Gastro Flashcards
(180 cards)
0
Q
Vad finns för orsaker till malabsorption?
A
Celiaki, laktosintolerans, resektion-op, strålskada, fruktosintolerans, exokrin pancreasinsuff, cholecystisk diarré, bakteriell överväxt, infektiös enterit, inflammatorisk tarmsjukdom
1
Q
Vilka safter underlättar absorptionen?
A
Galla, lipas, amylas, proteas.
2
Q
Vilka är symptomen på malabsorption?
A
Viktminskning, trötthet, ökat kaloriintag med ej viktökning, diarré, flatulens.
3
Q
Vilka labbprover ska man ta vid misstänkt malabsorption?
A
Hb, Fe, TIBC, Ferritin, folat, kobalaminer, elerktrolyter, alb, calcium, zink, leverstatus, transglutaminas-ak, pancreasamylas, feacesodling.
4
Q
Vilka malabs kan man misstänka vid munvinkelrhagader?
A
Vit B12, järn, folat
5
Q
Vilka malabs kan man misstänka vid glossit?
A
Vit B12, järn, folat
6
Q
VIlken malabs kan man misstänka vid brännande tunga?
A
Vit B12
7
Q
Vilken malabs kan man misstänka vid acrodermatit?
A
Zink
8
Q
Vilken malabs kan man misstänka vid mycket blåmärken?
A
Vit K
9
Q
Vilka är de tre stegen i normal digestion?
A
Luminal (pancreas), mukosal dig (brush border enzymes), mukosal abs.
10
Q
Orsaker och diagnos för kronisk pankreatit?
A
Långvarigt alkoholmissbruk, minskad frisättning av enzymer.
Diagnostiseras m ERCP, endoskopiskt UL, CT. Fekalt elastas vid grav pancreatit.
11
Q
Vad är ERCP?
A
Endoskopisk Retrograd Cholangio Pancreatografi
12
Q
Vad är double duct sign? Betydelse?
A
Något blockar både gall- o pancreasgång, vilka är dilaterade på RTG. Malignitet tills motsatsen bevisad.
13
Q
Symptom vid kronisk pancreatit?
A
Viktminskning, steatorré, brist på fettlösliga vitaminer,
hypoproteinemi->ödem
14
Q
Behandling kronisk pancreatit?
A
Creon=pancreatin. PPI.
15
Q
Mekanism vid laktosintolerans?
A
Laktasbrist: laktos kan ej brytas ned till glukos o galaktos, primär eller sekundä.
16
Q
Symptom vid laktosintolerans?
A
Laktos fortsätter i tarmen, gör flatulens o diarré.
17
Q
Hur diagnostiseras o behandlas bakteriell överväxt i tarmen? Varför får man malabsorption vid bakteriell överväxt?
A
Uteslutningsdiagnos, bredspektrum-AB. Bakterierna äter upp födan.
18
Q
Utredning av misstänkt celiaki?
A
Kortare, plattare vill, histologiska fynd i biopsi, transglutaminas-ak.
19
Q
Riskfaktorer o behandling för ceilaki?
A
DM, thyroidea, mikroskopisk kolit. STRIKT glutenfri kost.
20
Q
Vad är IBS?
A
Irritabel tarmsjukdom. En funktionell åkomma.
21
Q
Vilka får IBS? Patogenes?
A
Fler kvinnor än män, förändrad motilitet, förändrad sensorik, psykosociala faktorer. Teori om inflammation i nervsystem.
22
Q
Symptom vid IBS?
A
Kan variera med sort (D,M,C,U). Ofta uppblåst på kvällen.
23
Q
Diagnos IBS?
A
Uteslutningsdiagnos, kalprotectin normalt. Viktigt att utreda diarré-dominerad IBS ordentligt.
24
Diagnoskriterier IBS?
Bukobehag 3d/mån senaste 3 mån m minst 2 av:
- lindras av tarmtömning
- förändrad tarmtömningfrekvens
- förändrad avföringskonsistens
- symptomdebut > 6 mån sedan
25
Alarmsymptom vid IBS?
Viktnedång, > 60 år, blod i avföring, anemi, feber, avvikande labfynd, tarmcancer i familjen.
26
Viktigast med IBS-behandling?
Att få diagnosen! Sällan LM-krävande. Individualiserad behandling.
27
Ex på specifika behandlingsmöjligheter vid IBS?
