Gastro Flashcards
(181 cards)
1
Q
Nervos responsáveis pela fase voluntária da deglutição (3)
A
Glossofaringeo faz a parte sensitiva
Vago e hipoglosso fazem a parte motora
2
Q
Qual o melhor exame para avaliar a disfagia de transferência?
A
Videofluoroscopia baritada
3
Q
Principais sinais e sintomas esofagianos (7)
A
- disfagia: dificuldade na deglutição
- odinofagia: dor à deglutição
- pirose: sensação de queimação retroesternal
- regurgitação: retorno de alimento, através do esôfago, até a boca
- cólica esofagiana: dor retroesternal “em aperto”
- hematemese: vomito de sangue (vivo ou coagulado)
- sialose: hipersalivação
4
Q
Acalasia - definição
A
Não relaxamento do esôfago
- déficit de relaxamento do EEI durante a deglutição
- graus variados de hipertonia do EEI (incluído tônus normal)
- contrações anormais do corpo esofagiano
Tudo isso ocorre por degeneração de neurônios do plexo de Auerbach - perda de neurônios inibitórios
5
Q
Quando suspeitar em acalasia?
A
Sempre que houver disfagia e perda de peso ao longo de meses ou anos, associadas a regurgitação e tosse crônica
6
Q
Exames diagnósticos da acalasia
A
Principal: esofagomanometria
Outros: raio x, esofagografia baritada
Também é necessário EDA para excluir causas mecânicas e detctar lesões como esofagite. Deve ser feito biópsia e citologia de esôfago distal e cárdia para excluir condições malignas
7
Q
Etiologia da acalasia
A
Primária: idiopática, mais prevalente
Secundária: por Chagas (disfunção dos interneuronios responsáveis pelo relaxamento do EEI)
8
Q
Tratamento da acalasia
A
Clínico: nitrato sublingual, nifedipina 10 mg 6/6 h, toxina botulinica
Intervencionistas: dilatação pneumática, miotomia de Heller, e esofagectomia
9
Q
Espasmo esofagiano difuso - definição
A
Distúrbio da motilidade esofagiana de etiologia neuronal, onde ocorre intensas contrações não propulsivas fasicas nos 2/3 inferiores do esôfago
Ocorre devido destruição dos axonios dos neurônios do plexo de auerbach
Ocorre mais em mulheres e está associado a distúrbios psicossomáticos
10
Q
Manifestações clínicas do espasmo esofagiano difuso
A
- dor retroesternal (cólica esofagiana) associada a disfagia para líquidos e sólidos
- dor pode se irradiar para as costas, lados do tórax, braços e mandíbula (pode ser confundida com síndrome coronariana aguda)
11
Q
Diagnóstico do espasmo esofagiano difuso
A
- esofagomanometria
- esofagigrana baritado
Obs: antes deve ser investigado doença coronariana
12
Q
Tratamento do espasmo esofagiano difuso
A
- ansiolíticos
- nifedipino, triciclicos e toxina botulínica
- tratar refluxo gastroesofágico que pode estar associado
- cirurgia: esofagomiotomia longitudinal
13
Q
Divertículo de Zenker - definição e manisfestacoes
A
Pseudodiveerticulo na faringe distal, causado por uma falha da deglutição alta que gera altas pressões nessa região associada a uma fraqueza na camada muscular dessa região
Manifestações: halitose, regurgitação e aspiração de alimentos retidos no diverticulo (pode haver problemas respiratórios), massa cervical que pode ser esvaziada
14
Q
Esofago de Barret - definição
A
é a transformação do epitélio estratificado do esofago para epitelio colunar, predispondo a formação de lesoes malignas (adenocarcinoma), o principal fator de risco para essa transformação é o DRGE, que esta aumentando na população devido ao aumento da obesidade e envelhecimento
- suspeita é feita pelo encontro de manchas salmao na EDA
- A confirmação é feita pela biópsia, sendo sua principal característica histopatológica (que define a presença
de metaplasia do tipo “intestinal”) o encontro de células caliciformes (repletas de mucina), melhor identificadas pelo corante alcian-blue, que as torna azuis claras
15
Q
3 fatores que causam DRGE
A
1- Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados
à deglutição; (60-70% dos pacientes)
2- Hipotonia verdadeira do EEI;
3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato).
OBS: elas nao sao mutuamente excludentes
16
Q
Manifestações clinicas da DRGE
A
- pirose: queimação retroesternal que ocorre, geralmente, nas 3 primeiras horas depois das refeições ou ao se deitar;
- regurgitação (percepção de um fluido salgado ou ácido na boca);
- disfagia (1/3 dos casos): atentar para possivel lesao neoplasica
- Dor pré-cordial: se assemelha a angina
obs: “sintomas atípicos”, que podem ser relacionados ao refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário), faringe (irritação da garganta, sensação de globus),
laringe (rouquidão, granuloma de corda vocal), cavidade nasal (sinusite crônica, otite média) e árvore traqueobrônquica (tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa).
17
Q
Diagnostico da DRGE
A
- anamnese + teste terapeutico com IBP. Se os dois forem positivos podemos fechar diagnostico sem demais exames
- em situações especificas temos os seguintes exames: (1) Endoscopia Digestiva Alta; (2) pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria); (3) Esofagomanometria; e (4) Esofagografia Baritada
18
Q
Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou diagnosticados com DRGE (5)
A
1) Presença de “sinais de alarme”: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e anemia.
2) Sintomas refratários ao tratamento.
3) História prolongada de pirose (> 5-10 anos): maior risco de esôfago de Barrett.
4) Idade > 45-55 anos.
5) Presença de náuseas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos ou noturnos devem levar o médico a “considerar” a realização de EDA.
19
Q
Classificação de Los Angeles para esofagite (A a D)
A
- A: Uma ou mais erosões <5 mm de extensão, restrita ao fundo das dobras das mucosas;
- B: Pelo menos uma erosão >5 mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa;
- C: Erosões contínuas que cruzam o topo das dobras das mucosas, acometendo <75% da circunferencia luminal;
- D: Erosões continuas que acometem 75% ou mais da circunferencia do esofago
20
Q
PADRÃO-OURO para confirmação diagnóstica
de DRGE. Quais suas indicações? (4)
A
- pHmetria de 24h. A partir de um calculo, chegamos ao indice de refluxo, que para confirmar DRGE, precisa ser: índice de De Meester é > 14,7
- indicações:
1) Sintomas refratários ao tratamento clínico.
2) Avaliação de sintomas atípicos (ex.: tosse, rouquidão, dor torácica).
3) Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo.
4) Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo.
21
Q
Estenose péptica - definição e tratamento
A
- Ocorre em 5% dos portadores de esofagite erosiva,
devido a uma cicatrização intensamente fibrótica das lesões. Esta complicação se inicia no terço inferior do órgão, assumindo, com o passar dos anos, um padrão “ascendente”. - Esta associada a disfagia (fazer diagnostico diferencial com neoplasias)
- O tratamento é feito com dilatação endoscópica
por balão, geralmente após esse procedimento pode ser necessario cirurgia antirefluxo (pois o paciente pode perder o tonus do EEI)
22
Q
DRGE infantil - tratamento
A
(1) aumentar a frequência das mamadas, diminuindo o volume em cada mamada individual;
(2) manter a criança em posição ereta após a alimentação;
(3) “engrossar” a fórmula de amamentação.
Casos persistentes podem ser abordados com farmacoterapia, sendo as drogas de escolha os bloqueadores do receptor H2 de histamina (ex.: ranitidina).
Os IBP são controversos em crianças, e não foram validados para pacientes com < 1 ano de vida.
Em casos refratarios e muito graves pode ser feito a cirurgia de antirrefluxo
obs: Vale frisar que, nos pacientes refratários, deve-se aventar a hipótese de alergia alimentar (que pode se manifestar apenas com sintomas de refluxo, sem indícios de enterocolite associada), principalmente Alergia a Proteína do Leite de Vaca (APLV), mas também
alergia às proteína do ovo e/ou da soja.
23
Q
Medidas Antirrefluxo
A
1- Elevação da cabeceira do leito (15 a 20 cm).
2- Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou que têm efeito diretamente “irritante” para o esôfago: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, condimentos em excesso (alho, cebola, pimenta etc.).
3- Evitar deitar após as refeições, devendo-se esperar de 2-3h; quanto mais comer e mais gordura ingerir, mais esperar.
4- Evitar refeições copiosas; fracionar a dieta.
5- Suspensão do fumo.
6- Evitar líquidos às refeições.
7- Evitar atitudes que aumentem a pressão intra-abdominal (agachar, fazer abdominais, usar roupas e cintos apertados etc.).
