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Flashcards in Fragenkatalog Deck (52)
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1

Was versteht man unter der Neuronendoktrin?

- das Gehirn besteht aus dirskreten Recheneinheiten (einzeln autonom, physisch getrennt), die untereinander über chemische und elektrische Synapsen in Verbindung stehen
- kein ganzheitliches Syncytium mit ausschließlicher elektrischer Kommunikation (wie in Reticulartheorie)
- von Cajal durch Golgi-Färbung von neuronalem Gewebe

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Benennen Sie die Bestandteile des Zytoskeletts und ihre jeweilige Funktion in der Nervenzelle.

- Mikrotubuli (aus Tubuin; Ø24nm): Stützfunktion, Vesikeltransport; assoziiert mit Kinesin und Dynein
- Mikrofilamente (aus Actin; Ø7nm): Beweglichkeit
- Intermediärfilamente = Neurofilamente (Ø10nm): Stützfunktion

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Erläutern Sie die Typen und Funktionen der Gliazellen!

das "Bindegewebe" von Neuronen, lebenslang teilungsfähig (→Reperatur/Regeneration), an der Entwicklung auswachsender Neurone und der Versorgung von Neuronen mit Nährstoffen beteiligt.
- Astroglia (bildet Blut-Hirn-Schranke, häufigste, Homoiostase, Stoffaustausch, Ernährung (pH, Ionen, Transmitter))
- Microglia (Phagozytose: Beseitigung von Abfallprodukten und beschädigten Zellen)
- Oligodendroglia (bildet Myelinscheide mehrerer zentraler Axone)
- Schwann'sche Zelle (bilden Myelinscheiden einzelner peripherer Axone)

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Welche Unterschiede gibt es zwischen anterogradem und retrogradem axonalem Vesikeltransport?

- anterograd (von Soma zur Synapse):
- durch Kinesin, Vesikel von einem Kinesin zum nächsten weitergereicht (konzerziert)
- schneller Transport (>200mm/d) von Transmittern, Neuropeptiden und Wachstumsfaktoren
- langsamer Transport (<10mm/d) von Zytoskelett- und Membranbausteneinen (Tubulin, Aktin, Neurofilamentproteine, Enzyme u.a.)

- retrograd (von Synapse zum Soma):
- durch Dynein, prozessiver Transport großer Multivesikularkörper
- schneller Transport (>200mm/d) von Abbauprodukten

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Welche der folgenden Aussagen treffen für den anterograden Vesikeltransport in einer Nervenzelle zu?

- Die Vesikel werden von der Synapse zum Soma transportiert
- Kinesin bildet den molekularen Motor
- Die Transportgeschwindigkeit kein 200mm/d und mehr betragen
- Mikrofilamente bilden die Leitschienen für den Transport
- Es werden nur Transmitter und Neuropeptide transportiert

- Die Vesikel werden von der Synapse zum Soma transportiert
→ falsch, das wäre retrograd
- Kinesin bildet den molekularen Motor
→ richtig
- Die Transportgeschwindigkeit kein 200mm/d und mehr betragen
→ richtig
- Mikrofilamente bilden die Leitschienen für den Transport
→ falsch, Mikrotubuli
- Es werden nur Transmitter und Neuropeptide transportiert
→ falsch, auch Wachstumsfaktoren,
Zytoskelett- und Membranbausteine

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Welche Aufgabe hat die Blut-Hirn-Schranke und durch welche Barriere wird sie gebildet?

-Homöostase (für Bildung von Ruhepotential in Neuronen ist konstantes Milieu von Cerebrospinalflüssigkeit nötig → Abschirmung von Blut, aufgrund zu starker Schwankung von Ionenkonzentrationen)
- Schutz vor Eindringen vieler Krankheitserreger und Medikamente

- Endothel tight-junctions in Gehirnkapillaren + 20% der Endothelien mit Perizyten (regulatorische Funktion)
- Abschirmung durch Astroglia → selektiver Transport von Endothelzellen zu Astroglia

7

Welche Faktoren sind für das Zustandekommen des Ruhepotentials einer Nervenzelle verantwortlich?