Diet, probiotika. Loperamid (diarré), antispasmodika (smärta), TCA.
28
Vilka olika IBS finns det?
C=förstoppning, D=diarré, M=mixed, U=ospec
29
Vad är IBD?
Inflammatorisk tarmsjukdom. Ulcerös Colit, Crohns, obestämbar kolit, mikroskopisk kolit.
30
Vad finns ulerös colit? Morfologiskt?
I tjocktarmen, kontinuerlig, börjar bakifrån. Över vä flexur=expansiv=ökad cancerrisk. Ytlig slemhinneinflammation, tarmen blir som ett stelt rör.
31
Var finns crohns? Morfologi?
Skip lesions från mun till anus, även andra slemhinnor ex bronker, könsorgan. Inflammation genom hela tarmväggen, kan bli stenoser. Ofta fistlar, perianal sjukdom, abcesser.
32
Riskfaktorer för UC?
Rökning är skyddande.
33
Riskfaktorer för CD?
Rökning, P-piller, hög renligthet under barndomen.
34
Vilken ålder får man UC o CD? Kvinnor VS män?
CD: 20-40 år, kvinnor.
UC: 20-30 år, män.
35
Symptom på UC?
Diarré, slem/blod i avföring, kramper till vä i buken, trötthet, avmagring. Akuta skov: sepsisbild.
36
Vilka parametrar bedömer UC-skovs svårighetsgrad? (Mild, Måttlig, Svår)
Antal blodiga avföringar/dag (4, >6), puls (90), temp (37,5, >37,8), Hb (>115, 30), CRP (30).
37
Symptom Crohns?
Magont, grötaktig diarré, avmagring, feber, blodbrist, trötthet. Mer smygande, långdragna skov.
38
Labbprover vid misstänkt IBD?
CRP, blodstatus, alb, ALP, ALAT, feacesodlingar. F-kalprotektin.
39
Vad är F-kalprotectin?
Korrelerar till inflammationsgrad i tarmslemhinnan. Ej specifikt för IBD, även förhöjt vid enterit, NSAID, divertikulit, koloncancer.
40
Koloskopibild vid UC?
Ytlig inflammation, granulerad slemhinna, ulcerationer, rektum alltid engagerad. Tunn vägg, dilaterad lumen. Risk för toxisk megakolon-> Perforation!
41
Koloskopibild vid CD?
Transmural inflammation, kullerstensmönster, granulom, fistlar, abcesser, fissurer. Tjock tarmvägg, smal lumen.
42
Vilka utforskande metoder kan man använda vid IBD?
Koloskopi (försiktigt, perforationsrisk!), tunntarmskapsel, MR tunntarm.
43
Vilka extraintestinala manifestationer finns vid CD?
Ankolyserande spondylit, erytema nodosum, ögoninflammation, primär scleroserande cholangit.
44
Vad måste finnas för att IBD ska kunna uppstå?
Bakterier
45
Vad är AIEC?
Adhesive Invasive E Coli: överrepresenterade hos IBD-pat, finns nära slemhinnan, långt ned i mukosalagret.
46
Är IBD autoimmun?
Ja, om man räknar bakterier till kroppen.
47
Hur behandlas ileocekal CD?
Kirurgi
48
Vilka olika behandlingspriciper finns för IBD?
Underhållsbehandling o akutbehandling.
49
Hur går behandlingstrappan för IBD?
Kortison, 5-ASA, Cytostatika (Azatioprin), Biologiska LM (Remicade), Nya LM, Kirurgi
50
Vad triggar skov vid IBD?
Infektioner, NSAID, järn.
51
Kortisonbehandling av IBD?
Endast akutbehandling. Per os, i.v.. Trappas ut. Stolpiller om endast proktit.
53
Cytostatikabehandling vid IBD?
Azatioprin, underhållsbehandling.
54
Biologiska LM-behandling vid IBD?
Akut- o underhållsbehandling. TNF-hämmare/Remicade.
55
Hur kan man operera IBD-pat?
Kolektomi, olika sorters stomier, ileocekal resektion.
56
När ska man misstänka IBD när pat kommer in och är akut dålig?
Tidigare diarré-episoder, smygande förlopp.
57
Handläggning vid svårt till medelsvårt kolitskov akut?
Inj Betapred, tarmvila->total paraenteral nutrition, BÖS (dilaterad kolon?)
58
Handläggning vid svårt kolitskov om pat inte svarar på 3:e dagen?