8- Redução de peso em obesos.
9- Evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI (antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da morfina, anticolinérgicos, progesterona, diazepam, barbitúricos, teofilina).
24
Q
Tratamento farmacologico da DRGE
A
1) Bloqueadores H2 (via oral):
- Ranitidina (Antak®) 75-150 mg 2x ao dia
- Famotidina (Famotid®,Famox®) 10-20 mg 2x ao dia
- Cimetidina (Tagamet®) 200-400 mg 2x ao dia
2) IBPs via oral):
- Omeprazol (Losec®) 20-40 mg 1-2x ao dia
- Pantoprazol (Pantozol®) 20-40 mg 1-2x ao dia
- Esomeprasol (Nexium®) 20-40 mg 1-2x ao dia
- Lansoprazol (Prazol ®) 15-30 mg 1-2x ao dia
25
Indicações consensuais de cirurgia na DRGE
- Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente
quando existe persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associada).
- Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo prazo (por problemas financeiros, alergia medicamentosa ou opção pessoal).
26
Esofago de Barret - condutas possiveis:
- ausencia de displasia: EDA a cada 3-5 anos;
- Displasia de baixo grau: EDA anual ou terapia endoscopica
- Displasia de alto grau: terapia endoscopica ou esofagectomia
27
Câncer de esôfago - tipos
Escamoso: mais comum no Brasil, ligado ao consumo de álcool, cigarro e bebidas quentes
Adenocarcinoma: tem aumentado muito (principalmente pelo aumento da obesidade e longevidade) no Brasil e mundo, ligado à DRGE
28
Tipos de hérnia de hiato
1) hérnia por deslizamento
2) hérnia paraesofagica (por rolamento)
3) hérnia de hiato mista
4) hérnia de hiato gigante
29
Síndrome de Mallory-weiss - definição
Laceração do esôfago distal e do estômago proximal que ocorre em resposta a vômitos vigorosos
Comum em alcoólatras
Sintoma mais comum é hda
Tratamento com hemostasia endoscópica
30
Fatores de virulência da H. pylori (4)
- cagA: associado a formação de toxinas
- vacA: citotoxina vacuolizante
- babA: aderência bacteriana
- OipA
Tais fatores podem levar a uma maior agressão celular e desenvolvimento da DUP
31
Como o tabagismo faz aumentar a incidência de úlcera duodenal pelo h. Pylori?
O fumo reduz a produção de bicarbonato pela mucosa gastroduodenal (fator de proteção da mucosa)
32
Quais são os tipos de úlcera gástrica? Quais locais que elas acometem?
Tipo I: úlcera da pequena curvatura (55/60% dos casos)
Tipo II: úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal
Tipo III: úlcera pré-pilórica
Tipo IV: úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo a junção gastroesofágica
33
Patogênese dos tipos de úlcera
Tipo I e IV acontecem em ambiente normo ou hipocloremico, estão associados a grande proliferação bacteriana que torna a mucosa muito sensível aos efeitos ácidos da pepsina (mesmo que esteja sendo pouco produzido)
Tipo II e III são causadas por hipercloridria, fruto da colonização bacteriana do antro com destruição das células D, isso diminui a somatostatina o que faz aumentar a gastrina e consequentemente a produção ácida (patogênese semelhante à úlcera duodenal)
34
Síndrome dispéptica ou dispepsia - definição
Dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação), náuseas, sensação de plenitude pos prandial, características tanto da dup gástrica quanto da duodenal
- na duodenal sintomas geralmente surgem 2-3 horas após as refeições e à noite, sendo aliviada pelo uso de antiácidos ou alimentos
- gástrica os sintomas costumam ser desencadeados pelo alimento
35
Doença Ulcerosa péptica - resumo
1) as úlceras duodenais são mais prevalentes que as úlceras gástricas
2) a maioria das úlceras que perfuram está situada na parede anterior do bulbo duodenal
3) a maioria das úlceras que sangram está situada na parede posterior do bulbo duodenal (proximidade à Artéria gastroduodenal)
4) a localização mais comum das úlceras gástricas é a pequena curvatura do estômago
5) os termos úlcera penetrante ou terebrante tem sido utilizados para descrever a úlcera que perfura e é contida por órgãos adjacentes
36
Quando realizar EDA para diagnóstico de úlcera peptica
Sempre está indicada em pacientes com dispepsia e mais de 45 anos, ou com sinais de alarme para possível neoplasia gástrica:
- perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de câncer gástrico, gastrectomia parcial previa
Fora esses casos só solicitamos EDA após testes não invasivos para h pylori (se forem positivos faz tto empírico com atb + ibp); caso negativo curso empírico de 4 semanas com antissecretores, solicitamos EDA apenas nos casos refratários ou recorrentes
37
Testes para diagnóstico de infecção da H pylori
Invasivos
- teste rápido da urease no fragmento biopsiado
- histopatologia
- cultura (ajuda a saber a sensibilidade dos atb)
Não invasivos
- sorologia: ELISA
- teste respiratório de ureia (TRU): bom para controle de cura, deve ser realizado 4-6 semanas após término da erradicação
- pesquisa do antígeno fecal: indicam doença ativa
38
Indicações para erradicação de h pylori (9)
1) DUP
2) linfoma MALT
3) dispepsia não ulcerosa
4) síndrome dispéptica sem indicação de EDA
5) história de CÁ gástrico em parentes de primeiro grau
6) presença de lesões pré neoplasicas de cá gástrico: pangastrite, gastrite atrófica e metaplasia intestinal;
7) após tratamento do adenocarcinoma gástrico;
8) usuários crônicos de aines ou aas
9) PTI
39
Como tratar o h pylori?
Omeprazol 20 mg 12/12 h +
Claritromicina 500 mg 12/12 +
Amoxicilina 1 g 12/12
Por 7 dias
Alergia a penicilina
Omeprazol + claritromicina + furazolidona 200 mg 12/12 h por 7 dias
Obs: além disso trata-se “separadamente” à úlcera com ibp por 4 a 8 semanas
Obs2: o controle deve ser feito 4 a 6 semanas após esquema atb
40
2 indicações para a realização de um procedimento cirúrgico nos pacientes com úlcera:
1- Intratabilidade clínica;
2- Presença de complicações (hemorragia, perfuração
e obstrução).
obs: o procedimento realizado é a vagotomia supersseletiva (OU + antrectomia com gastrojejunostomia em y de roux - bilroth II). Você reduz a secreção gastrica estimulada pelo vago e ainda tira a porção do estomago (antro) que estimula a secreção acida
41
Tipos de úlceras gástricas e tratamento cirúrgico proposto.
- Tipo I de Johnson: Loacaliza-se no Corpo (pequena curvatura). tratamento com Gastrectomia distal ou “Hemigastrectomia”
- Tipo II de Johnson: Associada à úlcera duodenal. tratamento: Vagotomia troncular + Antrectomia
- Tipo III de Johnson: Pré-pilórica. Tratamento é Vagotomia troncular + Antrectomia
- Tipo IV (Alta): localiza-se na pequena curvatura, próxima
à junção esofagogástrica. tratamento com Gastrectomia subtotal + Y de Roux
42
Causa mais comum de HDA na população?
Doença Ulcerosa Péptica (40% dos casos)
43
Tratamento inicial da HDA (por DUP)
Primeiro procuramos a estabilização hemodinamica do paciente, com reposição volemica (cristaloides) e hemoderivados
+
SNG
+
80 mg de omeprazol (bolus), seguida de infusão contínua de 8 mg/h.
+
EDA nas proximas 24-48 horas
44
Classificação de Forrest para DUP - caracteristicas e risco de ressangramento
- é a mais utilizada para estimar o risco de ressangramento da DUP
Forrest I (hemorragia ativa).......................90%
- Ia (sangramento arterial em jato)
- Ib (sangramento lento, “babando”)
Forrest II (sinais de hemorragia recente)
- IIa (vaso visível não sangrante)................50%
- IIb (coágulo aderido).................................30%
- IIc (hematina na base da úlcera)..............10%
Forrest III: (úlcera com base clara, sem sangramento).............................................< 5%
45
Tratamento Endoscópico para sangramento em DUP
Somente os pacientes com achados endoscópicos
Ia, Ib, IIa e IIb de Forrest serão submetidos
ao tratamento endoscópico
- Em casos de sangramento arterial ativo: administração de epinefrina na base da úlcera somada a um segundo
método (coagulação térmica ou o emprego de
clipes metálicos no vaso sangrante);
- ausência de sangramento arterial ativo: a coagulação térmica ou o emprego de clipes metálicos mostraram-se superiores à epinefrina.
