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psicofarma - diciembre 21 - traspaso > G1 = till 400 > Flashcards

G1 = till 400 Flashcards

repasar psicofarma

1
Q

1- Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico- troncoencefálica al área ventral tegmental esté:A)HiperactivadaB)Hipoactivada

A

A)Hiperactivada

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2
Q

2- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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3
Q

3- La glicina es un cotransmisor del receptor NMDA que se sintetiza en:A) Las neuronas glutamatérgicasB) Las células gliales

A

B) Las células gliales

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4
Q

4- La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:A) Colinérgicos muscarínicos (M1)B) Dopaminérgicos (D2)

A

B) Dopaminérgicos (D2)

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5
Q

5- En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores de NMDA como la:A)ClozapinaB)Fenciclidina

A

B)Fenciclidina

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6
Q

6- En el receptor de glutamato tipo AMPA, el magnesio actúa como un modulador alostérico negativo:A) VerdaderoB) Falso

A

B) Falso
( ok : “ El magnesio es un modulador alostérico negativo (NAM) en los receptores glutamatérgicos NMDA , “ pero No en Ampa ( ver fig 4.24 , el libro de Stahl pag 27 / 407 )

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7
Q

7-Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico- troncoencefálica al área ventral tegmental esté:A)HiperactivadaB)Hipoactivada

A

A)Hiperactivada

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8
Q

8- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núclo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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9
Q

9- La glicina es un cotransmisor del receptor NMDA que se sintetiza en:A) Las neuronas glutamatérgicasB) Las células gliales

A

B) Las células gliales

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10
Q

10- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas:A)GlutamatérgicasB)Gabaérgicas

A

B)Gabaérgicas

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11
Q

11- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral, la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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12
Q

12- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a:A)Una proteína GB)Un canal iónico

A

B)Un canal iónico

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13
Q

13- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona:A)VerdaderoB)Falso

A

B)Falso

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14
Q

14- Un modulador alostérico negativo del receptor NMDA es el:A)CalcioB)Magnesio

A

B)Magnesio

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15
Q

15- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son:A)IonotrópicosB)Metabotrópicos

A

A)Ionotrópicos

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16
Q

16 - La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: A)Verdadero. B)Falso

A

A)Verdadero

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17
Q

17- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica es ser un: A) Agonista del receptor NMDA. B) Antagonista del receptor NMDA

A

B)Antagonista del receptor NMDA

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18
Q

18- Un cotransmisor del receptor NMDA es:A)La D-serinaB)La L-serina

A

A)La D-serina

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19
Q

19- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones calcio:A)VerdaderoB)Falso

A

B)Falso

bloquea el canal de calcio ), buscar imagen

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20
Q

20- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:A)El triptófanoB)La tirosina

A

B)La tirosina

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21
Q

21- Se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal:A) VerdaderoB) Falso

A

A) Verdadero

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22
Q

22- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es:A)BajaB)Alta

A

A)Baja

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23
Q

23- En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones: A)Sodio B)Calcio

A

B)Calcio

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24
Q

24- En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de:A)Radicales libresB)Receptores AMPA

A

A)Radicales libres

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25
Q

25- Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una hipoactivación de la:A)Corteza prefrontal dorsolateralB)Corteza prefrontal ventromedial

A

A)Corteza prefrontal dorsolateral

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26
Q

26- Los síntomas emocionales y sociales de la esquizofrenia se asocian principalmente con:A)Área prefrontal orbital medial y ventralB)Corteza prefrontal dorsolateral

A

A)Área prefrontal orbital medial y ventral

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27
Q

27- El receptor de glutamato AMPA se localiza predominantemente en la zona presináptica: A)Verdadero. B)Falso

A

B)Falso

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28
Q

28- Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral:A)Puede estar hiper o hipoactivaB)Es hipofuncional

A

A)Puede estar hiper o hipoactiva

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29
Q

29- La dopamina puede ser destruida por la enzima MAO-B: A)Verdadero. B)Falso

A

A)Verdadero

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30
Q

30- El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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31
Q

31- Las “pinas” (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:A)Receptor D2 que al receptor 5HT2AB)Receptor 5HT2A que al receptor D2

