gastro Flashcards
(22 cards)
Nommer les fonctions des organes suivants:
→ Estomac
→ Intestin grêle
→ Colon
→ Estomac: dégradation chimique des protéines, sécrétion du facteur intrinsèque (vit B)
→ Intestin grêle absorption des glucides, lipides, protéines, vitamines, eau et électrolytes
→ Colon: absorption de l’eau résiduelle. Pousser la matière fécale vers l’anus. Bactéries → la vitamine K et certaines vitamines B
Définition:
- Anémie pernicieuse
- Anémie ferritive
- Anémie pernicieuse → manque le facteur intrinsèque
- Anémie ferritive → pas d’absorption du fer
Qu’est-ce que des:
Données subjectives:
Donnes objectives:
Données subjectives: ce que le patient exprime
Donnes objectives: ce que j’observe
Diarrhée
- Définition
- Types
- Causes
- Complications
- Définition → augmentation de la fréquence et liquidité des selles (environ 3 selles liquides/jour)
- Types → aiguë, chronique (maladie Crohn et colite ulcéreuse)
- Causes: infections
- bactéries (viandes cru, laitue, eau de puit)
- virus (transmission oraux-fécale)
- parasites
Autres: glucides non digérés (diarrhée osmotique), intolérance au lactose, inflammation de l’intestin - Complications: déshydratation → perte d’eau et d’électrolytes
Ex cliniques: confusion mentale (personne âgée), soif, sécheresse et rougeur de la peau, augmentation pli cutané, oligurie, faiblesse, diminution diurèse
Nommer des interventions infirmières en lien avec la diarrhée
- Collecte de données + exam physique IAPP
- Ne pas transmettre le microorganisme → se laver les mains
- Maintenir un équilibre hydrique et électrolytique
- Assurer un apport nutritionnel adéquat (apport parentéral)
- Observer/noter consistance et fréquence des selles (FHI)
- Atteindre un état nutritionnel optimal
- Prévenir détérioration cutanée de la région périnéale
- Surveiller les résultats de labo
Ulcères gastroduodénaux (peptique)
Nommer les 3 éléments de la barrière de la muqueuse gastrique
- Mucus → forme une couche qui ralentit la diffusion des ions H+ à travers la barrière de la muqueuse
- HCO3 → libérés par les cellules de la paroi gastrique et duodénale, neutralise HCL
- Prostaglandines → hormones synthétisées par muqueuses gastrique favorisant la sécrétion de mucus et HCO3. Diminue production HCL.
Ulcères gastroduodénaux
Définition
Ulcère → interruption de l’intégrité de la muqueuse de l’estomac et/ou duodénum causée par HCL et pepsine
Quelles sont les causes des ulcères gastroduodénaux?
- Infection à Helicobacter pylori → perturbe l’équilibre mucus et produit enzyme active réponse immunitaire → inflammation
- ATCD familiaux
- Meds → ASA, AINS: inhibe la synthèse de prostaglandines, aug. sécrétion acide, altération barrière muqueuse → corticostéroïdes: diminue renouvellement cellules muqueuse, diminue effet protecteur muqueuse
- Tabagisme → ralentit la cicatrisation, augmente reflux contenu duodénal dans l’entre du pylore, diminution HCO3 pancréatique = irritation muqueuses
- Stress → ralentit la cicatrisation
- Abus chronique d’alcool → lésion direct sur la muqueuse, stimule la libération du HCL (sécrétions acides)
- Caféine → stimule la libération sécrétions acides (HCL)
- Aliments chauds, épicés → stimule libération sécrétions acides (HCL)
Ulcères gastroduodénaux
Nommer différents types d’ulcères gastroduodénaux
Types
- Ulcères aiguë → érosion superficielle et inflammation de la muqueuse et sous-muqueuse, courte durée, guérit vite (si on connaît cause & traite)
- Ulcères chroniques → traverse la couche musculaire associée à la formation de tissus fibreux, longue durée, tendance à récidiver de façon sporadique
- Ulcères gastrique → sx (dlr épigastrique, brûlures, distension gastrique: sensation estomac plein), apparaît 1-2h post repas, si ulcère creux dans muqueuse: dlr aug. alimentation, Nº/Vº occasionnels, plus de mortalités
- Ulcères duodénal → sx (dlr, brûlure, crampes, pressions à l’épigastre, dlr dorsale, par périodes), apparaît 2-5h post repas, soulagement dlr à l’alimentation, Nº/Vº occasionnels.