46
Principais Indicações de CIRURGIA na
| Hemorragia por DUP (5)
(1) Persistência de instabilidade hemodinâmica a despeito de ressuscitação volêmica (infusão de > 6 U de concentrado de hemácias).
(2) Falência inicial da terapia endoscópica em parar o primeiro sangramento.
(3) Falência da terapia endoscópica em interromper o ressangramento (que ocorre após estabilização
hemodinâmica).
(4) Choque associado a ressangramento.
(5) Sangramento contínuo com necessidade de > 3 U de concentrado de hemácias/dia.
47
Locais mais frequentes de perfuração por ulcera em duodeno e estomago
A úlcera duodenal perfurada habitualmente se
localiza na parede anterior do bulbo.
A úlcera gástrica perfurada é encontrada mais frequentemente na pequena curvatura.
48
Gastrite atrófica autoimune - etiologia, anticorpos envolvidos e manifestações da doença
Gastrite que envolve geralmente corpo e fundo poupando antro, autoanticorpos podem estar presentes:
- anticelula parietal
- antifator intrínseco (mais específico)
Falta de fator intrínseco pode levar a anemia megalobastica (carência de b12)
Tal gastrite é fator de risco para adenocarcinoma gástrico
49
Síndrome de Zollinger-Ellison - definição
Sinais e sintomas que resultam de um estado de hipersecrecao acida, consequente a um gastrinoma (tumor produtor de gastrina, geralmente localizado em duodeno, pâncreas etc
Tais gastrônomas podem metastatizar para linfonodos regionais, fígado e ossos
50
A que acometimento endócrino a síndrome de zollinger ellison pode estar associada?
Neoplasia endócrinas múltipla 1
51
Principais características da neoplasia endócrinas múltipla 1
1) hiperparatireoidismo
2) adenina hipofisário
3) tumor endócrino pancreático (mais comum é o gastrinoma)
52
Manifestações clínicas da síndrome de zollinger e ellison
1) doença ulcerosa peptica - 95% dos pacientes, perfuração e hemorragia são mais comuns, úlceras em locais atípicos (estômago, esôfago e jejuno)
2) drge
3) diarreia (melhora com sng)
4) esteatorreia
5) ma absorção de b12
53
Diagnóstico da síndrome de zollinger ellison
- dosagem de gastrina sérica maior que 1000 pg/ml e ao mesmo tempo ph gástrico <2,5 OU ph<2,5 + hipergastrinemia de 101-999
- teste de estimulação com secretina - aumenta gastrina basal em mais de 200
- para rastrear o gastrinoma: TC com constraste + cintilografia de receptores de somatostatina (com octeotride)
54
Tratamento da síndrome de zollinger ellison
Procura e extração Cirurgica do tumor
IBP
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55
Classificação para adenocarcinoma gástrico - nome e tipos
Classificação de LAUREN
1) tipo intestinal: bem diferenciado, acomete mais homens, e velhos, apresenta disseminação hematogenica
2) tipo difuso: pouco diferenciado, mais em mulheres e indivíduos jovens sem história de gastrite, comportamento mais agressivo, células em anel de sinete
56
O que é diarreia?
Eliminação de fezes amolecidas, de consistência liquida, associada a:
- aumento do número de evacuações diárias (>3 vezes ao dia)
- aumento da massa fecal (>200 g/dia)
Ela ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de fluidos pelos intestinos está prejudicada (redução da absorção e aumento da secreção)
57
Classificação das diarreias quanto sua duração?
- aguda: <2 semanas
- persistente: 2-4 semanas
- crônica: >4 semanas
58
Classificação das diarreias quanto ao tipo (5)
1) diarreia osmótica: existe algum substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio intestinal. Anion gap fecal elevado >125mOsm/L
2) diarreia secretoria: algum fator (toxina/droga) está estimulando a secreção ou inibindo absorção hidroeletrolitica do intestino. Ex: laxativos estimulantes, bactérias produtoras de toxinas, diarreia dos ácidos biliares e ácidos graxos. Anion gap fecal baixo (<50)
3) diarreia invasiva ou inflamatória: decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite, enterocolite)
4) diarreia + esteatorreia (síndrome disabsortiva)
5) diarreia funcional: hipermotilidade intestinal
59
Diarreia aguda inflamatória (invasiva) - caracterização inicial e etiologia (principais agentes)
- Sangue, pus e muco nas fezes, febre;
- EAF para hemácias, leucócitos fecais e Lactoferrina
- viral: citomegalovírus
- protozoário: Entamoeba hystolitica
- bactéria: E coli enterohenorragica, shigella, salmonella etc
60
Diarreia aguda não inflamatória (secretoria) - caracterização inicial e agentes etiologicos
- Fezes aquosas, ausência de sangue, pus e muco; sem febre; Eas normal
- viral : rotavírus, nonovirus
- protozoário: giárdia, criptosporidium
- bactérias: s aureus, clostridium, e coli enterotoxigenica
61
Quando solicitar exames para esclarecer a etiologia de uma diarreia aguda? (9)
- diarreia por mais de sete a 10 dias
- Piora progressiva
- Mais de seis episódios por dia
- Diarreia aquosa profunda acompanhada de Franca desidratação
- Paciente idoso frágil mais de 70 anos
- Pacientes imuno deprimidos
- Diarreia adquirida no hospital (internação mais de três dias)
- Sinais de comprometimento sistêmica
- Sinais de diarreia inflamatória
62
Exames iniciais para diagnóstico etiológico das diarreias agudas (4)
- EAF (elementos anormais nas fezes)
- coprocultura
- pesquisa de toxina do c difficile (internação e uso recente de atb)
- testes parasitológicos
63
Tratamento diarreia aguda
- dieta: o que o paciente tolerar, porém incentivar refeições leves e de fácil digestão
- hidratação: se possível fazer hidratação oral com soro pronto ou caseiro (50-200 ml/kg/dia). Hidratação venosa para quem não tolera a VO, feita com ringer lactato
- antidiarreicos: loperamida, racecadotril etc
- probióticos: floratil 100-200 mg 8/8 h
64
Indicação de antibióticos empíricos no tratamento das diarreias agudas
1) presença de leucócitos fecais no EAF
2) Disenteria, febre, dor abdominal intensa
3) Desidratação importante
4) Mais de oito evacuações por dia
5) paciente imunodepromido
6) Necessidade de hospitalização pela diarreia
Ciprofloxacino 500 mg 12/12 por 5-7 dias
65
Síndrome desabsortiva - definição
É o conjunto de sinais e sintomas que resultam da incapacidade do trato Gastrointestinal em utilizar os nutrientes da dieta (proteínas carboidratos gorduras vitaminas e Oligo elementos), seja por distúrbios no processo de digestão (como no caso de uma insuficiência exócrinas do pâncreas), seja por distúrbios no processo de absorção (como no caso das doenças que lesam diretamente a mucosa intestinal e na deficiência de ácidos biliares)
66
Sinais e sintomas da síndrome desabsortiva
Fezes diarreicas (esteatorreia) fezes amareladas, fétidas, oleosas, aderentes ao vaso sanitário e costumam boiar no vaso
67
Testes diagnósticos úteis para identificar síndromes desabsortivas
1) teste quantitativo da gordura fecal: diagnostica a esteatorreia, confirmando a síndrome
2) teste qualitativo da gordura fecal (Sudan III): consegue diferenciar se a causa da esteatorreia é pancreática ou deficiência de ácidos biliares
3) teste da D-xilose urinária: >5 g na urina é doença pancreática; <5 g é doença por lesão do delgado proximal (pois essa porção que a xilose é absorvida) ou supercrescimento bacteriano
4) testes de insuficiência pancreática exócrinas: bioquímicos, secretina
5) teste de Schilling (b12)
6) testes de exalação (respiratórios)
7) cultura do delgado
8) estudos radiológicos
9) EDA e biópsia do delgado
68
Doença de Whipple - agente etiológico, manifestações clínicas, tratamento
- infestação intestinal causada pelo bacilo Tropheryma whipplei, infecta mucosa jejunoileal causando síndrome disabsortiva insidiosa
- manifestações: esteatorreia, perda de peso, dor abdominal, febre, artrite (poliartralgia ou artrite periférica de grandes articulações), linfonodomegalia, anormalidades neurológicas (nistagmo, oftalmoplegia, distúrbio dos nervos craniano) - miorrtimia oculomastigaroria
- tratamento: penicilina G + estreptomicina parenterais por 2 semanas, seguido de Bactrim F 12/12 h por 1 ano
69
Doença celíaca - definição e epidemiologia
Doença autoimune, permanente, que aparece em indivíduos geneticamente predispostos, desencadeada pela exposição ao glúten
Acomete predominantemente brancos caucasianos 1:100 indivíduos
70
Doença celiaca - fisiopatologia
O glúten digerido no intestino libera gliadina, que se liga a transglutaminase tecidual (tTG) formando um “antígeno” reconhecido por células apresentadoras de antígeno em pessoas com: HLA-DQ2 e/ou HLA-DQ8.