Remicade-infusion, kirurgi (kolektomi)
59
Vad är mikroskopisk kolit?
Kronisk inflammation i colonslemhinnan, syns ej makroskopiskt, vattniga diarréer utan blod, assoccierat till många autoimmuna sjd.
60
Behandling mikroskopisk kolit?
Imodium, 5-ASA, Budesonid, Azatioprin
65
5-ASA-behandling vid IBD?
Både akut o underhåll. Ffa UC. Kan ges som klysma vid vä-sid UC.
66
Vad är kolit?
Inflammation, produktion av vatten.
67
Vad är pseudomemebranös kolit?
Livsfarligt, avstötning av slemhinna i tjocktarm, blod i avföring, buksmärtor.
68
Vad är dyspepsi?
Blandning av många olika sjukdomar: ulkus, GERD, IBS.
69
Vad är GERD?
GastroEsofagalRefluxSjukdom. Behöver ej vara organiskt påvisbar.
70
Vad är funktionell dyspepsi?
Dyspeptiska besvär utan påvisbar organisk orsak. Kan vara isolerad, ofta del av IBS. Undergrupper: post-prandiell o epigastric pain syndrome.
71
Vad är tillfällig resp kronisk dyspepsi?
Tillfällig4v.
72
Utredning för dyspepsi?
Anamnes, gastroskopi, SR, CRP, Hb, transglutaminas-ak.
73
Alarmsymptom vid dyspepsi? Vad kan man misstänka då?
Hematemes, melena, viktnedgång, dysfagi.
74
Typiska refluxsymptom vid dyspepsi?
Halsbränna, sura uppstötningar, smärta vid processus xiphoideus.
75
Diagnoskriterier för funktionell dyspepsi?
Tydliga symptom minst 1d/v under senaste 6 mån: besvärande o tidig mättnadskänsla, epigastriesmärta, brännande känsla i epigastriet. Svårt att äta stora måltider, feta saker för det värre.
76
Vilka har funktionell dyspepsi?
Ärftligt tillstånd, DM, MS.
77
Behandling funktionell dyspepsi?
Ingen botande behandling, PPI, pro-kinetiska medel.
78
Vilka naturliga refluxmekanismer finns?
Esofagusperistaltik, esofagus nedre sfinkter, diafragmas externa tryck.
79
Vilka komplikationer finns till refluxsjukdom?
Peptisk striktur/stenos, erosioner, cancer, Barrets esofagus (skivepitel->cylinderepitel)
80
Kriterier för GERD?
Refluxsymptom, effekt av PPI, gastroskopi (ffa esofagus-ventrikel-gräns), 24h-pH-mätning i esofagus, EKG.
81
Vad är hiatus hernia?
Ventrikeln trycks upp genom diafragma, ventilen stängs ej vid framåtböjning.
82
När ska refluxpat gastroskoperas?
Före insättande av PPI, tidigt recidiv under behandling, vid alarmsymptom (ex dysfagi).
83
LA kriterier för reflux?
A: erosioner5mm, överbryggar EJ slemhinneveck.
C: erosioner överbryggar slemhinneveck, EJ 75% av omkretsen.
D: erosioner>75% av omkretsen.
84
Hur görs 24h-pH-mätning i esofagus?
Sond via näsan, 5 cm ovan esofagussfinkter. För dagbok samtidigt. Patologisk reflux>7% lågt pH/dygn.
85
Orsaker till GERD?
Hiatusbråck, cardiainsuff, försämras peristaltik esofagus, nedsatt mototik i ventrikel, normal syresekretion.
86
Behandling GERD?
PPI (Omeprazol), H2RA (Santack), Antacida (Samarin), op, viktnedång, rökstopp, minska: alkohol, kaffe, feta saker, stora måltider.
87
Vilka 3 barriärer finns i magslemhinnan för att skydda mot magsyran?
Mucus, Cellregenerering, Blodflöde m HCO3.
88
Vilka 3 ämnen stimulerar parietalcellen o vad producerar den?
Acetylkolin, Gastrin, Histamin. HCl.
89
Faktorer som ökar ulkusrisken?
NSAID, rökning, H.Pylori
90
Hur orsakar NSAID ulkus?
COX I-hämmare, ion trapping, anti-trombocyteffekt.
91
Tester för H.Pylori?
