Fysiologie Respiratoir Systeem + Hartfalen Flashcards Preview

Arts & Patiënt 3 > Fysiologie Respiratoir Systeem + Hartfalen > Flashcards

Flashcards in Fysiologie Respiratoir Systeem + Hartfalen Deck (57)
Loading flashcards...
1

Wat zijn de functies van de geleidende zone van de luchtweg?

  • Zorgt voor een lage weerstand pathway voor airflow.
  • Afweer/Verdediging tegen microben, toxische stoffen en ander materiaal. De cilia, mucus en macrofagen zorgen hiervoor.
  • Verwarmd en nat ('moistens') de lucht
  • Doet mee in geluidproductie (vocal chords)

2

Wat is het verschil tussen type 1 en type 2 alveolaire cellen?

Type 1 cellen zorgen voor gaswisseling en type 2 cellen zorgen voor productie van surfactant.

3

Definieer ventilatie.

Ventilatie = uitwisseling van lucht tussen atmosfeer en alveoli.

4

Hoe gaat lucht uit de atmosfeer de alveoli in?

F = ΔP / R, dus flow is evenredig met druk en omgekeerd evenredig met weerstand.

Voor lucht flow in de longen moet de Palveoli < Patmosfeer (lucht gaat van hogere druk naar lagere druk).

5

Hoe wordt de aveolaire druk negatiever dan de atmosferische druk?

De longen moeten groter worden. Dit gebeurt als de transpulmonale druk (Palveoli - Pintrapleurale-vloeistof) positiever wordt.

Dit kan alleen als de Pintrapleurale kleiner/negatiever wordt.

6

Leg het proces van ventilatie in rust uitgebreid uit (dus inspiratie en expiratie).

Tijdens inspiratie contraheren de intercostale spieren en diafragma waardoor de thorax groter wordt. Dit verlaagd de intrapleurale druk, waardoor de transpulmonale druk positiever wordt (Ptranspulmonaal = Palveoli - Pintrapleurale vloeistof). 

Doordat de transpulmonale druk groter wordt, gaan de longen zich uitstrekken. Hierdoor wordt de Palveoli negatiever (negatiever dan atmosferische druk), waardoor er lucht flow van de atmosfeer naar de alveoli gaat.

Wanneer de spieren relaxeren, zal de thorax weer de grootte van het startpunt aannemen. Dus de intrapleurale druk wordt groter, waardoor transpulmonale druk kleiner wordt. Hierdoor zullen de longen door elastische recoil ook terugvallen naar hun startpunt.

7

Waarom klappen de longen niet ineen in rust als er elastische recoil is?

De transpulmonale druk is altijd positief, ook bij geen airflow. Ptranspulmonaal is Palveoli - Pintrapleurale vloeistof, dus dan moet Palveoli groter zijn dan Pintrapleurale vloeistof.

In rust/geen ventilatie is Palveoli 0 (gelijk aan Patmosfeer), dus moet Pintrapleurale vloeistof negatief zijn.

8

Hoe klapt de long niet ineen door elastische recoil en hoe expand de thorax niet door elastische recoil?

De intrapleurale druk is negatief waardoor de transpulmonale druk positief is --> longen klappen niet in en de transmurale druk over de thorax en intrapleurale vloeistof is negatief --> thorax expand niet.

9

Leg uit waarom de thorax vergroot en de long inklapt bij een pneumothorax.

Bij een pneumothorax is er lucht in de intrapleurale ruimte en deze wordt dan gelijk aan de atmosfeer en alveoli (Pip=0). Hierdoor wordt de transpulmonale druk ook 0 en er is geen druk die het inklappen van de long door elastische recoil tegenhoudt.

De chestwall druk wordt ook 0 waardoor er geen druk is die het expanden van de thorax door elastische recoil tegenhoudt.

10

Hoe gaat de lucht vanuit de alveoli naar de atmosfeer tijdens expiratie?

Tijdens expiratie relaxeren de spieren waardoor de thorax kleiner wordt en de intrapleurale druk dus minder negatief en de Ptp ook minder positief wordt. Hierdoor gaan de longen recoilen naar hun startpunt. De alveoli worden tijdelijk compressed (druk wordt hoger dan atmosfeer) en de lucht gaat dan naar buiten totdat Palv=Patm.

11

Waarom hebben mensen met longfibrose meer energie nodig om adem te halen?

Mensen met longfibrose hebben een lage compliantie (stretch-heid) van de longen. C = ΔV / ΔPtp. Bij een lage compliantie moet de Pip nog lager worden om de transpulmonale druk groter te maken, zodat de longen vergroten. 

De intercostale spieren en diafragma moeten erger contraheren, waardoor er meer energie nodig is bij longfibrose.

12

Waarom zijn mensen met longfibrose vaak dyspnoe en tachypnoe?

De intercostale spieren en diafragma moeten erger contraheren om te kunnen ademhalen. Er is dus meer energie nodig om adem te halen. Men is daarom vaak dyspnoe en tachypnoe om zo minder energie te verbruiken.

13

Wat zijn factoren van de longcompliantie?

Stretch-heid van de long en oppervlaktedruk bij alveoli.

14

Hoe wordt de oppervlaktedruk verlaagd bij alveoli?

Door surfactant worden de cohesieve krachten tussen watermoleculen op alveolair oppervlak verlaagd, waardoor de alveoli niet ineen klappen en waardoor ze uitgerekt kunnen worden bij ademhaling.

15

Wat zorgt voor het openhouden van de luchtwegen tijdens ademhaling?