- Semipermiabilität der Membran; unterschiedliche Leitfähigkeit für Ionen: hoch für Kalium, gering für andere
- unterschiedliche Verteilung der Ionenkonzentrationen für Kalium, Natrium, Chlorid und andere Anionen
- Aufrechterhaltung des Gradienten durch Natrium-Kalium-Pumpe

8

Erläutern Sie die Funktion und Eigenschaften der Na-K-Pumpe.

- arbeitet gegen Konzentrationsgradienten und elektrisches Potential → ATP-Verbrauch!
- Aufnahme von 3 Natriumatomen (intrazellulär nach extrazellulär) und 2 Kaliumatomen (extra nach intra)
- Tausch durch Konformationsänderung, durch Phosphorylierung von Aspartat (Nat) und Dephosphoryllierung (K)
- an Aufrechterhaltung des Ruhepotentials beteiligt

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Die Nernst-Gleichung gibt nicht das Ruhepotential einer Nervenzelle an! Was wird damit berechnet? Wie
kann die Gleichung trotzdem benutzt werden, um das Ruhepotential und das Aktionspotential zu
beschreiben?

- gibt das Gleichgewichtspotential für eine Ionensorte an
- unter Berücksichtigung aller am Ruhe- und Aktionspotential beteiligten Ionensorten und ihrer spezifischen Permeabilität lässt sie sich in die GHK-Gleichung überführen

[Formel1]

- im Ruhepotential: hohe Permeabilität für Kalium, geringe für Natrium und Chlorid
im Aktionspotential: Änderung zugunsten von Natrium → Depolarisation

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Welche Potentiale werden durch die Nernst-Gleichung beschrieben? Geben Sie ein Beispiel und
erläutern Sie das Aktionspotential mithilfe dieser Potentiale!

- gibt das Gleichgewichtspotential für eine Ionensorte an
- Aktionspotential beruht auf unterschiedlicher intra- und extrazellulären Verteilung der Ionenkonz. (Kalium, Natrium, Chlorid + andere gel. org Substanzen: Aminosäuren, Proteine)
- Veränderung der Permeabilitäten bewirkt AP
- Ruhepot (-73mV): hohe Permeabilität für Kalium (GGpotential am Neuron: -104mV)
- Depolarisation bei AP (+30mV): durch Natriumeinstrom (GGpotential am Neuron: +67mV)
Beispiel: [Formel2]

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Beschreiben Sie die Ionenverhältnisse im intra- und extrazellulären Raum einer Nervenzelle, die für die
Bildung des Ruhepotentials von Bedeutung sind!

Kalium: c(innen): >100; c(aussen): <10
Natrium: c(innen): ~10; c(aussen): >100
Chlorid: c(innen): <10; c(aussen):~100
A-: c(innen): ~100; c(aussen): ~10

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Welche Unterschiede bestehen zwischen Ionenkanälen und Ionenpumpen?

Kanäle:
- passiv durch wässrige Pore entlang elektrochem. Gradienten
- Öffnen/Schließen durch Konformationsänderung (Ligandengesteuert, spannungsabh., mechanisch-, licht-, temperaturgesteuert)
- sselektiv durch Porengröße, Ladung, Interaktion mit Hydrathülle
- auch unspezifische Kanäle

Pumpen:
- aktiv: ATP! oder Absorption von Lichtquanten: Konformationsänderung durch Phosphorylierung; lichtinduzierte elektronische Anregung
- entgegen elektrochem. Gefälle
- selektiv durch genaue Passform + Bindung des Substrats

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Wie entsteht die Selektivität von Ionenkanälen für Anionen oder Kationen?

- Porengröße (Anordnung der Transmembranproteine)
- Interaktion mit Hydrathülle: erleicherte Abgabe durch beteiligte AS (Ladung)

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Welche Größen müssen bekannt sein, um das Ruhepotential einer Nervenzelle in guter Näherung zu
berechnen?

- Innen- und Außenkonzentrationen von: K, Na, Chl - Ionen, sowie geladener organischer Moleküle (AS, Proteine)
- Permeabilität der Membran für besagte Stoffe
- Temperatur, Gaskonstante, Faraday-Konstante

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Die Zeitkonstanten einer Nervenzelle wirken sich auf die zeitliche Summation im Dendriten aus.
Erläutern Sie diesen Zusammenhang an 2 Neuronen mit gleichem präsynaptischem Eingang aber unterschiedlichen Zeitkonstanten!