Gastroskopi: CLO-test, histologi, odling.
| Urea breating test, serologi, H.Pylori-antigen i feaces.
92
Vilka ulkuspat ska man alltid göra gastroskopi på?
>50år, blödning i avföring, familjebild.
93
För- och nackdelar m serologi vid H.Pylori?
Billigt, enkelt, bra negativ prediktion på någon som aldrig haft tidigare.
Kan ej skilja på aktiv eller genomgått sjukdom.
94
Skillnad doudenal- o ventrikelulkus?
Viss äftlighet, HP i antrum, postprandiellt. Beh 7d.
| Ej postprandiellt, mer NSAID-känsligt, diffus smärta. Beh 4-8v.
95
Komplikationer till ulkus?
Blödning, perforation, penetration (ex pancreatit), stenosering, magsäckscancer, lymfom.
96
Behandling ulkus?
PPI, H2-block, kirurgi. AB om HP. Trippelbeh: Omeprazol, Klacid, Flagyl.
97
Uppföljning ulkus?
Ventrikel: 4v UBT, gastroskopi m biopsi i intervaller till läkt.
Duodenal: 4v UBT
98
Vad är gastrit?
Inflammation i ventrikeln, histologisk diagnos.
99
Former av gastrit?
Akut: bakterier, HP, hemorragisk.
Kronisk: icke-atrofisk, atrofisk (multifokal)
100
Ytterligare gastritformer?
Alkohol, LM, granulomatös, eosinofil, autoimmun (parietalcells-ak->IF minskar->Perniciös anemi)
101
Symptom vid akut resp kronisk gastrit?
Hunger, illamående, kräkningar. Järnbristanemi, makrocytos.
102
Utredning gastrit?
Blodprover, gastroskopi m biopsi. AB, Vit B12, ibland ingen/uppföljning.
103
Vad är portal hypertensiv gastropati?
Levercirros->Portahypertension->Dålig cirkulation->Ulkus+Hemorragisk gastrit
104
Hur räknas segmenten i levern? Hur orienterat man sig vid ex UL?
1=caudatus, runt vena cava. Går medurs till vä, 4=a+b. Vener skiljer segmenten åt.
105
Var i leverlobulin blir skadorna vid gift resp syrebrist?
Gift: nära portatriaden. Syrebrist: nära centralvenen.
106
Vad gör stellatecellerna i levern?
Prod fettdroppar m Vit A. Prod vid skada proinflammatorer->cirros.
107
Allmänna symptom på leversjd?
Trötthet, viktnedgång, illamående, diarré, dyspepsi, led- o muskelbesvär, klåda, smärta, feber.
108
Anamnes lever?
Alkohol, diet, missbruk, födelseland, blodtransfusion, LM.
109
Status lever?
Leverstigmata, leverpalp, leverperkussion, ascitesperkussion/vågtest.
110
Vilka är de klassiska leverstigmata?
Spider nevi: små telangiektasier på thorax, kan tryckas bort.
Palmarerytem: röda handlflator.
Ikterus: gula sclerae, hud. Vid Bili>50.
Caput medusa: förstorande vener runt naveln.
111
Vilka tre sorts labbtester tas vid lever?
Skademarkörer, funktionstester, etiologitester.
112
VIlka är skade- resp funktionstester i labb vid elversjd?
Skada: ASAT, ALAT, ALP, GGT.
Funktion: Alb, PK-INR, bilirubin
113
Vilka etiologi-labbprover för tas vid leversjd?
HepA, B, C, EBV, CMV, ferritin, Fe, Tf-mättnad, ceruloplasmin, alfa-1-antitrypsin, auto-ak.
114
Vilka auto-ak tas vid leversjd?
ANA: nukleära. AMA: mitokondriella. SMA: glatt muskulatur.
115
Vilka sjd misstänks vid stegrat okonjugerat bilirubin?
Hemolys, hjärtsvikt, cirros, neonatalt, hyertyreos, gilberts syndrom.
116
Vad är gilberts syndrom?
Ärftlig, mutation av enzym, får ikterus vid ansträngning o feber. ingen beh.
117
Vilka sjd misstänks vid stegrat konjugerat bili?
Gallvägsostruktion, hepatit (viral, alkohol), LM, toxiner, PSV, PBC, sarkoidos, amyloidos.
118
Vad kan orsaka gallvägsobstruktion?
gallsten, tumör, PSC, pancreatit, post-op, parasiter
119
Labbild vid gallvägsstopp?
