Gastro-entérites parasitaires du jeune Flashcards

1
Q

amaigrissement on pert ?

A

du gras

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2
Q

incidence parasitaire selon l’âge : cryptosoridie

A

généralement :
commence à 4 jours
pic à 10 jours

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3
Q

cryptosoridium concerne quels veaux

A

très jeunes : à partir de 5 jours

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4
Q

Giarda duodenalis, Strongyloides papillosus, eimeria bovis / eimeria zuernii âge ?

A

au delà de la 2ème semaine

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5
Q

localisation des parasites gastro-intestinaux

A

cæcum : sang frais (trichuris, eimeria)
intestin grêle : sang colmaté, (toxocara, bunostomum, strongyloides, giardia)

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6
Q

taille cryptosporidies

A

très petit : 5 micromètres

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7
Q

caractéristiques protozooses cryptosporidies (4)

A

Protozooses cosmopolites, infectieuses, inoculables, & contagieuses

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8
Q

à quoi est due l’infection cryptosporidiose ?

A

Dues au développement d’Apicomplexa peu spécifiques du genre Cryptosporidium (Classe des coccidies) dans les cellules épithéliales :
• De mammifères (intestin grêle principalement) ➔diarrhées néonatales chez les ruminants
• D’oiseaux (intestin grêle, bourse de Fabricius, app. respiratoire)

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9
Q

impacts cryptosporidiose

A

– Économique pour l’élevage
– Santé publique ➔ zoonose majeure
– Diarrhée parfois grave chez les individus jeunes ou immunodéprimés

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10
Q

combien d’ovocyte de c. peut provoquer la maladie ?

A

1 seul

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11
Q

schéma cycle évolutif crypto

A

:)

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12
Q

Cryptosporidium parvum : type d’animaux, localisation, taille des oocystes, pouvoir pathogène, fréquence zoonose

A

veau nouveau né (<30j)
intestin grêle
moyens 4,63 * 4,89
diarrhée néonatale zoonose
fréquente

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13
Q

Cryptosporidium bovis : type d’animaux, localisation, taille des oocystes, pouvoir pathogène, fréquence zoonose

A

tout age, surtout post sevrage
intestin grêle
moyen 4,63 * 4,89
faible
très rare

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14
Q

Cryptosporidium ryanae : type d’animaux, localisation, taille des oocystes, pouvoir pathogène, fréquence zoonose

A

tout age surtout post sevrage
intestin grêle
petits
faible
rare

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15
Q

Cryptosporidium andersoni : type d’animaux, localisation, taille des oocystes, pouvoir pathogène, fréquence zoonose

A

adultes surtout
caillette
gros
faible (gastrite) baisse production viande lait
très rare

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16
Q

résistance des oocystes crypto

A

très élevée à de nombreux agents physiques et chimiques

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17
Q

C hominis : veaux asymptomatiques / symptomatiques ?

C parvum : veaux asymptomatiques / symptomatiques ?

A

asymptomatiques
symptomatiques

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18
Q

quand est ce qu’on traite ? crypto

A

que si signes cliniques

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19
Q

quelles espèces afectées ? crypto

A

Très large variété d’hôtes mammifères domestiques et sauvages appartenant à divers ordres
ruminants hôtes sensibles

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20
Q

transmission c. par mise bas possible ?

A

que chez les agneaux

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21
Q

quelle est la source d’infection la plus probable ?

A

environnement, adultes porteurs asymptomatiques

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22
Q

mode de transmission de crypto

A

portage mécanique par la mouche (musca domestica)
ingestion directe (léchage d‘un pelage contaminé) ou indirect (aliments et boisson contaminés) des oocystes

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23
Q

facteurs de risque de diarrhées (6)

A

• Age des animaux: 4-15 jours (<21 jours)
• Prise insuffisante du colostrum
• La saison: période des naissances
• Maladie des concentrations animales: promiscuité et confinement
• Les maladies intercurrentes (autres agents entéropathogènes) surtout lors de non vaccination
• La quantités d’oocystes ingérés :
– mauvaise hygiène (paillage, nettoyage et désinfection, vide sanitaire)
– défaut dans le point d’eau potable…

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24
Q

prévalence d’infection variable ou invariable selon les pays ?
dépend de quoi ?

A

variable
technique uitilisée et pratiques zootechniques de gestion des élevages

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25
Q

top 3 espèce les plus atteintes ? crypto

A

chevreaux
veaux
agneaux

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26
Q

sous type hypertransmissible molécule affectée ?