Quando essa ligação ocorre às células apresentadoras de antígeno podem estimular uma resposta inflamatória que causa destruição da mucosa intestinal (infiltração linfocitica + produção de autoanticorpos contra glúten, gliadina, tTG)
71
Doença celíaca - manifestações clínicas
Em crianças menores de 2 anos: síndrome de má absorção, diarreia crônica com esteatorreia, déficit pondero-estatural, carência de nutrientes;
Em crianças maiores e adultos: diarreia crônica, dispepsia, flatulência, perda ponderal.
Manifestações atípicas: fadiga, depressao, anemia ferropriva, osteopenia, baixa estatura, amenorreia, infertilidade e dermatite herpetiforme
72
Quais anticorpos solicitar na suspeita de doença celíaca?
IgA anti-transglutaminase tecidual (IgA anti-tTG)
IgG anti-gliadina deaminada (IgG anti-DPG)
Os títulos dos auto anticorpos acompanham a atividade da doença logo são úteis para monitorar adesão ao tratamento
73
Alterações endoscópicas esperadas na EDA de um paciente com doença celíaca
Macroscópicas: atrofia e aplainamento das dobras mucosas e vilosidades
Microscópicas: infiltração linfocitica no epitélio e na lâmina própria, com atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas
Não são alterações patognomônicas, O que confirma seu diagnóstico é a reversão do quadro após a suspensão do glúten
74
Doença Inflamatória Intestinal - definição
A expressão “Doença Intestinal Inflamatória” (DII) aplica-se a duas doenças intestinais crônicas e idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCU).
- são doenças crônicas de etiologia desconhecida, existe um distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinal, que justifica o surgimento de um processo inflamatório espontâneo provavelmente direcionado contra os germes da microbiota fisiológica
75
Doença Inflamatória Intestinal - fatores de risco
- O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é uma história familiar positiva (presente em 10-25% dos pacientes).
- discreta predominância da RCU em homens, ao passo que na DC haveria um maior número de casos em mulheres;
- as DII são mais comuns na população branca, especialmente nos Judeus;
- dois picos de incidência: entre 15-40 anos (principal) e entre 50-80 anos;
- Um importante marcador genético também foi descrito: o gene NOD2/CARD15, que se encontra fortemente associado à DC
76
Influencia do tabagismo na DII
- o fumo protege para RCU, mas está associado à DC. Mais de 80% dos pacientes com RCU não fumam (produção mais alta de muco em fumantes que exerce efeito protetor na rcu), enquanto mais de 80% dos pacientes com DC fumam.
- Ex-fumantes portadores de RCU geralmente têm evolução pior, tendendo a desenvolver doença refratária e comumente necessitando de colectomia.
- Por outro lado, a DC refratária é mais comum entre fumantes, assim como a recorrência após ressecção cirúrgica.
77
Caracteristicas importantes da RCU que a diferenciam da DC
(1) A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon;
(2) A RCU é uma doença EXCLUSIVA da Mucosa;
(3) A RCU é tipicamente “ascendente” e uniforme.
OBS: Num pequeno grupo de pacientes com pancolite, o intestino delgado distal acaba sendo acometido por uma inflamação superficial conhecida como ileíte de refluxo. Mas veja: a RCU não lesa o íleo – esta entidade deve ser considerada como complicação de uma colite grave, ocorrendo em função da passagem de material
tóxico do cólon inflamado para o íleo distal
78
Aspectos macroscópicos da mucosa colônica na RCU (4)
(a) Desaparecimento do padrão vascular típico
do cólon (precoce);
(b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões,
ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue;
(c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos;
(d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
79
Caracteristicas gerais e macroscopicas da DC
- A DC pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus;
- a DC não acomete o trato intestinal de forma homogênea, contínua. Pode haver acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por trechos de mucosa normal (skip lesions ou “lesões salteadas”).
- as alterações patológicas inflamatórias são tipicamente transmurais Isso explica o espessamento da parede
intestinal, com estreitamento do lúmen (formação de estenoses), e também explica a potencialidade para formação de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos
- Granulomas não caseosos, semelhantes aos da sarcoidose, podem ser encontrados em até 30% dos casos de DC. Quando sao encontrados confirmam DC (desde que causas como TB e sarcoidose sejam excluidas)
80
PRINCIPAIS CRITÉRIOS PARA DIFERENCIAÇÃO ENTRE RETOCOLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN
1- Localização do acometimento (difuso, colônico limitado etc.).
2- Padrão de acometimento da mucosa (contínuo, salteado etc.).
3- Envolvimento ou não de planos profundos na parede intestinal.
4- Envolvimento do canal anal (exclusivo da DC).
5- Presença de granulomas não caseosos (DC)
6- Presença de fístulas (DC).
81
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: RETOCOLITE ULCERATIVA
- diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que variam de intensidade e duração e são intercalados por períodos assintomáticos;
- dor abdominal, acompanhada muitas vezes de
febre e sintomas gerais nos casos mais graves;
- início dos sintomas é insidioso (o diagnóstico é feito em média após 9 meses do início do quadro), com:
(1) Crescente urgência para defecar (refletindo a diminuição da complacência do reto inflamado);
(2) Leves cólicas abdominais baixas;
(3) Aparecimento de sangue e muco nas fezes
82
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Doença de Crohn (6)
(1) Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal;
(2) Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso;
(3) Massa palpável no quadrante inferior direito (alça intestinal edemaciada, de diâmetro bastante aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-abdominal)
(4) Doença perianal
(5) O acometimento extenso e crônico do intestino delgado geralmente cursa com síndrome disabsortiva grave, seguida por desnutrição e debilidade crônica;
(6) A DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa péptica.
83
Megacolon tóxico - definição
- megacólon tóxico ocorre quando a inflamação compromete a camada muscular, levando à perda de seu tônus intrínseco e consequente adelgaçamento da parede intestinal.
- Todo o cólon (ou segmentos dele) pode se dilatar. Em
geral, a dilatação colônica predomina no transverso e no cólon direito.
- Uma dilatação colônica com diâmetro superior a 6 cm na radiografia simples de abdome, quando associada à dor abdominal (espontânea ou à descompressão), febre alta e diminuição da peristalse, é diagnóstica de
megacólon tóxico.
84
CAUSAS DE MEGACÓLON TÓXICO
```
INFECCIOSAS
Bacterianas:
- Clostridium difficile;
- Salmonella (tifoide e não tifoide);
- Shigella;
- Campylobacter;
- Yersinia.
```
Parasitárias:
- Entamoeba histolytica;
- Cryptosporidium.
Virais:
- Citomegalovírus.
INFLAMATÓRIAS
- Retocolite ulcerativa.
- Doença de Crohn (colite).
OUTRAS
- Colite pseudomembranosa.
- Sarcoma de Kaposi.
- Colite isquêmica.
- Vólvulos.
- Neoplasia obstrutiva de cólon
85
RCU x Câncer - caracteristicas
- O adenocarcinoma colorretal pode ocorrer em pacientes com RCU de longa duração (> 8 anos).
- Uma displasia epitelial confirmada (por biopsia) constitui indicação de colectomia, pois processos malignos são frequentemente identificados em pontos diferentes dos da displasia.
