FSB (IV) Exam 2 Flashcards

Question

Mécanisme d'action de l'Ozempic (Semaglutide)

Answer 1

Agoniste des récepteurs GLP-1 Mime action sécrétine endogène pour couper l'appétit 1. Ralentit le vidange gastrique (diminution péristaltisme) --> diminution du temps de digestion; sentiment de satiété plus rapide 2. Inhibition du glucagon post-prandiale --> diminution glucose 3. Augmentation libération insuline

Answer 2

A = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie fécale orale. Provoqué par l’ingestion d’eau/aliments ayant subi une contamination fécale. B = Virus à ADN-VHB (acide désoxyribonucléique) transmis par voie périnatale, percutanée ou horizontale (exposition des muqueuses à du sang, produits sanguins ou autres liquides organiques contaminés (sperme, sécrétion vaginale, salive) (ex. relation sexuelle). Transmis lorsque du sang ou autre liquide organique pénètre l‘organisme d’une personne non immunisée. C = Virus à ARN (acide ribonucléique) transmis par voie percutanée. Provoqué par l’utilisation d’aiguilles/équipement contaminés.

Answer 3

bloque récepteurs sérotonine (5-HT) dans SNC et SNP, ainsi qu’intestin grêle Inhibition de la sérotonine sur les récepteurs de la 5-HT3 situés sur les terminaisons nerveuses du nerf vague dans la zone gâchette chimioréceptrice du SNC --> Prévention nausées & vomissements

Answer 4

Utilisé pour faciliter le sevrage, ils stabilisent les SV, diminue Sx et diminue risque de délirium ou crise épilepsie. Liaison aux récepteurs GABA de type A --> Potentialise l’action du GABA (neurotransmetteur inhibiteur dans SNC) --> augmentation des effets du GABA mime action alcool On donne thiamine en même temps pour éviter encéphalopathie Wernicke (-Korsakoff)

Answer 5

Les personnes souffrant d'alcoolisme chronique sont souvent déficientes en thiamine, ce qui peut entraîner le syndrome de Wernicke-Korsakoff, une condition neurologique grave. La supplémentation en thiamine réduit le risque de développer ce syndrome

Answer 6

la vitamine B12 est vitale pour prévenir les carences, soutenir le système nerveux et la formation des globules rouges, et aider au processus de sevrage alcoolique.

Answer 7

l'acide folique est vital pour prévenir les carences, soutenir le système nerveux et la formation des globules rouges, et aider au processus de sevrage alcoolique

Answer 8

Nécessaire à la synthèse prothrombine et facteurs coagulations (nécessaire coag. Sang) (K1 dans nourriture, K2 synthétisé dans flore bactérienne normale intestinale. La vitamine K est vitale pour maintenir une bonne coagulation sanguine et prévenir les saignements chez les personnes souffrant d'alcoolisme, particulièrement en cas de lésions hépatiques. (prévention hémorragies)

Answer 9

- Suppléments vitaminiques - Évitement consommation alcool et médicaments devant être métabolisés par le foie - Aliment en teneur élevé en calories, protéines, glucides et à faible teneur en gras - Petits repas fréquents plutôt que trois gros repas (peut diminuer No) - Consommation boissons gazeuses, évitement aliments très chauds ou très froids (contrer anorexie) - Boire suffisamment eau (2500 -3000 mL/jour)

Answer 10

Est une encéphalopathie métabolique associés à divers degrés d’œdèmes cérébral Différentes causes : - Effets neurotoxiques ammonique - Neurotransmission anormale - Œdème astrocytes - Cytokines inflammatoires Une des principales sources d’ammoniac est désamination enzymatique et bactérienne des acides aminés dans l’intestin. Ammoniac obtenu est ensuite acheminé vers foie par circulation portale où converti en urée avant être excrétée par reins. Quand anastomose collatérale dévie sang au-delà foie ou quand foie incapable convertir ammoniaque en urée ---> augmentation ammoniaque dans circulation systémique --> franchit barrière hématoencéphalique --> manifestations neurologiques toxiques Cirrhose --> diminution de la capacité du foie à transformer l'ammoniac en urée --> Accumulation d'ammoniac dans le sang -->Passage de l'ammoniac à travers la barrière hépatoencéphalique --> Encéphalopathie

Answer 11

Hépatite C --> Dommages hépatocytes --> diminution (ou incapacité) foie à conjuguer et excréter bilirubine --> accumulation dans les tissus --> Ictère attribuable perturbation fonctionnement cells hépatiques et à compression canaux biliaires par les tissus conjonctifs qui grandissent excessivement. Découle capacité réduite foie à conjuguer et excréter bilirubine. Cas obstruction voies biliaires, peut avoir ictère obstructif lequel souvent accompagné prurit

Answer 12

Plus pour les autres hépatite que C (donc pour A et B) Se donne SC Liaison aux récepteurs sur les membranes cellulaires de l’hôte (hépatocytes)--> bloque entrée virus dans cellules, bloque synthèse ARN messager du virus, l’assemblage virus et libération.