Transpulmonale druk verhoogd de radius waardoor de weerstand kleiner wordt. Plus er is elastisch bindweefsel tussen/rondom alveoliweefsel, waardoor er laterale tractie kan plaatsvinden en de longen nog groter worden tijdens inspiratie.

16

Waarom is er weerstand bij forced expiration?

Bij forced expiration wordt de radius kleiner van de luchtwegen doordat de intrapleurale druk minder negatief wordt (transpulmonale druk minder positief) en zo de geleidende luchtwegen 'compressed' (radi worden kleiner).

17

Verklaar waarom de weerstand bij uitademen soms hoog is bij astma en COPD.

Bij astma is de weerstand soms hoog door glad spierweefselcontracties.

Bij COPD is de weerstand hoog door afname van kleinere luchtwegen (longemfyseem) en door excessieve mucusproductie en verdikking van geïnflammeerde luchtwegen.

18

Wat is de FEV1 bij gezonde mensen.

Hoe zit het bij obstructieve en restrictieve longziekten?

FEV1 is minstens 80% van vitale capaciteit bij gezonde mensen.

Bij obstructieve longziekten heeft men een lage FEV1.

Bij restrictieve longziekten heeft men een normale FEV1:VC ratio, maar met verminderde VC (dus FEV1 is ook automatisch kleiner, maar wel normaal t.o.v. vitale capaciteit).

19

Geef de volgende gegevens:

Minuutventilatie formule

Teugvolume

Residuaal volume

Aveolaire ventilatie

Fysiologische dode ruimte

Respiratoir Quotiënt

Minuutventilatie = Vt x AF

Teugvolume = 500 mL, Residuaal volume = 150 mL

Alveolaire ventilatie = (Vt - Vr) x AF

Fysiologische dode ruimte is residuaal volume + alveolaire dode ruimte (waar alveoli geen bloedtoevoer krijgen).

RQ = CO2:O2.

20

Hoeveel L O2 en CO2 zit er in arterieel bloed en hoeveel wordt er uitgewisseld?

1000 mL O2/ 5L bloed. 250 mL wordt er uitgewisseld.

2600 mL CO2/ 5L bloed. 200 mL wordt er uitgewisseld.

21

Wat is de alveolaire druk van O2 en CO2?

Wat is de veneuze druk van O2 en CO2?

Wat is de arteriële druk van O2 en CO2?

Alveoli: O2 = 105 mmHg en CO2 = 40 mmHg.

Veneus: O2 = 40 mmHg en CO2 = 46 mmHg.

Arterieel: O2 = 100 mmHg en CO2 = 40 mmHg.

22

Waarom is de arteriële druk van O2 niet gelijk aan de alveolaire druk van O2?

Door ventilatie-perfusie inequality door zwaartekrachten, waardoor het zo'n 5 mmHg scheelt.

23

Leg uit wat een shunt is bij ventilatie-perfusie van de long.

Shunt = blood flow door alveoli waar geen ventilatie is (doordat alveoli miss. collapsed zijn). Hier treedt vasoconstrictie op, waardoor het bloed wordt 'redirected' van het slecht geventileerde gebied. Alleen pulmonale arteriën kunnen dit.

Ook als er slechte bloodflow is, zal daar lokaal meer CO2 zijn. Dit zorgt voor lokale bronchoconstrictie zodat de lucht wordt 'redirected'.

24

Hoeveel O moleculen kunnen binden met een Hb-molecuul?

Per heemgroep 1, dus 4 in totaal.

25

Welke factoren bepalen de hoeveelheid O2 in het bloed?

De Hb saturatie en de hoeveelheid Hb (denk aan anemie).

26

Waarom is er boven de 60 mmHg zuurstof niet veel verschil in Hb saturatie, maar onder 60 mmHg wel?

Vanaf 60 mmHg is Hb 90% gesatureerd. Aan de sigmoïde Hb-PO2 dissociatiecurve kan je zien dat daarboven er weinig verandering is en daar beneden veel.

27

Leg uit waarmee CO2 bindt in het bloed en hoe de hoeveelheid CO2 in het bloed wordt bepaald.

CO2 bindt voor een deel met Hb en voor de rest bindt het met H2O (carbon anhydrase katalyseert dit) en vormt H2CO3. Dit vervalt tot HCO3- en H+. 

Deze reactie gebeurt in erytrocyten en HCO3- wordt omgewisseld met Cl- (dus HCO3- naar plasma).

De hoeveelheid CO2 in het bloed wordt bepaald door carbaminohemoglobine (HbCO2), CO2 en HCO3-.

28

Wat gebeurt er met HCO3- en de H+ die vrijkomen als H2CO3 vervalt (uit water en CO2)?

In de longen wordt HCO3- weeropgenomen door de erytrocyten en vormt het CO2 die dan diffundeert naar de alveoli.

De H+ bindt ook met Hb, waardoor bij weefsels die zuurstof nodig hebben dit wordt losgelaten (HbO2 → HbH + O2).

29

Waar wordt de neurale activiteit van de motorneuronen van de ademhalingsspieren gereguleerd?

In medulla oblongata. Er zijn 2 hoofdcomponenten de Dorsale Respiratoire Groep (DRG) en de Ventrale Respiratoire Groep (VRG).

30

Wat is de taak van de Dorsale Respiratoire Groep neuronen?

Wat is de taak van Ventrale Respiratoire Groep neuronen?

De DRG neuronen vuren vooral tijdens inspiratie en hebben input op de spinale motorneuronen die de inspiratoire spieren innerveren (intercostaal en diafragma (n. phrenicus)).

De VRG bevat het 'respiratory rhytm generator' die in het pre-Bötzinger complex zit. De VRG heeft ook expiratoire neuronen voor tijdens inspanning.