- Atualmente se recomenda, para a RCU de longa duração, a realização de exames periódicos para detecção precoce de displasias e neoplasias
86
Manifestações extraintestinais das DII
1) Manifestações Articulares: mono ou poliartrites periféricas não deformante e migratória, espondilite etc
2) Manifestações cutaneomucosas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
3) Manifestações oculares: uveíte, conjuntivite e episclerite
4) Manifestações hepáticas e biliares: hepatite focal, pericolangite, colangite esclerosante
5) Manifestações renais: cálculos de oxalato de cálcio/ ácido úrico
6) Manifestações ósseas: osteoporose e osteomalacia
7) distúrbios nutricionais e metabólicos
8) Manifestações tromboembolicas
87
Exames de imagem que auxiliam no diagnóstico de DC e de RCU
RCU: retossignoidoscopia com biópsias: comprometimento uniforme e continuo, manifesto por perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos, friabilidade, ulcerações, granulosidade e pseudopolipos
- AP: distorção das criptas, infiltrado inflamatório mononuclear (linfoplasmocitario) na lâmina própria, abscessos de criptas
DC: íleocolonoscopia com biópsias: pedras de calçamento podem ser encontrados granulosas não caseosos no histopatologico
88
Fatores de risco para DC agressiva - considerar uso precoce de biológicos (4)
- idade jovem
- presença de doença perianal
- presença de doença estenosante
- necessidade de corticoterapia
89
Tratamento da Doença de Chron - leve a moderada
- derivado do 5-ASA: mesalazina (penteada, asacol), usados preferencialmente na ileíte; sulfassalazina usado preferencialmente na colite
- antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino ou rifamixicina
- glicocorticoides (terceira linha): intolerância ou ausência de resposta dos dois acima (a não ser em porções proximais do intestino -gastroduodenal- que se torna a primeira escolha a prednisona)
90
Tratamento doença de Chron - moderada a grave
1) agentes anti-TNF + imunomodulador (cuidado com infecções oportunistas como TB)
2) agentes anti-integrina: vedolizumab
91
Indicações de cirurgia na doença de Chron (7)
1) obstrução intestinal (principal)
2) abscessos
3) fistulas refratárias (internas ou externas)
4) hemorragia maciça
5) refratariedade ao tto clínico
6) displasia de alto grau (cólon)
7) câncer
92
Colite pseudomembranosa - definição e etiologia
- processo inflamatório induzido por certas toxinas bacterianas e caracterizado pelo desenvolvimento de placas exsudativas (as pseudomembranas) aderidas à superfície da mucosa colônica inflamada.
- É usualmente causada pelas toxinas do Clostridium difficile, após um curso de tratamento antimicrobiano de amplo espectro duas toxinas – toxina A (enterotoxina) e toxina B (citotoxina)
93
Antibióticos Envolvidos na Colite Pseudomembranosa
```
- Frequentemente
Clindamicina (2% dos usuários)
Ampicilina (0,3% dos usuários)
Amoxacilina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
```
- Ocasionalmente
Sulfonamidas
Eritromicina
Trimetoprima
94
Manifestações clinicas da Colite Pseudomembranosa
- devemos suspeitar de colite associada aos antibióticos em todo paciente que desenvolva os sintomas característicos dentro de um período de seis semanas após a exposição a um agente antibioticoterápico
- diarreia aquosa profusa associada à dor abdominal a forma de apresentação mais encontrada.
- colite fulminante com manifestações típicas de febre, leucocitose, dor abdominal e diarreia invasiva (sangue, muco e pus). Em casos mais graves, acompanhado de desidratação, hipotensão, taquicardia, megacólon tóxico e perfuração
95
Diagnostico de colite pseudomembranosa (4)
- Após suspeita clínica (sintomas + uso recente de
antimicrobianos) , realiza-se pesquisa de toxinas nas fezes (se esta for positiva, o diagnóstico está dado!)
- imunoensaios ELISA
- PCR para C. dificille
- retossigmoidoscopia ou a colonoscopia (não é tao sensivel nem especifico quanto os anteriores)'
96
Tratamento da colite pseudomembranosa
- metronidazol, vancomicina ou fidaxomicina (macrolídeo) - VO
- suspensão do ATB causador
- Casos leves a moderados: Metronidazol 500 mg – VO – 8/8h por 10-14 dias
- Casos GRAVES: Vancomicina 125 mg – VO – 6/6h
por 10-14 dias
- ÍLEO PARALÍTICO: Enema de vancomicina 500 mg diluído em 100 ml SF 0,9% –vr– 6/6h + metronidazol 500 mg IV 8/8h até melhora clínica.
- Nos casos FULMINANTES (ex.: megacólon tóxico), o esquema recomendado é: vancomicina 500 mg VO (ou por cateter nasoentérico) 6/6h + metronidazol 500 mg IV 8/8h
- Casos graves e refratários ao tratamento clínico necessitam de colectomia. Colectomia subtotal
(colectomia com preservação do reto + ileostomia). Após melhora clínica, o trânsito intestinal pode ser reconstruído por uma anastomose ileorretal terminoterminal.
97
Sindrome do intestino irritavel - definição
- dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações do hábito intestinal, na ausência de qualquer lesão orgânica detectável no Trato Gastrointestinal (TGI).
- mais comum em jovens. Mulheres 3/1 homens
98
Manifestações clinicas da Sindrome do Intestino Irritavel (4)
1. Dor ou desconforto abdominal recorrente;
2. Alterações do hábito intestinal: diarreia e/ou constipação;
3. Outros sintomas gastrointestinais: distensão abdominal, flatulência, refluxo gastroesofágico, disfagia, náuseas, vômitos, saciedade precoce e dor torácica não cardíaca.
4. Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, fibromialgia, hiper-reatividade brônquica, cefaleia crônica, disfunção psicossocial.
99
Critérios de Roma IV (atualizado em 2016) para a
| Síndrome do Intestino Irritável (4)
Dor abdominal recorrente, pelo menos um dia por semana nos últimos três meses, associada a dois ou mais dos seguintes:
- Relação com evacuação;
- Associada à mudança na frequência das evacuações;
- Associada à mudança na forma (aparência geral) das fezes.
100
“Sinais de alerta” que sugerem doença orgânica - uteis para afastar sindrome do intestino irritavel
- Hematoquezia
- História familiar de câncer; doença inflamatória intestinal ou doença celíaca;
- Perda ponderal
- Febre recorrente
- Anemia Diarreia crônica intensa
101
Tumor Carcinoide - definição, epidemiologia e caracteristicas
- tumor de células neuroendócrinas - células “enterocromafins”, se encontram dispersas pela mucosa de todo o trato aerodigestivo
- diversos outros órgãos são capazes de albergar um tumor carcinoide primário (ex.: pulmões, timo, tireoide, testículos, ovários, bexiga entre outros).
- O único fator de risco descrito é uma história familiar positiva em parente de primeiro grau (risco relativo de 3,6). Não há etiologia conhecida.
- Locais mais comuns de aparecimento: apendice e ileo
102
Manifestações clinicas do Tumor Carcinoide
- maioria das vezes é assintomatica, quando sintomatica depende do sitio acometido
- rato respiratório provoca hemoptise, tosse, pneumonias de repetição e atelectasia obstrutiva;
- No tubo digestivo, os carcinoides também se comportam como outros tumores intraluminais, causando dor abdominal e sintomas obstrutivos
103
Sindrome carcinoide - manifestações (4)
- só se manifesta na vigencia de metastases hepaticas (em casos de tumores no instestino, se for em outros sitios pode causar a sindrome sem metastases hepaticas). Ocorre devido a secreção de substancias pelas celulas tumorais, em especial a serotonina.
- "Flushing" Cutâneo: 80%
- Diarreia: 30-80%
- Lesão Cardíaca: 10-70%
- Asma: < 25%
104
EXAMES PARA A LOCALIZAÇÃO DOS TUMORES CARCINOIDES
- cintilografia para receptores de somatostatina ‒ o “octreoscan”, que avalia o corpo inteiro do paciente
- Tomografia por emissão de pósitrons utilizando 5-HTP marcado com carbono-11 (C11-5-HTP PET-scan)
- Segue com exames de imagem para localizar melhor a lesao (TC e USG) + biopsia das lesoes
administração subcutânea de 100 a 150 mcg de octreotide, de 2 a 3 vezes/dia, constitui o tratamento padrão inicial para controle sintomático da síndrome carcinoide (60-70% de eficácia)
105
Tipos de pólipos intestinais
neoplásicos podem ser:
- malignos (adenocarcinoma)
- benignos (adenomatosos)
não neoplásicos são:
- hiperplásicos
- inflamatórios
- hamartomas (pólipos juvenis e os pólipos de Peutz-Jeghers).
106
Tipos de pólipos adenomatosos
(1) Tubular – mais comum e de melhor prognóstico;
(2) Viloso – pior prognóstico;
(3) Tubuloviloso – prognóstico intermediário
107
Os principais fatores de risco para a malignização
| de um pólipo adenomatoso são (3)
1- Tamanho (>2 cm mais chance de malignizar)
2- Tipo histológico (tubular, viloso ou tubuloviloso) - o segundo maligniza mais;
3- Grau de displasia (baixo grau ou alto grau).
108
Fatores de risco para adenocarcinoma de colon (Ca esporadico, o mais comum na população) (8)
- as dietas ricas em calorias e gorduras de origem animal e/ou carboidratos refinados
- obesidade
- tabagismo e etilismo
- História Pessoal ou Familiar de Adenoma Esporádico
ou de Ca Colorretal Esporádico
- Doença Inflamatória Intestinal (DII)
- Câncer Colorretal Hereditário Não Polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch
- poliposes hereditárias, a Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) e suas variantes (síndromes de Gardner e de Turcot)
- DM 2
- Radioterapia
109
como devemos rastrear o Ca colorretal (esporádico) em indivíduos que não possuem história familiar?
rastreamento deve ser iniciado a partir dos 50 anos de idade e terminado por volta de 75 até, no máximo, 85 anos.