Ulcère peptique silencieux → personne âgée qui prend AINS (récepteurs sensitifs - efficaces donc souvent asymp.) → pas sx
Ulcères gastroduodénaux
Quelles sont les principales complications et les interventions reliées?
- Hémorragie → érosion du tissu ou érosion d’un vaisseau sanguin important. Sx: hématémèse (vomir sang), diminution TA ad. choc hypovolémique + sang selles
- Perforation → ulcère (duodénal) pénètre la surface séreuse: écoulement contenu gastrique/duodénal dans la cavité péritonéale (6-12h après perforation). Sx: dlr soudaine, intense a/n épigastrique irradiée dans tout l’abdomen, pas soulagée par aliments/antiacides → ventre de bois (muscles qui tentent de limiter l’étendue de la lésion). Palpation = ventre très dur. Auscultation = pas bruits intestinaux.
- Obstruction défilé (entre du pylore) gastrique de la région atteinte. Vº en jets
- Interventions → TNG, soluté, ATB, SV’ cesser mdx PO/alimentation entérale, possibilité de chx
Ulcères gastroduodénaux
Quels sont les examens diagnostics?
- Épreuve respiratoire (test d’haleine)
- Test sanguin → présence d’anticorps (anti-H.pylori) + Immunoglobuline G
- Endoscopie → permet de voir muqueuse gastrique + duodénale et prélèvement échantillon
Ulcères gastroduodénaux
Quels est le but du traitement et nommer les différents type de traitement
Buts → diminuer acidité gastrique, améliorer mécanisme de défense muqueuse, réduire causes
Pharmaco
→ antiacides (diminue sécrétions acides)
→ antagonistes récepteurs H2 histamine (diminue sécrétion HCL)
→ Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (diminue HCL, diminue RGO, favorise cicatrisation ulcères)
→ ATB (admin. 3-4 mdx car ATB seul → résistance). Dlr disparaît de 3-6 jours après début mdx, cicatrisation 3-9 semaines
Traitements conservateurs
→ Modification de l'alimentation
- pas de restrictions, selon tolérance et dlr
- consommer avec modération café, thé, cola, choco.
- Limiter alcool/cesser
→ Renoncer au tabagisme
→ Cesser mdx AAS/AINS
→ Repos émotionnel et physique
Chirurgie
→ Réfractaire aux traitements, récidive, pour traiter complications
Types de chx:
→ Gastrectomie partielle (ablation estomac)
→ Vagotomie: résection nerf vague, diminution sécrétion HCL
→ Pyloroplastie: élargir sphincter pylorique si sténose
Qu’est-ce que les MICI?
Quelles sont les 2 principales maladies?
Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
Se développe à l’adolescence et en début d’âge adulte et seconde poussée dans la soixantaine
Se caractérise par des périodes de rémission entrecoupées d’épisodes d’aggravation (forme poussées-rémissions)
Selon sx clinique observés, la MICI se divise en 2 affections différentes:
→ Maladie de Crohn
→ Colite ulcéreuse
MICI
Nommer les causes des MICI
→ Demeurent inconnues
→ Maladies auto-immunes
→ Dommages des tissus sont dus à une réaction inflammatoire excessive, inapproprié et soutenue (perturbe la capacité du corps à: digérer les aliments, absorber les nutriments, éliminer les déchets de façon saine
→ Plus fréquemment race blanche et membre d’une même famille
Comparaison de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn
→ Malabsorption et déficiences nutritionnelles
CU: peu fréquentes
MC: courantes
→ Endroit
CU: généralement, début du rectum avec progression dans le colon
MC: n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, de la bouche à l’anus. Plus fréquent dans l’iléon
→ Répartition
CU: régions continues d’inflammation
MC: tissu sain parsemé de régions d’inflammation (lésions discontinues)
→ Profondeur
CU: muqueuse et sous-muqueuse
MC: toute l’épaisseur de la paroi intestinale (transmurale)
→ Intestin grêle touché
CU: peu fréquent (touche parfois l’iléon)
MC: courant
→ Récurrence après chx
CU: guérie par colectomie
MC: courante au site de l’anastomose
Maladie de Crohn
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Crohn?