Superökat ALP, GT. Ökar ASAT, ALAT.
120
Labbild vid leverskada?
Superökat ASAT, ALAT. Ökat ALP, GT.
121
Skillnad ASAT o ALAT?
ALAT mer leverspec, ASAT även hjärta, muskler. Om ASAT>ALAT=total cirros, alkohol Wilsons.
122
Vilka labbprover indikerar alkohollever?
CDT, PEth.
123
VIlket labbprov indikerar Wilsons sjd?
Ceruloplasmin.
124
Undersökningsmetoder vid leversjd?
UL, DT, MR, ERC.
125
Indikation o kontraindikation för leverbiopsi?
Ind: få morfologisk fibrosgrad. Kontra: blödningsrubbning (PK>1,5, TPK<50), ikterus, emfysem.
126
Förberedelse o komplikationer till leverbiopsi?
Koagulationsstatus, sedativt LM, använd UL eller perkussion
| Smärta hö axel, blödning, pneumothorax, gallläckage.
127
Hur kan man mäta en levers fibrosgrad?
Leverbiopsi, fibroscan (puls skickas ut, mäter eko)
128
Spridning o förlopp av hepatit C?
Blodsmitta, ovanligt vid samlag. Assymptomatisk infektion->cirros efter 30 år.
129
Diagnos Hep C?
Serologi: anti-HCV. PCR: HCV-RNA.
130
Risk o behandling Hep C?
Ökad HCC-risk. Lång interferonbehanling (måste vara tillräckligt frisk), proteashämmare G1.
131
Spridning o förlopp hepatit B?
Blodsmitta, räcker m små mängder. Akut fas (barn:ofta kroniska, vuxna:sällan kroniska).
132
Diagnos Hep B?
PCR: HBsAg, antiHBC, HBeAg, HBV-DNA.
133
Risker o behandling Hep B?
Ökad HCC-risk hor kroniskt sjuka. Bra bromsande med, även vaccin.
134
Vad är fettlever?
Orsakas av övervikt eller alkohol. Kan vara reversibelt. Diagnos m UL eller biopsi. Kan utvecklas till levercirros->fibrosgrad?
135
Vad är NAFLD?
Non-alcohol fatty liver disease. Asocierad m metabolt syndrom: övervikt, DM2, hyperlipidemi, hypertoni. Alkohol<30g/dag.
136
Vad är kopplingen NAFLD o DM2?
DM2->Ökad insulinresistens->Lipolys->Mer FFA till lever
137
Vad är NASH?
Non alcoholic steato-hepatitis. Samma som NAFLD, men med inflammation. Risk: levercirros, HCC.
138
Vad är hemokromatos?
Järninlagring ffa levern. Primär=ärftlig mutation: minskat hepcidin->ökad järnabsorption i tarm. Sekundär=många blodtransfusioner.
139
Symptom o hemokromatos?
ALAT-stegring, ledbesvär, DM, ökad hudpigementering. Fe, Trf-mättnad, ferritin, leverbiopsi. Ceruloplamsin utesluter kopparinlagring. TIBC (total binding iron capacity)
140
Behandling hemokromatos?
Venesectio: män 6gg/år, kvinnor 4gg/år.
141
Prognos hemokromatos?
Om ej organskador=god. Ledbesvär blir ej bättre. Levercirros=ökad HCC-risk.
142
Vilka andra organ påverkas av alfa-1-antitrypsinbrist?
Ärftflig sjd, leverskador hos 20%. Kan leda till pancreasnedbrytning.
143
Autoimmuna leversjukdomar?
AIH (autoimmun hepatit), PBC (primär, billiär cirros), PSC (primär scleroserande cholangit). Mixformer.
144
Vilka får autoimmun hepatit? Diagnos?
Kvinnor (bättre under graviditet, sämre post-partum), transaminasstegring, IgG, SMA. Leverbiopsi ett måste för diagnos.
145
Behandling autoimmun hepatit?
Kortison, Azatioprin.
146
Vad är primär billiär cirros? Vilka får det?
Slutstadium av gallvägsinflammation, medelålders kvinnor.
147
Symptom o diagnos primär biliär cirros?
Klåda, ikterus. Kolestas, IgM, AMA, leverbiopsi.
148
Behandling primär biliär cirros?
Ursodexycholsyra, leverTx.
149
Vad är primär sklerotiserande cholangit? Vilka får det?