As principais estratégias dentro deste
grupo são:
(1) Colonoscopia a cada dez anos; OU
(2) Colonoscopia virtual a cada cinco anos; OU
(3) Retossigmoidoscopia (vai até flexura esplenica): a cada cinco anos - O encontro de adenoma ou carcinoma é indicação absoluta de colonoscopia, para procurar lesões sincrônicas.
(4) sangue oculto nas fezes - se for encontrado indica colonoscopia
110
Como devemos rastrear o Ca colorretal (esporádico)
em indivíduos que apresentam história
familiar do câncer?
- Se for parente de primeiro grau e Ca surgiu antes dos 60 anos: realizar colono a partir dos 40 de 5 em 5 anos
- se foi depois dos 60 é igual para população geral: a partir dos 50 anos, a cada 10 anos
111
Manifestações clinicas do cancer colorretal
Nas fases precoces, o Ca colorretal é totalmente
assintomático.
- As principais manifestações do câncer de cólon são: sangramento (oculto ou exteriorizado), dor abdominal, alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia) e a presença de massa abdominal palpável. Mais
raramente, o adenocarcinoma abre seu quadro
com emagrecimento, obstrução mecânica, perfuração
intestinal com sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa ou sinais de metástase hepática.
- Sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva (Ca de colo direito)
112
Local mais comum de metastase do CA colorretal
figado!
obs: segundo mais comum é o pulmão
113
duas formas de diverticulose colônica? patogenese das duas formas
(1) forma hipertônica (myochosiscoli): ocorre em dietas pobres em fibra, que aumenta a pressão intraluminal, local mais comum é o sigmoide (menor calibre do colon)
(2) forma simples em massa: se
deve à fraqueza da camada muscular por uma
alteração na composição das fibras colágenas. Ex: doença de Ehler-Danlos
114
duas complicações comuns da doença diverticular do colon?
diverticulite e hemorragia digestiva baixa.
Cerca de 25% dos pacientes com diverticulose desenvolvem diverticulite, enquanto 15% apresentam sangramento
115
Porção do colon que sangra mais facilmente nas HDB da doença diverticular?
Colon direito!
Embora os divertículos sejam mais comuns no sigmoide, a hemorragia diverticular é proveniente do cólon direito em 50-70% dos pacientes
Os divertículos do cólon direito têm maior chance de sangrar por serem maiores e terem uma base mais larga, expondo uma extensão maior da artéria penetrante à erosão (por fecalitos por exemplo)
116
segunda e terceira maiores causas de HDB? principalmente em idosos
- angiodisplasia colonica
```
As angiodisplasias são encontradas mais frequentemente no cólon; o ceco é o local mais
comum (45% dos casos). As que sangram predominam
nos idosos (> 65 anos). Os fatores de risco para angiodisplasia intestinal são: estenose aórtica, doença de von Willebrand e síndrome urêmica crônica.
```
- Câncer colorretal
117
Sequencia de procedimentos/exames para investigação diagnostica em um quadro de HDB
- Sonda nasogastrica: se sair sangue fala a favor de HDA, se for só bile a favor de HDB, se nao sair nada, fazer EDA
- EDA: localiza lesoes gastricas ou duodenais, se nao for lozalizado proximo passo é..
- Anoscopia: descartar hemorroida sangrante..
- Após tais passos (se o paciente estiver estavel hemodinamicamente) colonoscopia
- HDB contínua de grande monta - numa taxa > 0,5-1 ml/min - é uma indicação tradicional para a angiografia mesentérica seletiva
118
divertículo de Meckel - definição, epidemiologia, localização e manifestações
- Ocorre devido ao fechamento incompleto do saco
vitelino ou onfalomesentérico... Seu saco diverticular
pode ser recoberto por mucosa normal, mas em pelo menos 50% dos casos é revestido por mucosa gástrica
- mais frequente das anomalias congênitas do
aparelho digestivo, ocorrendo em 2% da população
- “boca” do divertículo é larga, seu comprimento atinge aproximadamente 5 cm e se origina na borda antimesentérica do íleo, a aproximadamente 45-60 cm da valva ileocecal
- O ácido clorídrico secretado pela mucosa gástrica
ectópica causa uma úlcera péptica do íleo, provocando sangramento em 25-50% dos casos;
- anemia ferropriva inexplicada ou com hemorragia digestiva baixa
- diverticulite do divertículo de Meckel (em 10-20%
dos casos)
119
Sinais ao exame fisico que podem indicar apendicite (7)
1. Blumberg – descompressão dolorosa indicando irritação peritoneal.
2. Rovsing – dor na fossa ilíaca direita quando se comprime a fossa ilíaca esquerda.
3. Lapinsky – dor à compressão da fossa ilíaca direita enquanto o paciente eleva o membro inferior esticado.
4. Lenander – diferencial das temperaturas axilar e retal maior do que um grau (isto é, a temperatura retal encontra-se mais elevada do que comumente é, quando comparada com a axilar).
5. Sinal do psoas – dor à extensão da coxa direita seguida de sua abdução, com o paciente deitado sobre o seu lado esquerdo.
6. Sinal do obturador – dor em região hipogástrica
ao realizar a rotação interna e passiva da coxa direita flexionada com o paciente em decúbito dorsal.
7. Sinal de Dunphy – dor na fossa ilíaca direita
que piora com a tosse.
120
Apendicite em situações especiais - diagnostico geralmente é tardio, pois as manifestações nesses grupos é atipica (4 grupos)
- crianças (principalmente <2 anos);
- idosos;
- Imunossuprimidos (AIDS)
- gestantes.
121
Apendicite Crônica ou Recorrente - definição e criterios diagnosticos (3)
- apendicite crônica é representada por surtos de dor abdominal em fossa ilíaca direita, recorrentes, sem presença de irritação peritoneal;
- obstrução parcial intermitente da luz apendicular parece justificar todos estes achados;
(1) história de mais de um mês com ataques recorrentes (três ou mais) de dor abdominal em quadrante inferior direito;
(2) sensibilidade à palpação no quadrante inferior
direito sem evidências de irritação peritoneal;
(3) achados radiológicos no estudo baritado, que variam de preenchimento incompleto até a não visualização do apêndice após 24h do uso do contraste.
122
Diagnostico clinico da apendicite aguda - sequencia dos desdobramentos clinicos
seguinte cronologia no aparecimento dos sintomas:
- dor abdominal difusa – anorexia/náuseas/vômitos
– migração da dor abdominal para a fossa ilíaca
direita.
-Irritação peritoneal associada à dor em FID em paciente do sexo masculino traz forte suspeita clínica para o diagnóstico de apendicite, principalmente na presença de massa palpável (plastrão).
123
Criterios do USG para apendicite aguda (5)
- apêndice não compressível (compressão exercida pelo
transdutor) ;
- apendice com 7 mm ou mais de diâmetro anteroposterior;
- presença de apendicolito;
- interrupção da ecogenicidade da submucosa;
- massa ou líquido periapendicular.
Uma imagem ultrassonográfica que eventualmente
é observada, conhecida como imagem em alvo, é altamente sugestiva de apendicite aguda
124
Diagnosticos diferenciais de apendicite aguda (9)
- linfadenite mesenterica: crianças com historico de infecção viral (IVAS)
- intussuscepção intestinal, a diverticulite de Meckel e
as gastroenterites - pré-escolares
- GO: DIP, gravidez tubaria rota, rotura de folículo ovariano, torção de cisto ovariano,
- doença de Chron;
- diverticulite aguda à direita (cólon direito);
- Úlcera péptica perfurada;
- Pielonefrite aguda e litíase urinária
125
ATB na apendicite aguda
- Em casos onde não houve perfuração do apêndice,
antibióticos com cobertura para germes Gram-negativos e anaeróbios são administrados em apenas uma dose.
Esta medida é suficiente para prevenção de infecção de sítio cirúrgico.
- Na presença de gangrena ou perfuração, administração de antimicrobianos deve continuar
no pós-operatório até o paciente ficar afebril.
126
Qual fistula mais encontrada na diverticulite?
Fistula colovesical
obs: a dierticulite aguda é a principal causa de fistula colovesical
127
Como suspeitar de diverticulite?
A diverticulite deve ser suspeitada em todo paciente que desenvolva dor em QIE, que piora com defecação, e que eventualmente está associada com sinais de irritação peritoneal e alterações do trânsito intestinal.