A

B)Receptor 5HT2A que al receptor D2

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32
Q

32- El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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33
Q

33- Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a:A)Exceso de activación de los receptores D2 de la víadopaminérgica nigroestriatalB)Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal

A

B)Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal

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34
Q

34- La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona: A)Verdadero B)Falso

A

A)Verdadero

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35
Q

35- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es:A)HiperprolactinemiaB)Somnolencia

A

B)Somnolencia

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36
Q

36- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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37
Q

37- La iloperidona produce un alto nivel de dislipemia: A)Verdadero. B)Falso

A

B)Falso

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38
Q

38-Los antipsicóticos convencionales puede causar efectos secundarios como ganancia de peso debido al bloqueo de los receptores:A)Histamina H1 B)Muscarínicos M1

A

A)Histamina H1

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39
Q

39- El antagonismo del receptor 5HT2A hace que un antipsicótico se defina como atípico:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

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40
Q

40- La sulpirida es un antipsicótico que generalmente causa:A)DiabetesB)Síntomas extrapiramidales

A

B)Síntomas extrapiramidales

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41
Q

41- ¿Cuál de estos antipsicóticos atípicos tiene acciones anticolinérgicas más potentes? A) Olanzapina B) Asenapina

A

A)Olanzapina

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42
Q

42- El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar:A)Prolongación del intervalo QTcB)Pérdida de peso

A

B)Pérdida de peso

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43
Q

43- Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:A)LurasidonaB)Clozapina

A

A)Lurasidona

44
Q

44- La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales y elevación de prolactina:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

45
Q

45- Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es:A) La dislipemia B) El aumento de peso

A

B)El aumento de peso

46
Q

46- La zotepina produce aumento de prolactina:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

47
Q

47- En el primer año de tratamiento con antipsicóticos convencionales, el riesgo de desarrollo de discinesia tardía en sujetos ancianos puede llegar a alcanzar el:
A) 5%.
B) 25%

A

B) 25%

( pag 56/9 ) = . Aproximadamente, un 5% de los pacientes que siguen
tratamiento con antipsicóticos convencionales desarro­llan disquinesia tardía cada año (es decir, un 25% de los pacientes a los cinco años), una perspectiva no demasia­do alentadora para una enfermedad de por vida que se inicia en alrededor de los veinte años. El riesgo de desarrollo de disquinesia tardía en sujetos ancianos llega a alcanzar el 25% dentro del primer año de exposición a antipsicóticos convencionales )

48
Q

48- La amisulprida puede producir prolongación del intervalo QTc dosis dependiente:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

49
Q

49- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante ni suele producir aumento de peso:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

50
Q

50- La zotepina es un antipsicótico que produce elevación de prolactina:A)VerdaderoB)Falso

A

A)Verdadero

51
Q

51- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen un bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado? A)Receptores 5HT1A. B)Receptores 5HT2A

A

B)Receptores 5HT2A

52
Q

52- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa un aumento de intervalo QTc dependiente de la dosis:A)VerdaderoB)Falso

A

B)Falso

53
Q

53- El aripiprazol es un antipsicótico con propiedades:
A) Antagonista 5HT1A y agonista parcial D2.
B) Antagonista 5HT2A y agonista parcial 5HT1A

A

B)Antagonista 5HT2A y agonista parcial 5HT1A

54
Q

54- Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens podría conseguirse mediante:
A)Antagonistas 5HT2C. B)Agonistas 5HT2C

A

A)Antagonistas 5HT2C

55
Q

55- La discinesia tardía se puede producir por el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:A)VerdaderoB)Falso

A

B)Falso

56
Q

56- La clozapina es un antipsicótico: A)Atípico B)Convencional

A

A)Atípico

57
Q

57- El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor: A)H1. B)M1

A

A)H1

58
Q

58- La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del agonismo de los receptores 5HT2A: A)Verdadero. B)Falso

A

B)Falso

59
Q

59- Una forma de incrementar la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal sería mediante: A)El agonismo 5HT2A. B)El antagonismo 5HT2C y 5HT2A