A

GP 60

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27
Q

incubation ?

A

• Incubation courte : de 4 à 10 jours

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28
Q

symptômes ? (3) crypto

A

• Douleurs abdominales (au début)
• Diarrhée aiguë parfois intermittente (1-2 semaines)
→jaunâtre à gris vert, nauséabonde, liquide puis mucoïde
• Déshydratation/ Faiblesse/ Dépression / abattement / anorexie

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29
Q

conséquences ? crypto (3)

A

• Conséquences sur l’état général variables ➔ Impact économique dans les élevages
• Perte de poids et retard de croissance
• Taux de mortalité faible (5-10%) en général (rarement mais parfois élevé!)

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30
Q

pathogénie (6)

A

• Infection essentiellement au niveau du jéjunum et l’iléon
• Libération des oocystes (apoptose des entérocytes): érosion de
la muqueuse & abrasion des villosités
• Augmentation de la perméabilité intestinale (fuite d’eau)
• Mauvaise digestion des aliments et perturbation du transport des nutriments (malabsorption)
• Baisse d’activité enzymatique (transport du sodium)
• Dysbiose du microbiote

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31
Q

diagnostic post mortem crypto

A

lésions microscopiques

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32
Q

diagnostic clinique et épidémiologique (6)

A
  • Diarrhée plus ou moins sévère entre 4 et 21 jours d’âge
  • Gravité plus importante chez les caprins que les bovins
  • Période des mise-bas en élevages intensifs ➔ maladie des concentrations animales
  • Aspect contagieux (au moins 30% des veaux): caractère enzootique parfois épizootique
  • Inefficacité des traitements habituels
  • Prévalence élevée (80% des élevages de ruminants)
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33
Q

diagnostic différentiel du à 4 types

A

virus
parasites
bactéries
autres diarrhées

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34
Q

diagnostic de laboratoire 4 méthodes crypto

A

méthode diphasique de concentration
ELISA
immunofluorescence
biologie moléculaire : PCR et génotypage des isolats

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35
Q

deux méthodes microscopiques diagnostique labo

A

coloration de Ziehl Nielsen modifiée
flottation

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36
Q

lésions macroscopiques crypto (5)

A

• Congestion et inflammation hémorragique du dernier tiers de l’iléon
• Abrasion des villosités intestinales
• Diminution de la taille des villosités
• Présence des parasites (formes « épicellulaires »)
• Hypertrophie des nœuds lymphatiques mésentériques

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37
Q

3 types de traitement qui existent

A

traitement symptomatique
traitement spécifique
prévention hygiène de l’élevage

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38
Q

traitement symptomatique crypto

A

réhydratation +++
protecteurs de la muqueuse gastro-intestinale : kaolin, pectates

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39
Q

traitement spécifique crypto

A

lactate d’halofuginone
sulfate de paomomycine

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40
Q

lactate d’halofuginone

A

Prévention de la diarrhée due à C. parvum diagnostiquée dans les élevages ayant un historique de cryptosporidiose➔Le traitement doit être instauré dans les premières 24 à 48 heures suivant la naissance
Réduction de la diarrhée due à Cryptosporidium parvum diagnostiqué➔Le traitement doit être instauré dans les 24 heures suivant l’apparition de la diarrhée.
➔Dans les deux cas: ↓ l’excrétion d’oocystes
• Posologie: 100 μg d’halofuginone / kg de poids vif (= 2 ml d’Halocur® / 10 kg de poids vif), une fois par jour pendant 7 jours consécutifs per os après les repas
• TA: viandes et abats: 13 jours
• Effect « cryptostatique »➔Effet « rebond » dès l’arrêt du traitement
• Il ne doit pas être administré :
➢ Chez les animaux faibles
➢ En cas de diarrhée installée depuis plus de 24 heures (action sur premier stade infectieux, notamment les stades libres (sporozoïte, mérozoïte))

41
Q

sulfate de paromomycine

A

Cryptosporidioses (C. parvum diagnostiqué):
• 100 mg/kg/jour de paromomycine (7,5mL/10 kg de poids corporel/jour) pendant 5 jours consécutifs
• ↘ diarrhées et l’excrétion des oocystes
• Le traitement doit être instauré dans les 24 heures suivant l’apparition de la diarrhée
• TA viande:
• Le veau : 110 jours ( AMM)
• Les petits-ruminants: 165 jours (cascade)

42
Q

Hygiène d’élevage … à maîtriser (… des oocystes aux désinfectants…)
vaccin commercial disponible ?
crypto

