FS24 - Diabetes & Lipide

Question 1

Glibenclamid

Answer 1

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
lange Wirkungsdauer (20h)
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

Question 2

Gliclazid

Answer 2

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

Question 3

Tolbutamid

Answer 3

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
NW: Hypoglykämie, Gewicht↑
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

Question 4

Glimepirid

Answer 4

Sulfonylharnstoff, orale Anti-DM
Schliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
KI: DM1, schwere renale oder hepatische Insuffizienz
Interaktiongefahr: Lebermetabolismus & Proteinbindung

Question 5

Repaglinid

Answer 5

Glinide, orale Anti-DMSchliesst ATP-sensitive K-Kanal in β-Zellen → stimulation Insulinfreisetzung
rasche Absorption, kurze Wirkdauer - Einnahme vor Hauptmahlzeit, Senkung postprandiale Bz-Werte

Question 6

Metformin

Answer 6

Biguanide, orale Anti-DM leichte Hemmung der Atmungskette → Hemmung Gluconeogenese & Reduktion Lipidsynthese
Kein Hypoglykämie oder Gewicht↑
NW: Laktatazidose
KI: Leber/Niere/Respiratorische Insuffizienz

Question 7

Pioglitazon

Answer 7

PPARγ-Agonist, orale Anti-DM, Insulinsensitizer, thiazolidinedione (TDZ)
hemmt/beschleunigt Transkription von mehrere Gene → Insulinempfindlichkeit↑
NW: Wasserretention (HKL), Leberschädigung, Osteoporose, Gewicht↑

Question 8

Dapagliflozin

Answer 8

SGLT2-Hemmer → mehr Glucoseausscheidung
NW: HWI & häufiges Wasserlassen
orale AntiDM

Question 9

Exenatid

Answer 9

GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppresion postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?

Question 10

Semaglutid

Answer 10

GLP-1 Mimetikum/Agonist (längere HWZ), Anti-DM
Verstärkung Insulinsekretion, suppression postprandiale Glucagonsekretion, Verlangsamung Magenentleerung, Sättigungsgefühl (Gehirn), Gewicht↓
NW: Nausea/GIT, Pankreatitis, SD-Krebs?

Question 11

Sitagliptin

Answer 11

DPP4-Hemmerverzögerte abbau von GLP-1
orale Verabreichung
weniger GIT NW als GLP-1Agonisten
Gewichtsneutral

Question 12

Insulin lisproInsulin aspart

Answer 12

kurzwirksame insulinanaloga
abgeschwächte Hexamerbildung

Question 13

Insulin glargin(e)Insulin detemirInsulin degludec

Answer 13

langwirksame Insulin(analoga)

Question 14

NPH-Insulin

Answer 14

intermediär wirksam Depotinsulin (Kupplung an Protamin)

Question 15

Colestyramin

Answer 15

Resorptionshemmer (Lipidsenker), Ionenaustauschharze - bindet Gallensäure → Unterbrechung enterohepatische Kreislauf, erhöht LDL-Rezeptoren in Leber
Resorptionshemmer
I: genetische Lipid-Sw störungen
NW: gastrointestinale Störungen
Hemmung der Resorption hydrophobe Substanzen (Medikamente & Vitamine)

Question 16

Orlistat

Answer 16

Antiadipositum
irreversible Hemmung gastrale und pankreatische Lipase → reduzierte Hydrolyse von Triglyceriden → unverdaute Exkretion
NW: Steatorrhoe, GI-Störungen, Vitaminmangel (Knochenbrüche), Hemmung Resorption hydrophobe Substanzen

Question 17

Atorvastatin

Answer 17

HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS

Question 18

Rosuvastatin

Answer 18

HMG-CoA-Reduktase Hemmer, hemmt Cholesterinneusynthese in der Leber (→ erhöhte LDL-Aufnahme)
NW: Myalgie bis Rhabdomyolyse
Interaktionen aufgrund CYP450
KI: Lebererkrankung, Muskelerkrankung, SS

Question 19

Gemfibrozil

Answer 19

Libidsenker, Fibrate, PPARα-Agonist (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgie
renale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)

Question 20

Ezetimib

Answer 20

Lipidsenker
Hemmung der intestinale Cholesterinresorption (blockiert NPC1L1 am Bürstensaum der Enterozyten)
TG, Fettsäure und fettlösliche Vitamine unverändert resorbiert
Biliäre Exkretion durch enterohepatischer Kreislauf

Question 21

Alirocumab

Answer 21

PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie

Question 22

Evolocumab

Answer 22

PCSK9-Hemmer - verhindert Abbau von LDL-Rezeptoren → erhöhte Dichte von LDL-Rezeptoren → Clearance↑
I: primäre/familiäre Hypercholesterinämie

Question 23

Clofibrat, Fenofibrat

Answer 23

Lipidsenker, Fibrate, PPARα-Agonisten (Transkriptionsfaktor)
Reduziert VLDL, LDL & Cholesterin
Gut bei Triglyceridämie
NW: Gallensteine, Myalgierenale Elimination (KI: Niereninsuffizienz)

Question 24

Colchicin

Answer 24

Entzündungshemmer bei Gichtanfall
Hemmt Zytoskelett → Hemmung Leukozytenbeweglichkeit und Uratphagozytose, bremst rekrutierung von nGrc
Enge therapeutische Breite, Toxizität

Question 25

Febuxostat

Answer 25

Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer verminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat Wirksamkeit besser als Allopurinol, aber mehr NW (kardiovaskuläre Tod)

Question 26

Rasburicase

Answer 26

rekombinante Uricase/Uratoxidasekatalysiert Oxidation von Harnsäure zum Allantoin (besser nierengängig) iv Applikation I: beginn Chemotherapie (tumor lysis syndrome)

Question 27

Allopurinol

Answer 27

Urikostatika, Xanthinoxidasehemmer Purinähnliche Strukturverminderte Abbau von Hypoxanthin&Xanthin (bessere wasserlöslichkeit als Urat) → verminderte Bildung von Urat I: Gicht (Intervalltherapie), Prophylaxe zytostatischer Therapie Senkung Harnsäurekonz NW: Gicht am Beginn der Therapie (Transporter in Niere), Hautreaktionen

Question 28

Prebenecid

Answer 28

Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere) kann bei geringe Dosierung Harnsäuresekretion blockieren → paradoxe Uratretention & akute Gichtanfall beginn der Therapie Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)

Question 29

Benzbromaron

Answer 29

Urikosurika, Hemmung die Harnsäurerückresorption (Bindung an URAT1 in Niere) Cave: Uratsteinbildung in der Niere → ausreichende hydrierung & Alkalisierung des Harns (Bikarbonat)

Question 30

Indometacin

Answer 30

NSAID, Entzündungshemmer bei Gichtanfall