Answer 13

Inhibe protéase du virus, enzyme requise pour réplication VHC. E.S : photosensibilité, rash, céphalée, No, fatigue, potentiel de blessure hépatique

Answer 14

Inhibiteurs des protéines NS5A et NS5B nécessaires à la réplication et l’assemblage de l’ARN du VHC. E.S : fatigue et céphalée

Answer 15

1. Résistance insuline dans métabolisme glucose et lipides 2. Diminution capacité pancréas produire insuline 3. Production inappropriée glucose par le foie 4. Altération production hormones et cytokines par tissu adipeux

Answer 16

* Non proliférante : forme plus répandue; occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans la rétine --> microanévrismes dans paroi capillaire qui se fragilise --> fuite liquide capillaire œdème rétinien --> à la longue formation exsudats durs et hémorragies intra-rétiniennes. Si macula touchée, vision peut être compromise. * Proliférante : forme la plus grave; touche rétine et corps vitré. Capillaires s’obstruent --> compensation de l’organisme qui forme de nouveaux vaisseaux sanguins qui irriguent rétine (néovascularisation) et qui sont ++ fragiles --> se brisent --> hémorragies --> contraction corps vitré --> sang qui envahit cavité vitrée --> à la longue empêche lumière d’atteindre rétine -->La personne voit alors des taches noires ou rouges Si nouveaux vaisseaux tirent sur rétine alors que corps vitré se contracte --> déchirure --> décollement partiel ou complet de la rétine. Atteinte macule = perte de la vue Néovascularisation --> occlusion des canaux excréteurs --> glaucome

Answer 17

La formation de filtrat diminue graduellement, déchets azotés s’accumulent dans sang et pH sanguin baisse petit à petit. Dans insuffisance rénale (DFG < 15 mL/min), formation filtrat diminue ou cesse complètement  urémie (sang dans urine), se manifeste par fatigue, anorexie, No, altération mentale et crampes musculaires.

Answer 18

Altération des nerfs imputable à des modifications métaboliques associées au Db. Neuropathie sensorielle est la forme la plus fréquente, peut --> perte sensation protectrice dans MI qui jumelés à autres facteurs, peut augmenter risque complications pouvant --> amputation. 1. Hyperglycémie persistante --> accumulation sorbitol et fructose dans les nerfs --> lésions --> diminution de la conduction nerveuse et démyélinisation. 2. Hyperglycémie chronique --> vaisseaux sanguins irrigants les nerfs périphériques endommagés et ischémie ... voir les diff types

Answer 19

La dialyse péritonéale est une méthode de suppléance rénale qui utilise le péritoine comme membrane d'échange pour éliminer les déchets et l'excès d'eau du corps. La dialyse péritonéale consiste à introduire un liquide stérile dans la cavité péritonéale à travers un cathéter. Ce liquide absorbe les déchets et l'excès d'eau du sang, puis est drainé hors du corps.

Answer 20

Affections des vaisseaux sanguins de gros et moyens calibres qui, chez le diabétique, surviennent plus fréquemment et à un stade plus précoce. Comprennent maladies vasculaires, cardiovasculaires et périphériques. Affections artérielles périphériques --> ralentissement D. S. dans MI --> manque de O2, nutriments et GB --> cicatrisation plus longue--> augmentation risque infection --> augmentation risque amputation

Answer 21

1. enlever la pression (pas de soulier serré, pas de bas serré...) 2. Soins locaux (TIME)

Answer 22

inhibe production glucose dans le foie, sensibilise récepteurs insuline dans les tissus cibles (adipeux et muscles squelett.) et donc augmente captation glucose (par tissus périphériques) en réponse insuline dispo, réduit (un peu) absorption intestinale glucose.

Answer 23

inhibition HMG-CoA réductase dans cellules foie (enzyme limitante de la biosynthèse du cholestérol) (--> aussi augmentation synthèse HMG-Co réductase par les hépatocytes --> synthèse cholestérol est en grande partie restaurée aux niveaux pré-traitement) ->inhibition synthèse cholestérol --> augmentation synthèse des récepteurs LDL par hépatocytes --> Les hépatocytes ont une plus grande facilitée à retirer LDL dans le sang.

Answer 24

(ne fonctionne pas pour type 1, car ineffectif chez personne incapable produire insuline, donc seulement pour type 2) *utilisation prolongée, peut augmenter sensibilité insuline Stimule libération insuline des îlots pancréatiques (cellules bêta), en se liant et bloquant canaux actifs (besoin ATP) à potassium dans membrane cellulaire.

Answer 25

suppression sélective du SRAA; inhibe ECA (Kinase 2), donc inhibition conversion angiotensine 1 en angiotensine 2augmentation angiotensine 2 et bradykinine dilatation vaisseaux artériels et veineux, toux.

Answer 26

- angiomes stellaires sont petits vaisseaux sanguins dilatés qui ont un point central rouge vif et des branches rappelant forme étoile; apparaissent sur joues, nez, haut torse, cou et épaules. - Érythème palmaire (région rouge qui blanchit à la pression) sur paume mains

Answer 27

Insuffisance hépatique --> incapacité de métaboliser les hormones stéroïdiennes --> augmentation taux œstrogènes --> angiomes stellaires

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