A

difficile
résistance
non

43
Q

Conduite d’élevage (7)

A

• Élevage des jeunes en bandes
• Élevage en box individuel jusqu’à l’âge de 2-3 semaines (veaux)
• Séparation immédiate (isolement) des animaux malades
• Apport du colostrum et nutrition de qualité
• Nutrition de qualité (compléments alimentaires: prébiotiques, probiotiques…)
• Mesures prophylactiques à l’égard des autres entéro-pathogènes (vaccins)
• Lutte contre les porteurs mécaniques

44
Q

Locaux lutte crypto (6)

A

• Nettoyage et désinfection très soigneuse des locaux entre les lots (KenocoxTM, Prophyl, vapeur d’eau sous-pression….)
• Environnement maintenu propre et sec
• Nettoyage quotidien du matériel, bottes et vêtements spécifiques pour les lots malades et les lots sains (transport des oocystes)
• Vide sanitaire si nécessaire (entre chaque bande si antécédents de cryptosporidiose)
• Fin de saison de mise-bas➔nettoyage et désinfection puis vide sanitaire +++
• Utilisation d’eau potable pour les animaux

45
Q

strongyloidose

A

Nématodose digestive surtout chez les jeunes

46
Q

a quoi est du strongy

A

Due aux migrations larvaires en divers tissus et organes, puis au développement dans la paroi de l’intestin grêle de femelles parthénogénétiques de petits nématodes du genre Strongyloides

47
Q

2 espèces chez les bovins de strongyloides

A
  1. S. papillosus (ovins, bovins)
  2. S. vituli (bovins)
48
Q

cycle évolutif strongy

A

Cycle évolutif homoxène mais complexe
• Mode de contamination cutanée (essentiellement) et parfois orale (par colostrum et lait)
• Phase endogène de développement migration des larves infestantes→ femelles parthénogénétiques, seules parasites→rejet d’œufs embryonnés (fèces, lait)

49
Q

épidémiologie clinique strongy

A

signes généraux (amaigrissement, anémie, fièvre)
signes digestifs (diarrhée + sang)
troubles cutanés (papules, prurit)
troubles cardiaques (rare, « mort subite »)

50
Q

diagnostic laboratoire st

A

coprologie => œufs larvés de 50 à 60 μm

51
Q

traitement st.

A

lactones macrocycliques (adultes +++)
benzimidazole (++)

52
Q

mesures hygiéniques

A

nettoyage et désinfection du sol, bonne manipulation des litières

53
Q

coccidioses digestives (3)

A

Protozooses infectieuses digestives, contagieuses
• dues à la présence et à la multiplication de coccidies du genre Eimeria spécifiques d’hôtes (Eimeria zuernii, E. bovis, entre autres) , dans les cellules épithéliales du gros intestin principalement (cycle homoxène)
• Infections latentes ou subcliniques fréquentes, chez les jeunes se traduisent par une entérite, parfois hémorragique (+ possibilité de troubles nerveux)

54
Q

eimériose
isoporose

A

4 sporocystes avec 2 sporozoides
2 sporulations (2 sporocystes avec 4 sporozoides)

55
Q

coccidies transmission sans / avec vecteur

A

sans

56
Q

embranchement coccidies

A

apicomplexa

57
Q

cycle évolutif coccidiose

A

• 3 formes de développement
• Cycles endogène et exogène obligatoires (schizogonie non auto-infectieux)
• Sporogonie dans le milieu extérieur (T° et hygrométrie élevée > 2 jours)
• Transmises par ingestion d’oocystes sporulés
• Possibilité de co-infection, sans protection croisée entre les espèces

58
Q

espèces d’eimeria ? PPT ? localisation et lésions ? pathogénicité ?

A

E bovis : 18-21
E zuernii : 15-17
ileum, cæcum, et colon lésions hémorragiques en cæcum et colon
+++

59
Q

épidémiologie coccidioses (4)

A

• Maladies des concentrations animales
• Le stress est un facteur de risque très important (signes 8 j après)
• Possible dès 15-21 jours, le plus souvent après le sevrage (6 à 18 mois)
• Souvent en été au pâturage

60
Q

forme bénigne (diagnostic clinique) coccidiose digestive

A

selles liquides ou pâteuses, Polydipsie et anorexie. Récupération rapide

61
Q

forme aiguë (diagnostic clinique) coccidiose

A

diarrhée brutale du jeune après sevrage entre 6 et 18 mois le plus souvent en été au pâturage. Fièvre, ténesme, prolapsus rectal, diarrhée hémorragique (dysenterie). Mortalité élevée.