- je länger die Zeitkonstante, desto länger ist das AP → limitierend für Übertragungsfrequenz
- τ=lang: Summierung der PSP (keine diskreten Potentiale erkennbar, da noch keine vollständige Repolarisation erfolgen konnte; hohe Signalstärke)
- τ=kurz: PSP diskret und mit üblicher Signalstärke

τ=R⋅C (Widerstand und Kapazität)

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Was versteht man unter der Zeit- und Längskonstante?

- Zeitkonstante τ: zeitliche Änderung des Membranpotentials bei Stromfluss → gibt die Zeit an bis zum Erreichen von 63% (1/e) des Endwertes der Spannung (bestimmt durch Widerstand und Kapazität)
-Längskonstante: Abfall des Membranpotentials in Abh. von Ausbreitungsentfernung → gibt an, bei welcher Distanz noch 37% der Spannung ankommt (bestimmt durch Längs- und Querwiderstand)

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Von welchen Größen hängt die Längskonstante ab?

- Querwiderstand = Membranwiderstand (Permeabilität): optimierbar durch Myelinisierung (wirkt hier als Isolisation) und Reduktion der Ionenkanäle
- Längswiderstand (entspricht Durchmesser): optimierbar durch Durchmessererhöhung (Risenaxone)
[Formel3]

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Was versteht man unter zeitlicher und räumlicher Summation in einer Nervenzelle? Von welchen Größen hängen diese beiden Formen der Summation jeweils ab und in welchem Bereich einer Nervenzelle sind sie von besonderer Bedeutung?

zeitl. Summation:
- Je größer die Zeitkonstante (R*c), desto länger der Verlauf eines einzelnen AP
- limitierend für Übetragungsfrequenz diskreter Signale, da sich mehrere Einzelsignale postsynaptisch aufsummieren können (ggf noch keine vollständige Repolarisation)
- relevant vor allem bei Übertragung von Signalen an Synapse zwischen zwei Nervenzellen

räuml. Summation:
- in Abhängigkeit der Längskonstante und Lokalisation der Synapsen am Dendritenbaum
- präsynaptische Signale können sich auf dem Weg durch den Dendritenbaum bis zum Axon zu einem stärkeren postsynaptischen Signal aufsummieren
- kann unter Umständen für Signalweiterleitung auf das nächste Neuron nötig sein, da ein AP nur beim Überschreiten eines bestimmten Schwellenwertes ausgelöst werden kann

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Erläutern Sie den Verlauf eines Aktionspotentials mit Hilfe der Gleichgewichtspotentiale für Natrium und Kalium.

- Dauer etwa 1-2ms an Neuronen
- das AP beruht auf unterschiedlichen intra- und extrazellulären Verteilungen der Ionenkonzentrationen für K, Na, Chl und gel. org. Substanzen (Aminosäuren, Proteine...)
- während Ruhepotential besteht hohe Permeabilität für Kalium (Gleichgewichtspotential -104mV) → Kaliumausstrom bewirkt in Summe mit den Strömen der anderen beteilgten Ionen ein Potential von -73mV
- wenn Potential langsam ansteigt, öffnen ab einer Schwelle von -40mV spannungsabhängige Natriumkanäle, die durch Natriumeinstrom (Gleichgewichtspotential +67mV) zu einer Depolarisation von bis zu +30mV führen
- nach kurzer Zeit gehen Natriumkanäle in einen inaktiven Zustand über → Natriumstrom bricht ab das Öffnen spannungsabhängiger Kaliumkanäle führt durch verstärkten Kaliumausstrom zur Repolarisation sowie Nachhyperpolarisation
- nach der Refraktärzeit befindet sich das Neuron wieder im Ruhepotential und kann erneut erregt werden

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Welche Möglichkeiten gibt es, um in Neuronen die Fortleitungsgeschwindigkeit von Aktionspotentialen zu erhöhen?