A

B)El antagonismo 5HT2C y 5HT2A

60
Q

60- Un antipsicótico convencional se define por ser: A)Un agonista parcial de los receptores D2. B)Un antagonista de los receptores D2

A

B)Un antagonista de los receptores D2

61
Q

61- Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es:A)Sequedad de bocaB)Mareo

A

A)Sequedad de boca

62
Q

62- El aripiprazol es un agonista parcial D2 y también: A) Agonista parcial 5HT1A. B) Agonista parcial 5HT2A

A

A)Agonista parcial 5HT1A

63
Q

63- En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:A) VerdaderoB) Falso

A

A) Verdadero

64
Q

64- La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1B/D y α2 como: A) Antagonista B) Agonista

A

A) Antagonista

65
Q

65- Los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina:A)Bloquea la liberación de NE en estas neuronasB)Incrementa la liberación de NE en estas neuronas

A

A)Bloquea la liberación de NE en estas neuronas

66
Q

66- La noradrenalina es capaz de regular la liberación de serotonina en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores α1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas del rafe:A)Se frena la liberación de 5HT en la cortezaB)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza

A

B)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza

67
Q

67- La noradrenalina es capaz de regular la liberación de serotonina en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:A)Se frena la liberación de 5HT en la cortezaB)Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza

A

A)Se frena la liberación de 5HT en la corteza

68
Q

68- Un antagonista del receptor α2 noradrenérgico: A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza

A

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza

69
Q

69- Los autorreceptores noradrenérgicos α2:A)Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativaB)Actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva

A

A)Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa

70
Q

70- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:A)Noradrenalina y serotonina B)Noradrenalina y dopamina

A

A)Noradrenalina y serotonina

71
Q

71- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se le suele llamar “poop-out” o agotamiento. Estos pacientes: A) No deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. B) Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes

A

B)Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes

72
Q

72- Un antagonista del heterorreceptor α1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:A)Incrementaría la liberación de serotonina en la cortezaB)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza

A

B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza

73
Q

73- La noradrenalina que actúa sobre un receptor postsinaptico α1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:A)Aumenta la liberación de serotonina en el córtex cerebralB)Disminuye la liberación d serotonina en el córtex cerebral

A

A)Aumenta la liberación de serotonina en el córtex cerebral

74
Q

74- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución del afecto positivo; otra la referida al aumento del afecto negativo. De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociad con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías, sería:A)Suficiente con abordar el aumento de la funciónserotoninérgica y noradrenérgicaB)Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica

A

B)Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica

75
Q

75- Un antagonista de los receptores α2 noradrenérgicos:A)Disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicasB)Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas

A

B)Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas

76
Q

76- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. B)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión

A

A)Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión

77
Q

77- En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de: A)Noradrenalina y serotonina B)Noradrenalina y dopamina

A

B)Noradrenalina y dopamina

78
Q

78- Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal:A)Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesisB)En ningún caso se pueden restaurar las neuronas perdidas

A

A)Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis

79
Q

79- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:A)Noradrenalina y serotoninaB)Noradrenalina y dopamina

A

A)Noradrenalina y serotonina

80
Q

80- Cuando la noradrenalina se une a los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgios:A)Se frena la liberación de serotoninaB)Se incrementa la liberación de serotonina

A

A)Se frena la liberación de serotonina

81
Q

81- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?A)Administrando un antagonista de los receptores α2B)Administrando un agonista de los receptores α2

A

A)Administrando un antagonista de los receptores α2

82
Q

82- Un antagonista del receptor α1 noradrenérgico:A)Incrementaría la liberación de serotonina en la cortezaB)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza

A

B)Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza

83
Q

83- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?:A)Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersinápticoB) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico

A

B) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico

84
Q

84- Los receptores α2 noradrenérgicos se sitúan:A)Sólo en el terminal axónico, a diferencia de los 5HT1A que, en las neuronas serotoninérgicas, están en el terminal axónico y en la zona somatodendrítica.B)Tanto en el terminal axónico como en la zona somatodendrítica

A

B)Tanto en el terminal axónico como en la zona somatodendrítica

85
Q

85- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores: A)5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo. B) 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo

A

A)5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo

86
Q

86- En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:A)SerotoninérgicasB)Dopaminérgicas y noradrenérgicas

A

B)Dopaminérgicas y noradrenérgicas

87
Q

87- ¿De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico?A) Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación denoradrenalina. B) Mediante el bloqueo del transportador de tirosina

A

A)Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina

88
Q

88- En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:A)Serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamenteB)Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas

A

B)Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas

89
Q

89- Indique qué afirmación es correcta:A)La noradrenalina es precursor de la dopaminaB)La dopamina es precursor de la noradrenalina

A

B)La dopamina es precursor de la noradrenalina

90
Q

90- Con respecto a la degradación de la noradrenalina, indique qué enzima o enzimas intervendrían para convertirla en metabolitos inactivos: A)La MAO-A pero nunca la MAO-B. B)Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo cuando hay altas concentraciones de noradrenalina

A

B)Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo cuando hay altas concentraciones de noradrenalina

91
Q

91- Una forma de incrementar la actividad noradrenérgica y dopaminérgica en el córtex prefrontal sería administrando: A)Antagonistas 5HT2A. B)Agonistas 5HT2C

A

A)Antagonistas 5HT2A

92
Q

92- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración einterés y motivación.

A

B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés y motivación.

93
Q

93- Indique en qué diada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:A) Milnacipran; DesvenlafaxinaB) Duloxetina; Bupropion

A

B) Duloxetina; Bupropion

94
Q

94- Indique en qué diada se ha incluido un antidepresivo que no tiene propiedades antagonistas sobre el receptor 5HT2C: A) Fluoxetina; agomelatina. B) Mirtazapina; sertralina

A

B) Mirtazapina; sertralina

95
Q

95- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN): A) Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal B) Pueden incrementar la dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal

A

A) Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal

96
Q

96- Con respecto a la sertralina: A) Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico. B) Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico

A

A) Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico

97
Q

97- Los IMAO:A) Pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina. B) Se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores postsinápticos α1, tal es el caso de los descongestivos

A

A) Pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina

98
Q

98- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo α2 noradrenérgico:A) Incrementan sólo la liberación de noradrenalinaB) Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina

A

B) Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina

99
Q

99- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina:A) Incrementa los niveles de dopamina, serotonina ynoradrenalina en todo el cerebroB) Incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal

A

B) Incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal

100
Q

100- Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de:A) RecaídaB) Recurrencia

A

B) Recurrencia

101
Q

101- Cuando se inicia un tratamiento con un ISRS se observa, inicialmente, y antes de que se produzcan los efectos terapéuticos:A) Una elevación de la serotonina en el área somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el terminal axónicoB) Una elevación de la serotonina en el terminal axónico de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el área somatodendrítica

A

A) Una elevación de la serotonina en el área somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el terminal axónico

102
Q

102- Indique cuál de los dos ISRS siguientes actuaría incrementando, no sólo la serotonina, sino también la noradrenalina y la dopamina en el córtex prefrontal:A) FluoxetinaB) Citalopram

A

A) Fluoxetina

103
Q

103- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:A) Inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina(IRSN) + bupropionB) IMAO + IRSN

A

B) IMAO + IRSN

104
Q

104- La venlafaxina y la desvenlafaxina:A) Son inhibidores del transportador presináptico de serotonina (SERT) y norepinefrina (NET)B) Son inhibidores del SERT, del NET, y también del transportador presináptico de dopamina (DAT), en este último caso sólo en el córtex prefrontal. De ahí que sean considerados fármacos de dos mecanismos y medio.

A

B) Son inhibidores del SERT, del NET, y también del transportador presináptico de dopamina (DAT), en este último caso sólo en el córtex prefrontal. De ahí que sean considerados fármacos de dos mecanismos y medio.

105
Q

105- La fluoxetina inhibe la recaptación de serotonina, y también de noradrenalina. Se sabe que los efectos sobre la noradrenalina:A) Son clínicamente relevantes a cualquier dosis, por pequeña que seaB) Son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas

A

B) Son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas

psicofarma - diciembre 21 - traspaso (4 decks)

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