62
Q

clinique forme aiguë coccidiose :
début (1)
état 1 à 2 jours (2)
sujets résistants, affaiblis (3) et (4)

A

1)
• Diarrhée brutale séreuse verdâtre peu évocatrice, puis diarrhée noirâtre d’odeur fétide (sang)
• L’état général reste bon et l’appétit est conservé

2)
• Dysenterie, ténesmes, prolapsus rectal. Etat général détérioré,
• Fièvre, perte d’appétit, soif intense, anémie

3)
• Atténuation des symptômes (12-15 j). La convalescence es longue

4)
• Phase terminale, aggravation, mort en 8 jours

63
Q

signes cliniques forme aiguë coccidiose bovine (eimériose)

A

phase de début : diarrhée nauséabonde, BE
phase d’état : dysentérie, fièvre, flux de sang

=> jeunes après sevrage (6-18 mois) souvent été pâturage stress

64
Q

diagnostic différentiel coccidiose bovine

A

Maladie de l’animal jeune, très rare en néonatale !!
• Diagnostic différentiel vaste : Toutes autres causes d’entérites
• Chez le jeune avant le sevrage : entérites bactériennes ou virales,
strongyloïdose
• Si troubles nerveux : méningo-encéphalite d’origine variée

65
Q

(A) Décrire les principes du diagnostic clinique et de laboratoire de la cryptosporidiose, strongyloïdose, coccidiose et toxocarose.

A

 CRYPTOSPORIDIUM :
• Diagnostique clinique :
- Diarrhée aigue parfois intermittente plus ou moins sévère du veau de 4 à 21 jours d’âge : jaunâtre à gris-vert, nauséabonde liquide puis mucoide
- Gravité plus importante chez les caprins que chez les bovins
- Période des mises-bas en élevage intensif, maladie des concentrations animales
- Aspect contagieux : caractère enzootique et parfois épizootique
- Inefficacité des traitements habituels
- Prévalence élevée
- Douleurs abdominales
- Déshydratation, faiblesse, dépression, abattement, anorexie

• Diagnostic de laboratoire :
- Méthode diphasique de concentration
- Coloration de Ziehl-Neelsen
- Flottation solution saturée de saccharose
- ELISA et immunochromatographie
- Immunofluorescence
- PCR et génotypage des isolats

 STRONGYLOIDOSE :
• Diagnostic clinique :
- dès l’âge de 10 jours
- signes généraux : amaigrissement, anémie, fièvre
- signes digestifs : diarrhée + sang
- troubles cutanés : papules, prurit
- troubles cardiaques : rare, mort subite

• Diagnostic de laboratoire :
- coprologie : oeufs larvés de 50 à 60 micromètres

 COCCIDIOSE :
• Diagnostic clinique :
- Forme bénigne : selles liquides ou pâteuses, polydipsie, anorexie, récupération rapide
- Forme aigue : diarrhée brutale du jeune après sevrage entre 6 et 18 mois, le plus souvent en été au pâturage. Fièvre, ténesme, prolapsus rectal, diarrhée hémorragique (dysenterie), mortalité élevée

• Diagnostic de laboratoire :
- Coproscopie par flottation (McMaster avec Nacl saturé) : comptage opg, identification des espèces

 TOXOCAROSE :
• Diagnostic clinique :
- troubles généraux : retard de croissance, rachitisme, mort possible dans les premières semaines suivant la naissance
- troubles digestifs : alternance diarrhée-constipation, pica, ballonnements, nausées, coliques, vomissements
- troubles respiratoires possibles

• Diagnostic de laboratoire :
- coproscopie, présence d’œufs à partir de l’âge de 3 semaines à 2-3 mois.

66
Q

diagnostic post mortem, lésions macroscopiques caractéristiques coccidioses digestives (2)

A

• Entérite catarrhale, colo-rectite hémorragique
• mise en évidence des coccidies

67
Q

(A) Expliquer les difficultés de lutte contre la cryptosporidiose et la coccidiose aiguë.

