok szintjén a gázcsere?
az első 1/4-ben, a többi csak tartalék
229
mi a funkcionális reserve kapacitás?
residualis volume+kilégzési reserve térfogat
| az a térfogat amire a rendszer beáll ha békénhagynám
230
Mi a BTPS?
Body temperature pressure saturated
231
mi a VEMS1/FEV1?
az erőltetett kilégzés első másodpercében mekkora térfogatu levegő áramlik ki a tüdőből
232
mi a Tiffneu index?
FEV1/VC
azt mondja el, hogy az erőltetett kilégzés első másodpercében a kilégzési térfogat hány %-a ürül ki a tödőből
N. k. k. 80%
233
FEF
forst expiratory flow
| 25%-75%-ot összekötjük, ez megadja a sebességet
234
mi a kulonbseg az obstruktiv es restruktiv legzesi terfogatok kozott
Obstruktiv: FEV1 fog csökkeni
Restruktiv: VC fog csökkeni
235
mit okoz a CO2 2-4%-os növekedése?
a ventillációt 2x-re növeli
236
mekkora kell legyen az O2 parciális nyomása, hogy stimulálni kezdje a légzőrendszert?
60 Hmm alatt kell legyen
237
nyúltagy retikuláris allománya
dorsalis csoport: inkább belégzés-> pészméker
| ventrális: inkább kilégzés
238
hid felső 1/3-nak neuronjai
pneumotaxikusak-> frekvencia növelése
239
hid középső 1/3-nak neuronjai
apneusztikus központ-> csökkentik a frekvenciát s ezáltal nő a belégzés tartama
240
Mi a paraszimpatikus IR mediátora?
acetilkolin
241
acetilkollin receptora
- muszkalinos3
| - nikotinos
242
szimpatikus IR mediátora
noradrenalin
243
noradrenalin receptora
-beta s főleg béta2 receptorok
244
minek van szimpatikus beidegzése
ereknek és mirigyeknek
| hörgőknek nincs
245
Mi a NANC?
se nem szimpatikus se nem paraszimpatikus
246
mik a NANC mediátorai?
subsatnce B- bronchokonstrikcio
| NO-vasodilatio
247
G fehérjék aktivált és inaktivált forma
aktivált: alfa, béta, gamma alegységek
| inaktivált: alfa, béta és gamma egyetlen alegység + az alfához kapcsolódik a GDP
248
mi történik a G fehérjék aktiválásakor?
GTP-ből GDP lesz ami hozzákötődik az alfához, igy az alfa a béta-gammátol külőn fogja vinni a jelet
249
mi történik GTP-áz hatására?
GDP-ből GTP lesz igy az alfa, béta és gamma ujra egyesül
250
mi határozza meg a jelátvitel specifitását?
a G fehérje tipusa és a receptor által aktivált altipus konformácioja
251
G1 és G0 fehérjék
G1: Galfa-s, Galfa 12/13, G alfa q
G0: Gbeta-gamma
252
mi a RAMP és a RGS
RAMP: receptor activity modifying proteins
RGS: regulators of G-protein signalling
253
mitől függ a cAMP szint?
adenilát-cikláz és foszfodiészteráz szintjétől
254
Kompetitiv(reverzibilis) antagonizmus
- hatékonyság: 0
| - agonista konc.-nak növelésével javitható
255
Irreverzibilis(non-equilibrium) kompetitiv antagonizmus
-hatása az agonista konc. -nak növelésével nem szüntethető meg
256
nem kompetitiv antagonizmus
-nem az agonista kapcsolódását akadályozza meg, hanem szöveti hatás kialakulását
)receptor-effektor kapcsolat akadáklyozása)
257
farmakokinetikai antagonizmus
-az antagonista csökkenti az agonista konc. -át
258
kámiai antagonizmus
-két molekula az oldatban összekapcsolódik ezért az aktiv molekula hatása nem jöhet létre
259
Konformácio szelekcios elmélet
az agonista nagyobb affinitással kötődik az R+ állapotú receptorhoz
- gyorsabb
- nő az aktivált receptorok száma
260
Ligandindukciós elmélet
az agonista kötődése az inaktiv formához indukálja az R+ forma kialakulását