→ Fuites microscopiques peuvent laisser entrer le contenu intestinal dans la cavité péritonéale et causes des abcès ou péritonites
→ ulcérations profondes qui pénètrent entre sections où la muqueuse est oedématiée: aspect pavimenteux
MC
Nommer les manifestations cliniques de la MC
Sx principaux:
→ Diarrhée (sgts rectal possible mais moins fréquent que CU)
→ Dlr abdo (crampes) (sensation d’une masse a/n fosse iliaque droite)
→ Fièvre
→ Fatigue (anémie = anémie ferritive, car touche bcp absorption, donc diminution absorption fer)
→ Perte de poids (si atteinte a/n intestin grêle car malabsorption)
→ Fistules: régions adjacentes intestins, entre intestins et vessie, entre intestins et vagin, à travers peau vers extérieur corps)
Colite ulcéreuse
Quelles sont les caractéristiques de la CU?
→ Commence couramment dans le rectum et se déplace graduellement vers le caecum (maladie du colon et du rectum)
→ Dégradation des cellules entraîne une perte de protéines dans les selles - desquamations des cellules
CU
Nommer les manifestations cliniques de la CU
Sx principaux:
→ Diarrhée, selle sanguinolentes (rectorragie + fréquente qu’avec MC)
→ Dlr abdominale
→ Cas bénin: 1-2 selles semi-formés/jour, petites qté sang et mucus, pas manifestations systémiques
→ Cas modérés: 4-5 selles/jours, saignement accru, fièvre, malaises, anorexie
→ Cas graves: 10-20 selles/jour, diarrhées sanguinolentes, fièvre, perte pondérale, anémie, tachycardie, déshydratation
MICI
Quels sont les examens paracliniques en lien avec les MICI?
FSC (↓)→ pour détecter anémie pernicieuse ferriprive (perte de sang = diarrhées sanguinolentes). Iléon touché = pas absorption vit B12 → anémie pernicieuse
FSC (↑) → leucocytémie élevée (inflammation, mégacôlon toxique ou perforation)
E+ → ↓ sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, magnésium (pertes à cause de diarrhées)
Hypoalbuminémie → ↓ (mauvaise alimentation ou perte de protéines par intestins)
Vitesse de sédimentation → ↑ indique inflammation chronique (prise de sang)
Gaïac (Fit-Test, ROSSI) → dépistage de sang occulte dans les selles (culture de selle)
Coproscopie (analyse de selle) → détecter présence de mucus, sang, pus, parasites, graisses
CRP → ↑ protéine C réactive
MICI
Nommer les objectifs du traitement médical
- Permettre repos intestins
- Maîtriser inflammation
- Combattre infection
- Corriger malnutrition
- Diminuer le stress
- Soulager les sx
- Améliorer la qualité de vie
MICI
Nommer les différents traitements pharmacologiques
Ceux qui maîtrisent l’inflammation
Corticostéroïdes
→ réduisent l’inflammation, mais aussi réponse immunitaire
→ Permet rémission (poussées aiguës), mais pas efficace pour maintenir.
→ Diminuer dose progressivement pour diminuer sx insuffisance surrénalienne
→ ES: peut masquer infection, hyperglycémie, s-crushing (face lunaire)
Traitements biologiques ciblés (modulateur de la réponse biologique)
→ Inhibe le facteur de nécrose tumorale (TNF). Intervention dans la phase inflammatoire
→ Prévention de la migration des leucocytes vers tissus enflammés
→ Provoque et maintient la rémission
→ ES: augmente risque d’infection
Ceux qui maîtrisent uniquement les sx
Antidiarrhétiques
→ traitement d’appoint de la diarrhée aiguë non spécifique et diarrhée chronique
→ MICI pas en crise aiguë: peuvent entraîner des complications
→ mode d’action: inhibition du péristaltisme intestinal par effet direct sur les nerfs de la paroi de l’intestin
Analgésiques
→ À éviter AAS/AINS
Onguents
→ contiennent stéroïdes comme l’hydrocortisone pour diminuer l’inflammation locale
→ avec zinc: peut apaiser et protéger la peau irritée
Agents agglomérants des sels biliaires
→ sels biliaires facilitent la digestion des gras
→ cholestyramine aide à prévenir la diarrhée
→ ES: Nº, constipation, dlr abdo, entravent l’absorption des vit ADEK (liposolubles)