A

CRYPTOSPORIDIOSE :
o traitement symptomatique :
• réhydratation +++
• protecteurs de la muqueuse gastro-intestinale : kaolin, pectates

o traitement spécifique : difficile, inexistant, pas de traitement efficace à 100%
• halocur = Lactate d’halofuginone : prévention diarrhée dans les premieres 24h à 48h après la naissance, veux sains. reduction diarrhée : donner dans les 24h apres apparition.
- TA = 13j
- Pas d’administration chez les animaux faibles
- Pas d’administration en cas de diarrhée depuis plus de 24h
- Surdosage toxique

Sulfate de paromomycine :
- veaux diagnostiqués positifs
- dans les 24h après l’apparition diarrhée
- TA = 110j

o Prévention :
• Conduite d’élevage :
- élevage des jeunes en bande, en box individuel, séparation immédiate des animaux malades
- colostrum, nutrition de qualité, mesures prophylactiques contre autres pathogènes, lutte contre les porteurs mécaniques
• Locaux :
- Nettoyage, désinfection locaux entre les lots, et quotidiennement matériel, bottes, vêtements spécifiques entre lots malades et sains, evt propre et sec, vide sanitaire si antécédents de crypto ou saison de mise bas, eau potable

COCCIDIOSE :
Traitement spécifique :
Sulfamides +++
• sulfadiméthoxine, sulfadimidine, sulfaquinoxaline
Diaminopyrimidines
= antifoliniques potentialiseurs de sulfamides
• triméthoprim (diavéridine et pyriméthamine interdits)
=> en synergie les 2

Acétonitriles de benzène (= triazines) +++
• toltrazuril
• diclazuril

Dérivés à noyau pyrimidine
• amprolium (chimiorésistances ; pas d’AMM chez mammifères ; action anti-thiamine)

Prévention :
• Coccidiostatiques : décoquinate chez le veau sevré
• Moyens sanitaires : hygiène et désinfection locaux valeur d’eau sous pression

68
Q

traitement symptomatique c bovine

A
  • anti-diarrhéiques
  • produits de réhydratation
  • anti-anémiques
  • anti-hémorragiques

=> précoce et collectif

69
Q

prévention coccidiose

A

Coccidiostatiques
décoquinate (Deccox® prémélange et génériques), DA viande : 0j 0,5 mg / kg pdt 4 à 5 sem. chez le veau sevré

Moyens sanitaires
respect des règles d’hygiène (paradoxe chez l’agneau pendant la 1ère sem.)
désinfection des locaux (vapeur d’eau sous pression, KenocoxTM)

70
Q

giardose généralité (5)

A

• giardioses = « lamblioses »
• protozooses infectieuses, contagieuses, dues à la présence et à la multiplication de Protozoaires Flagellés peu spécifiques, du genre Giardia
• en surface de la muqueuse de l’intestin grêle proximal d’un grand nombre de Vertébrés se traduisant cliniquement par une entérite chronique
• transmises par ingestion de kystes parasitaires rejetés dans les excréments, immédiatement infectants et résistants dans l’environnement (cycle homoxène)
• Zoonose pour certains génotypes

71
Q

giardose : complexe d’espèce…
-> … génotypages

A

Giardia duodenalis
8

72
Q

giardose :
• Localisation dans la partie … (extracellulaire)
• Par gramme de fèces : Jusqu’à …

A

antérieure de l’intestin grêle

10 millions de kystes infectants

73
Q

diagnostic épidémiologique giardose

A

effectif de jeunes bovins (4-6 mois)

74
Q

diagnostic clinique giardose

A

entérite chronique ou arrêt de croissance (mais bon
état général)

75
Q

diagnostic différentiel giardose

A

autres entérites des jeunes parasitaires (ex.coccidiose)

76
Q

diagnostic de laboratoire giardose

A

Coproscopie (sédimentation, flottation)
méthode immunoenzymatique Immunofluorescence directe

77
Q

(B) Nommer les stratégies de lutte contre la giardiose, la trichurose et la bunostomose.

A

GIARDOSE
Fenbendazole
Albendazole
= destruction des kystes

• Désinfection de l’environnement (vapeur d’eau sous pression, Ammoniums quaternaires)
• Précautions pour les propriétaires et professionnels

TRICHUROSE
- Lactones macrocycliques
- risques plus élevés en stabulation, curage fréquent, surveillance parasitaire

BUNOSTOMOSE
- Lactones macrocycliques, benzimidazole
- Risques plus élevés en stabulation, curage fréquent, éviter les litières humides, surveillance parasitaire (numération trop importante) car difficile à traiter, vermifuge des mères