Ao exame, o paciente pode estar com febre, e pode haver massa palpável no local da dor. O laboratório mostra leucocitose neutrofílica e aumento de marcadores de fase aguda, como a proteína C reativa.
128
Tratamento clinico da diverticulite - casos mais leves x casos mais complicados
- Pacientes com sintomas mínimos e poucos sinais de
inflamação podem ser tratados no domicílio. Uma dieta líquida sem resíduos e um esquema antibiótico oral, com espectro para bastonetes Gram-negativos e anaeróbios, é recomendado por sete a dez dias (ex.: amoxicilina + clavulanato; ciprofloxacina + metronidazol).
- Doentes que exibem sinais de inflamação exuberante,
com febre, leucocitose com desvio, descompressão dolorosa em flanco e fossa ilíaca esquerda e região suprapúbica merecem ser internados. Nestes, o tratamento consiste em dieta zero com repouso intestinal, hidratação venosa e antibioticoterapia parenteral
129
indicações de tratamento cirúrgico DE URGÊNCIA na diverticulite (2)
1. Peritonite generalizada por ruptura de abscesso ou divertículo;
2. Obstrução intestinal total refratária (após tentativa de desobstrução com SNG + ATB)
Os demais pacientes com diverticulite irão receber algum tipo de tratamento clínico antes de uma colectomia!!!
130
Casos de diverticulite complicada que necesitarão de abordagem cirurgica (eletiva ou emergencial) - 4 casos
- abscesso (complicação mais comum) - pode ser feito tto com atb (abscessos pequenos) ou drenagem percutanea (absecessos > 3 cm) - após 4 a 6 semanas da drenagem faz-se a cirurgia
- obstrução
- formação de fístulas
- perfuração livre com peritonite generalizada.
131
Principal causa de Obstrução intestinal no adulto?
Bridas ou adesões (decorrentes de manipulações
| cirúrgicas prévias do abdome)
132
tipo de hernia que mais causa estrangulamento de alça?
hernia femoral
133
Vôlvulos instestinais - definição, epidemiologia nos 2 tipos mais comuns
- intestino gira sobre si mesmo, provocando angulação e obstrução “em alça fechada”.
- Nestes casos, o comprometimento da vasculatura intestinal se faz de maneira muito precoce (estrangulamento)
- Os vôlvulos do delgado, considerados do intestino médio embrionário e decorrentes de má rotação intestinal
- originários do cólon, sendo o sigmoide o local mais comum, seguido pelo ceco. Os vôlvulos cecais tendem a surgir em pacientes mais jovens...
134
causas de obstrução intestinal de acordo com a faixa etária:
- Lactentes e Crianças: Intussuscepção, Hérnias Externas e o “bolo” de Ascaris.
- Adultos: Aderências (causa mais comum de obstrução intestinal do adulto), Hérnias e Neoplasia Maligna do Cólon (causa mais comum de obstrução do intestino grosso).
135
Manifestações clinicas da Obstrução Mecânica de Delgado
- Dor abdominal em cólica, na região média do abdome, decorrente das contrações de luta do intestino;
- vômitos, que são tanto mais precoces quanto mais alta for a obstrução – quando a obstrução ileal é alta, os vômitos inicialmente contêm bile e muco, enquanto na obstrução ileal baixa, os vômitos tendem a ser fecaloides (cor marrom-alaranjada, odor fétido) resultante da excessiva proliferação bacteriana.
- obstrução mecânica completa, é esperada a constipação e a parada na eliminação de gases.
- Na obstrução parcial, entretanto, podemos encontrar um quadro de diarreia, conhecido como diarreia paradoxal
136
Sinais que fazem pensar e estrangulamento de alça, num quadro de obstrução intestinal (5)
- Taquicardia e taquipneia;
- Alterações do nível de consciência;
- Oligúria;
- Febre;
- Leucocitose.
137
Manifestações clinicas da Obstrução Mecânica de Cólon
- Dor abdominal e distensão;
- Os vômitos surgem mais tardiamente ou mesmo não ocorrem, principalmente se houver competência da válvula ileocecal. Os vômitos fecaloides são bastante
raros.
- início insidioso dos sintomas, hiporexia e perda
de peso imotivados, história de sangramento
retal e alterações dos hábitos intestinais (constipação
progressiva, tenesmo e fezes em fitas) - sintomas atribuidos a neoplasias
- Na obstrução colônica, a constipação tem caráter
progressivo e desenvolve-se junto com a
incapacidade de eliminar gases. Por outro lado, o vôlvulo de sigmoide se apresenta de forma aguda, lembrando muito a obstrução do delgado, com dor, distensão abdominal importante e constipação.
138
quais achados comuns ao toque retal, podem ser encontrados em um quadro de obstrução intestinal?
- ampola retal totalmente livre de fezes (sinal de
Hochemberg) aumenta a suspeita de obstrução;
- A presença de sangue na luva nos faz suspeitar
de carcinoma ou intussuscepção;
- Fecalomas também podem ser encontrados (especialmente em idosos e acamados) e removidos.
139
Sinais radiograficos (RX) de obstrução intestinal
distensão de alças, níveis hidroaéreos, edema de parede e parada de progressão gasosa no ponto de obstrução
- obstruções do delgado, as alças distendidas
tendem a ocupar uma posição mais central;
- o desenho das válvulas coniventes que ocupam
quase todo o diâmetro da alça.
- A ausência de ar no cólon pode ser observada.
Este achado caracteriza uma obstrução completa de delgado;
- obstruções do cólon com válvula ileocecal competente, notamos distensão deste segmento, que ocupa a periferia das radiografias de abdome.
- As haustrações colônicas ocupam apenas uma parte do diâmetro transverso da parede.
- A ausência de gás na ampola retal pode ser notada em casos de oclusão completa desse segmento.
- volvulo de sigmoide: bico de passaro
140
Tratamento clinico das obstruções intestinais
- sucção nasogástrica, dieta zero e hidratação venosa utilizando soro fisiológico com o intuito de elevar a pressão venosa central a níveis normais
- Antibioticoterapia com cobertura para bactérias Gram-negativas e anaeróbios deve ser iniciada, sobretudo na existência de sinais indicando estrangulamento
141
síndrome de Ogilvie - definição
pseudo-obstrução colônica aguda, também
conhecida como síndrome de Ogilvie, tem
como apresentação clínica uma dilatação marcante
do cólon. As condições associadas incluem ventilação mecânica, infarto agudo do miocárdio e sepse
142
Abdome agudo que evolui com acidose metabólicas - no que devemos pensar nesta situação?
isquemia intestinal!
143
As principais condições relacionadas à vasoconstrição
| arteriolar mesentérica? condições clinicas + drogas utilizadas que desencadeiam vasoespasmo esplancnico
- choque,
- ICC,
- hipóxia grave
- uso de determinadas drogas: como diuréticos, a cocaína, e, principalmente, o digital.
144
regiões do cólon mais atingidas pela isquemia? (2)
“divisoras das águas”: flexura esplênica e retossigmoide
145
CAUSAS DE ISQUEMIA COLÔNICA (8)
- Choque: anafilático, séptico, cardiogênico, hipovolêmico...
- Estrangulamento de alça: volvo, hérnia;
- Drogas: cocaína, vasopressina, digital, ACO, AINE, sumatriptano, aminas vasopressoras, penicilina, danazol,
imunossupressores, antipsicóticos...
- Embolias: ateroembolismo por colesterol, mixoma atrial...
- Trombofilias;
- Colonoscopia ou enemas;
- Cirurgias ou procedimentos, que interfiram com o território da A. Mesentérica inferior (aorta, ginecológicas...);
- Miscelânea: trauma, amiloidose, anemia falciforme, vasculites, hemotransfusões, infecções intestinais.
146
Classificação de Hinchey para diverticulites
1) abscesso paracolico pequeno confinado ao mesentério do colo
2) abscesso grande, distante, localizado na pelve ou retroperitonio
3) peritonite purulenta decorrente da ruptura do abscesso
4) peritonite fecal decorrente da perfuração de um divertículo não inflamado
147
Exames de imagem das vias biliares, quais são os melhores em cada caso?
USG: melhor exame para litíase biliar
Colangiorresonancia: muito bom para coledocolitiase
US endoscópica: bom para lesões periampulares (neoplasias da cabeça do pâncreas por exemplo)
Colangio trans hepática percutânea: estudo da árvore biliários
CPRE: útil nas obstruções baixas, onde ainda é terapêutica
Cintilografia biliar: melhor para colecistite
Colangiografia peroperatoria: com dreno de Kehr no colédoco permite visualização da árvore biliar no PÓ
148
Contraindicação para CPRE e para colangiografia trans hepática percutânea? (2)
Colangite
| Pancreatite aguda
149
Principais complicações de colelitiase? (7)
- colecistite aguda
- coledocolitiase
- pancreatite aguda
- colangite aguda (e abscesso hepático)
- vesicula em porcelana (correlação com Ca de vias biliares )
- ileo biliar
- síndrome de Bouveret: fistula colecistoduodenal gerando obstrução política
150
Qual melhor momento para colecistectomia de gestantes com dor biliar?