Inflammation runt stora gallvägar. Ofta unga pat, med UC.
150
Komplikationer av primär skleroserande cholangit?
Strikturer i gallträder, ökad gallcancerrisk.
151
Symptom o diagnos primär skleroserande cholangit?
Klåda. ALP-stegring. Typisk MR/ERC-bild. Leverbiopsi.
152
Behandling primär skleroserande cholangit?
Lever Tx
153
Vilka fokala förändringar kan finnas i levern?
Hemangiom, fokal nodulär hyperplasi, adenom, HCC, metastaser.
154
Utredning vid fokala förändringar i levern?
DT, biopsi.
155
Skillnad diagnostik hemangiom o HCC?
Homogen venös fas vid hemangiom, "wash-out" vid HCC.
156
Typiskt RTG-fynd vid elevermetastas?
Halo, hypoekogen/svart ring runt metastas. Nekros centralt.
157
VIlken bild ses vid LM-leverskador?
Kan ge alla typer, från kolestas till transaminas. Viktigt m tiden!
158
Vanligaste akuta LM-leverskadan?
Paracetamol.
159
Utredning o behandling paracetamol-intox?
S-paracetamol (intagning + 4h), leverstatus. Acetylcystein 24h-behandling.
160
När ger alkohol leverskada?
Män:60-80g/d. Kvinnor:20g/d.
161
Vad ska man tänka på som läkare att göra med en alkoholist?
Dra in körkort!
162
Vad ger ökad alkoholtolerans hos alkoholister?
Cerebral adaptation + induktion av Cyt P450.
163
Hur är förloppet av alkohollever?
Steatos->Inflammation->Fibros->Cirros
164
Statusfynd vid alkoholhepatit?
Ikterus, feber, hepatomegali, leverstigmata.
165
Labbprover vid alkoholhepatit?
SR, LPK, ASAT>ALAT, ALP, GT, MCV, CDT, Etanol, Metanol, PEth
166
Hur leder alkoholöverkonsumption till hepatit?
Alkohol förstör tarmslemhinna->LPS igenom tarmvägg->Aktiverar kupffereller->Inflammation
167
Behandling alkoholhepatit?
Sluta dricka, Prednisolon, Tiamindropp.
168
Var ska man ge vid alkoholhepatitsintox?
Tiamindropp/B-vit. OBS! Ge innan glukos för att hindra cerebral laktoacidos.
169
Komplikationer till levercirros?
Portal hypertension->Varicer+Ascites.
| Shuntning av blod->Encephalopati
170
Vad är leverencephalopati?
Blodet rensas ej ordentligt->Ökad ammonuim->Risk för toxiska hjärnskador
171
Hur mäter man leverinsufficiens?
Alb, PK/INR, Bilirubin
172
Primär profylax varicer?
Beta-blockare, endoskopisk ligering eller sklerotisering, skapa shuntar.
173
Sekundärprofylax varicer?
Uppföljande ligering, beta-blockare, kontrollering av varicer.
174
Vad är risken med att behandla varicer med omshutning?
Missar rening av blod->Encehalopati.
175
Kliniskt fynd vid encephalopati?
Flappning tremor (i handleden).
176
Behandling encephalopati?
Proteinrik kost, laktulos, flagyl, Xifaxim.
177
Behandling akut blödande varicer?
IVA: luftvägar (aspirationsrisk), i.v. m blod o vätska, sond, laktulos (förhindra ecnephalopati), flagyl, AB, Somatostatin, O2, balansera ev koagulationsrubbning.
178
Orsaker till ascites?
Portal hypertension, lågt Alb, sekundär hyperaldosteronism.
179
Diagnostik ascites?
Palp, UL, vätskeprov (alb, LKP, odling)
180
Behandling ascites?
Laparocentes/buktappning. Spironolakton+Furix.
181
Att tänka på vid behandling av ascites?
Ge iv-alb om tappar mer än 3 L. Kontrollera elektrolytstatus. Tappning=infektions- o blödningsrisk.
182
Vad är spontan bakteriell peritonit?
Bakterier o LPK i ascitesvätksa, opåverkad pat. Beh: bredspektrum-AB+Laprocentes.
183
Vad är hepatorenalt syndrom?
Vid resistent ascites: Anuri, ökad levercirros-risk. Beh: Somatostatin.
184
Krav för levertransplantation alkoholist?
Nykter 6 mån.