- Erhöhen der Zeitkonstante (durch Veränderung von Widerstand und Kapazität); nur möglich auf Kosten der maximalen Signalfrequenz → nur begrenzt praktikabel
- Erhöhen des Membranwiderstandes mittels Myelinisierung (saltator. Erregungsleitung an Ranvier'schen Schnürringen)
- Absenken des Längswiderstandes durch Erhöhen des Axondurchmessers (Riesenaxon)

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Welche Ionen sind am Aktionspotential beteiligt? Beschreiben Sie diese Ionenströme während der verschiedenen Phasen des Aktionspotentials!

- während Ruhepotential: hohe Permeabilität für K (in Summe mit Strömen anderer Ionen -73mV)
- Schwellwert von -40mV; öffnet spannungsabhängige Na-Kanäle → Depolarisation (+30mV)
- nach kurzer Zeit: Na-Kanäle inaktiv → Na-Einstrom bricht (Kanäle schließen)
- spannungsabh. K-Kanäle öffnen → Repolarisation → Nachhyperpolarisation
- Refraktärzeit

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Was versteht man unter der Refraktärzeit eines Aktionspotentials? Wodurch wird sie bestimmt und welche Konsequenzen hat sie?

- Zeit nach dem Aktionspotential, in der das Neuron nicht erneut erregbar ist
- bestimmt die maximale Erregungsfrequenz sowie Fortleitungsrichtung von Aktionspotentialen
- absolut (0,5ms) begrenzt durch Kinetik der Natriumkanäle → müssen von inaktiv wieder in geschlossenen Zustand zurückkehren, bevor sie erneut geöffnet werden können
- relativ (0,35ms) bedingt durch Nachhyperpolarisation → in dieser Zeit ist eine Erregung nur durch ein stärkeres Signal möglich, da die Distanz zum Schwellenwert größer ist; auch die Depolarisation fällt dann schwächer aus

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Wie unterscheidet sich die Kinetik des spannungsabhängigen Na-Kanals von der eines spannungsabhängigen Kaliumkanals?

Natriumkanal:
- spannungsabhängiges Öffnen durch Lageveränderung des mittleren, positiv geladenen Segments der Transmembrandomänen (bei -40mV)
- Ball-On-Chain Mechanismus terminiert Na-Einstrom (inaktiviert) nach ca 1ms
- kehrt in geschl Zustand zurück→ wieder aktivierbar (→ bewirkt absolute Refraktärzeit)
- Kinetik blockierbar durch TTX

Kaliumkanal:
- spannungsabh. Öffnen bei vollst. Depolar. → K-Austrom
- langsame Rückkehr in geschl. Zustand; nach ca 3,5ms (→ bewirkt relative Refraktärzeit)
- Kinetik blockierbar durch TEA

Die untersch. Kinetiken modellieren das AP

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Welche der folgenden Aussagen treffen für das typische Aktionspotential einer Nervenzelle zu?:
- Die Spitze des Aktionspotentials liegt nahe am Gleichgewichtspotential für Kaliumionen
- Je größer die Längskonstante einer Nervenzelle, desto größer die Ausbreitungsgeschwindigkeit
eines Aktionspotentials

- Die Spitze des Aktionspotentials liegt nahe am Gleichgewichtspotential für Kaliumionen →
falsch, eher am Gleichgewichtspotential für Natrium
- Je größer die Längskonstante einer Nervenzelle, desto größer die Ausbreitungsgeschwindigkeit eines Aktionspotentials →
falsch: hat am einzelnen Neuron keinen Einfluss, wohl aber kann bei höherer Längskonstante die Zahl der chemischen Synapsen reduziert werden, was die gesamte Signalübertragung im System beschleunigt

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Welche der folgenden Aussagen treffen für das typische Aktionspotential einer Nervenzelle zu?:
- Die Geschwindigkeit der Repolarisation hängt von der Na-K-Pumpe ab.
- TTX (Tetrodoxin) blockiert den spannungsabhängigen Natriumkanal
- Die Nernst-Gleichung beschreibt das Ruhepotential vor dem Aktionspotential

Die Geschwindigkeit der Repolarisation hängt von der Na-K-Pumpe ab →
falsch, abhängig von Inaktivierung der Natriumkanäle und passivem Kaliumausstrom
- TTX (Tetrodoxin) blockiert den spannungsabhängigen Natriumkanal →
richtig
- Die Nernst-Gleichung beschreibt das Ruhepotential vor dem Aktionspotential →
falsch, beschreibt Gleichgewichtspotential für eine Ionensorte

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Nennen Sie die wesentlichen Unterschiede zwischen einer elektrischen und einer chemischen Synapse!