Segundo trimestre
151
Manifestações clínicas da colecistite aguda
- dor em região subcostal direita ou epigastrica , que aumenta de intensidade e dura mais de 6 horas, pode irradiar para dorso
- anorexia, náuseas e vômitos
- febre, baixa. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite
- sinal de Murphy positivo
- massa palpável (20% dos casos)
152
Laboratório da colecistite aguda
1) 12 a 15 mil leucócitos
2) aumento discreto da bilirrubina, se >4 suspeitar de coledocolitiase
3) aumento discreto de FÃ e Ast
4) aumento de amilase serica (não tanto quanto a pancreatite)
153
Achados que sugerem colecistite aguda no US
1) cálculos na vesícula
2) espessamento da parede da vesícula
3) líquido perivascular
4) aumento da interface entre o fígado e a vesícula
5) sinal de murphy ao colocar o transdutor sobre a vesícula
6) aumento do diâmetro transverso do fundo da vesícula
154
Diagnósticos diferencias mais importantes da colecistite aguda (3)
1) apendicite aguda
2) pancreatite
3) úlcera peptica perfurada
155
Contraindicações para colecistectomia videolaparoscopica
- coagulopatia não controlada
- cirrose hepática terminal
- dpoc grave
- icc com fração de ejeção <20%
156
Tratamento da colecistite aguda
1) internação hospitalar
2) hidratação venosa
3) analgesia
4) dieta zero
5) antibióticoterapia parenteral (cef ou cipro +metro)
6) colecistectomia
157
3 desfechos para uma perfuração de vesícula na colecistite aguda
1) perfuração livre com peritonite generalizada
2) perfuração localizada formando um abscesso pericolecistico
3) perfuração para dentro de uma víscera oca, fistula
158
Síndrome de Mirizzi - definição
Sinais e sintomas de colecistite crônica e obstrução do colédoco (icterícia e aumento da fosfatase alcalina) decorrente de obstrução do colédoco por um cálculo impactado no cístico
159
Tipos de calculos na coledocolitiase e onde se originam?
O tipo de cálculo ajuda a determinar sua origem:
os de colesterol (amarelos) e os pigmentados
pretos são originados na vesícula biliar,
enquanto a maioria dos pigmentados castanhos
se origina nos ductos biliares.
os cálculos descobertos há mais de dois anos após colecistectomia são primários
160
Manifestações clinicas da coledocolitiase (obstruções passageiras do coledoco)
- dor do tipo biliar
- icterícia, geralmente leve a moderada
- colúria
- acolia fecal
- O prurido não é frequente
surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante
161
Laboratoriais da coledocolitiase
- hiperbilirrubinemia, com predomínio da fração direta, geralmente oscilando entre 2-5 mg/dl e dificilmente ultrapassando 10-15 mg/dl.
- A enzima que mais se eleva é a fosfatase alcalina (> 150 U/L), mas elevações moderadas das aminotransferases (> 100 U/L)
162
complicações da coledocolitiase (4)
1- Colangite bacteriana aguda;
2- Abscesso hepático piogênico;
3- Pancreatite aguda biliar;
4- Cirrose biliar secundária
163
sinais e sintomas da colangite bacteriana aguda
```
A colangite bacteriana aguda cursa com a
tríade de Charcot:
(1) dor tipo biliar,
(2) icterícia,
(3) febre com calafrios
```
164
sinais e sintomas da piocolangite (colangite supurativa
| aguda) - pentade de...
sepse e a pêntade de Reynold
| dor biliar + icterícia + febre + confusão/letargia + hipotensão arterial
165
Qual medida tomar em um paciente que esta sendo submetido a uma colecistectomia e tem suspeita de coledocolitiase?
Como regra, todo paciente com alguma suspeita de coledocolitíase, submetido à colecistectomia, deve ser submetido a uma colangiografia transoperatória durante o procedimento
166
Procedimentos para tratamento de coledocolitiase
1 - Papilotomia Endoscópica, por CPRE
2 - Cirurgia: A cirurgia de exploração do colédoco com extração de cálculos pode ser realizada por via
laparoscópica ou aberta (laparotômica). Usa-se dreno de Kehr
3 - Derivação biliodigestiva
167
PRINCIPAIS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À COLANGITE
| - causas de colangite
```
Coledocolitíase (mais comum 60%).
Tumores malignos.
Estenoses benignas.
Anastomose bilioentérica.
Procedimentos invasivos.
Obstrução por corpo estranho.
Obstrução por parasitas.
```
168
Os princípios da terapia da colangite são
1- Controlar o processo séptico (antibioticoterapia);
2- Corrigir a condição subjacente (desobstrução
biliar).
Para realizar o 2 o processo infeccioso tem que estar controlado (apirexia e melhora do hemograma)
obs: na colangite toxica (pus sob pressOU ao) a antiobioticoterapia tem que ser aliada a desobstrução imediatamente, por CPRE ou drenagem biliar trans-hepática percutânea ou coledocotomia
169
Quando suspeitar de abscesso hepatico em pacientes com colangite?
Devemos sempre suspeitar de sua presença quando um paciente com colangite não responde ao tratamento
170
Quais sao as vias que podem infectar o figado causando abscesso hepatico (5)
As bactérias podem alcançar o fígado por diferentes
vias:
− Via trato biliar (ex.: colangite) – a via mais frequente;
− Via sistema porta (ex.: pileflebite séptica, secundária à infecção pélvica ou intra-abdominal);
− Via artéria hepática (ex.: bacteremia);
− Infecção direta por foco séptico adjacente ou ferida penetrante;
− Iatrogênica (ex.: biópsia ou embolização hepática).
171
atb no abscesso hepatico
A duração mínima da antibioticoterapia deve ser de 4-6 semanas, podendo ser prolongada em casos selecionados
para gram negativos e anaerobios
cef ou cipro + metro
172
etiologia do cisto hidatico
Echinococcus granulosus
173
fatores de risco para adenomas hepatocelulares
- uso de ACO
- diabetes mellitus
- glicogenose Tipo I ou III
- gravidez
- uso crônico de esteroides anabolizantes.
174
causa principal do hepatocarcinoma
Possui como causa principal a cirrose, particularmente
quando secundária à hepatite crônica pelos vírus B ou C.
virus B: é a causa mais comum deste cancer no mundo, mesmo na ausencia de cirrose, para cancer com virus C, requer cirrose;
outros: EHNA, hemocromatose, cirrose alcoolica,
175
principal marcador sorologico para hepatocarcinoma
A Alfafetoproteína (AFP) é o principal marcador
tumoral do CHC.
Uma AFP > 20 ng/ ml em paciente com cirrose hepática já sugere CHC, embora uma reativação da hepatite viral
(por vezes subclínica) possa elevar os níveis deste
marcador entre 20-200 ng/ml
176
principais fontes de metastases hepaticas
As fontes de metástases hepáticas mais comuns
são o câncer colorretal, pulmões, mamas e tumores malignos urogenitais. Tumores neuroendócrinos no Trato Gastrointestinal (TGI) constituem outra fonte potencial.
metastases hepaticas sao mais comuns que neoplasias primarias do figado
177
Tratamento de adenocarcinoma de vesicula biliar
A única abordagem com possibilidade de cura é a ressecção cirúrgica. Radioterapia e/ou quimioterapia NÃO ALTERAM a sobrevida dos portadores de Ca de vesícula!
178
Quando realizar a colecistectomia profilática nos casos de polipos de vesicula biliar?
* Idade > 60 anos;
* Coexistência de cálculos;
* Tamanho > 1 cm ou crescimento documentado;
* Presença de sintomas;
* Colangite esclerosante.
179
Os principais fatores de risco para o colangiocarcinoma
| são os seguintes: (4)
* Colangite esclerosante primária;
* Cistos de colédoco;
* Litíase intra-hepática;
* Hepatites B e C.
180
o grupo das neoplasias periampulares inclui quatro
| doenças, a saber: podem gerar sintomas de ictericia e dor em QSD
1. Ca de cabeça de pâncreas;
2. Colangiocarcinoma distal (já que os proximais não cursam com dilatação da vesícula);
3. Ca de 2ª porção do duodeno, comprimindo a drenagem do colédoco;
4. Ca de papila de Vater.
181
exame de escolha para diagnostico de colangite esclerosante
CPRE