Elektrische Synapse:
- Spaltbreite: 2-4nm, zykloplasmatischer Kontakt → geringer elek. Widerstand
- Ionenstrom über Gap-Junction
- geringe Verzögerung (0,1ms), nur erregende Wirkung, hohe Verstärkung
- Gleichrichtung möglich

chemische Synapse:
- Spaltbreite: 10-20nm, kein zytoplasmatischer Kontakt → sehr hoher elek. Widerstand
- Transmitterübertragung zwischen präsyn. Vesikel und postsyn. Rezeptor
- größere Verzögerung (>0,5ms), erregende oder hemmende Wirkung, variable Verstärkung
- immer gleichrichtend

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Beschreiben Sie die wesentlichen Ereignisse bei der Signalübertragung an einer chemischen Synapse!

- AP erreicht präsyn. Endigung → spannungsabh. Ca-Kanäle öffnen
→ Vesikelfusion mit Membran, vermittelt durch SNARE-Komplex und Synaptotagmin
- Transmitter wird freigesetzt und diffundiert durch syn. Spalt
- Transmitter bindet an ligandengesteuerte Kanäle an postsyn. Membran
→ werden geöffnet → AP wird ausgelöst oder inhibitiert

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Wie wurde erstmals nachgewiesen, dass Transmitter an chemischen Synapsen in Quanten bzw Vesikeln freigesetzt werden?

- Katz 1955: Untersuchung an mot. Endplatte
- Messung von kleinsten postsyn. Potentialen gleicher Größe bei geringem Ca-Einstrom
- alle Reaktionen sind ein ganzzahliges Vielfaches dieser Ereignisse (Quantelung)
- Rückschluss: es werden Transmitter aus Vesikeln ähnlicher Größe in unterschiedlicher Zahl je nach Ca-Einstrom freigesetzt
- später bestätigt: Darstellung der Vesikelentleerung mittels zeitl. aufgelöster Elektronenmikroskopie

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Welcher Formen des Vesikel-Recycings kennen Sie?

- klassische Theorie: bei Exocytose fusioniert das V vorübergehend mit der Membran (dauerhaft ungünstig, da dies die Kapazität der Membran erhöht) → Rückgewinnung durch Endocytose (ggf. Clathrin-vermittelt)
- Kiss-and-Run: V berührt die Membran nur kurz, um sich zu entleeren und wandert danach wieder tiefer in die syn. Endigung hinein
- Bulk-Endocytose: größere Membranbereiche werden nach innen abgeschnürt → mehrere Vesikel, die neu mit Transmittern beladen werden können

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Was ist der Unterschied zwischen primären Neurotransmittern und Neuropeptiden?

prim. Neurotransmitter:
- Derivate von Essigsäure (Acetylcholin) oder Aminosäure (Glutamat, Dopamin, GABA, Adrenalin, Serotonin,...)
- niedermolekular, einfacher Syntheseweg
- in präsyn. Endigung herstellbar
- Vorrat in großer Zahl kleiner "clear vesicles" (45nm)
- bewirken PSP (binden an Ionenkanäle), auch Hemmung mögl.
- wirken relativ schnell und spontan
- Recycling: Wiederaufnahme in präsyn. Endigung mögl.

Neuropeptide:
- AS-Ketten (5-30AS), z.B. Endorphin, Somastotatin
- häufig auch als Hormone wirksam
- im Soma snthetisiert und zur Synapse transportiert
- liegen in Synapse in wenigen größeren "dense core vesicles" vor (70nmm)
- modulieren syn. Übertragungseffizienz, lösen aber selbst kein PSP aus (bindne nicht an Ionenkanäle
- wirken relativ langsam und langanhaltend
- Deaktivierung durch Peptidasen, keine Wiederaufnahme in präsyn. Endigung