78
Q

ascaridose généralités

A

• L’ascaridose = nématodose due aux migrations dans l’organisme puis à la présence dans l’intestin grêle d’ascarides de la famille des Toxocaridés et de l’espèce Toxocara vitulorum
• [roundworms, ascarids, ascaridosis]
• Clinique = troubles généraux, digestifs, parfois respiratoires infestations parasitaires habituelles chez le VEAU
• Cosmopolites : peu fréquent en France, fréquent dans zones tropicales humides. Parasite à cycle dixène (hétéroxène)

79
Q

cycle ascaridose

A

• La vache joue le rôle d’un HI et le veau celui d’un HD
• 1. Les œuf sont élimines dans le milieu extérieur. Résistantes plusieurs mois
• 2. La vache reste infestée par des formes dormantes (pas d’adultes ni d’œufs)
• 3. Larve hypobiote migre vers la glande mammaire à la fin de la gestation
• 4. Le veau ingère des larves lors de la tétée (2°-3° jour)
• 5. Les larves se développent sans migration (intestin grêle)
• 6. Une réinfection du veau à partir de l’environnement contaminé est possible

80
Q

diagnostic clinique ascaridose (4)

A

• troubles généraux : retard de croissance, rachitisme, mort possible dans les premières semaines suivant la naissance
• troubles digestifs : alternance diarrhée - constipation, ballonnements, pica, nausées, coliques, vomissements
• complications : occlusion, perforation, surinfections
• troubles respiratoires possibles (éosinophilie)

81
Q

Diagnostic de laboratoire ascaridose

A

coproscopie, présence d’œufs à partir de l’âge de 3 semaines jusqu’à 2-3 mois

82
Q

autopsie ascaridose

A

Présence de Toxocara vitulorum dans l’intestin grêle (30 cm de long)

83
Q

traitement ascaridose

A

• Benzimidazoles, lactones macrocyclique et lévamisole

84
Q

prévention traitement ascaridose

A

• éradication de l’ascaridose dans l’élevage atteint.
• Lévamisole possible dès l’âge de 10-15 jours en raison de sa très bonne activité sur les stades immatures

85
Q

2 autres nématodoses digestives du veau

A

trichurose
bunostomose

86
Q

généralités trichurose

A

= nématodose due à la présence dans le caecum et le colon des bovins de parasites hématophages : Trichuris globulosa (ordre Spirurida, cycle homoxène)

[whipworm]

Répartition cosmopolite : fréquent en France mais généralement avec infestation faible

87
Q

bunostomose généralité

A

• = nématodose due à la présence dans l’intestin grêle des bovins de parasites hématophages : Bunostomum phlebotomum (ordre Strongylida, cycle homoxène)

• [hookworm]

• Répartition cosmopolite : principalement dans pays tropicaux, assez rare en France.

88
Q

cycle trichuris

A

• Grande spécificité
• œufs infestants en 3-4 sem.
• longévité des adultes (12-18 mois)
• grande résistance des œufs
• période prépatente = 3-4 mois

89
Q

cycle bunostonum

A

• larves L3 infestantes en 5-6 jours
• infestation par voie cutanée
• période prépatente = 2 mois

90
Q

épidémiologie trichuris et bostonium

A

Veaux de plus de 2 semaines, plutôt jeunes bovins de 5 mois ou plus (le plus souvent en stabulation)

91
Q

clinique trichurose

A
  • Diarrhée parfois hémorragique
  • Anémie
  • Amaigrissement
  • Baisse d’état général, voire mort
92
Q

clinique bunostomose

A
  • Diarrhée
  • Anémie
  • Amaigrissement, parfois cachexie
  • Baisse d’état général, voire mort
93
Q

diagnostic de labo trichurose et bun.

A

coproscopie

94
Q

diagnostic post mortem trichu

A
  • Lésions sur le caecum, plus rarement sur le colon (typhite parfois hémorragique)
  • Vers fixés dans la muqueuse
95
Q

diagnostic post mortem bunostomose

A
  • Identification des adultes à l’autopsie (jejunum, îleon)
96
Q

traitement et prévention trichurose

A

• Traitement
lactones macrocycliques

• Prévention
risques plus élevés en élevage en stabulation, curage fréquent
surveillance parasitaire

97
Q

traitement et prévention bunostomose

A

Traitement
• lactones macrocycliques et benzimidazoles (surveiller les résistances)
Prévention :
• risques plus élevés en élevage en stabulation, curage fréquent
• Éviter les litières humides
• surveillance parasitaire

98
Q

(A) Mentionner les parasites impliqués dans une diarrhée du jeune ruminant.

A

Cryptosporidium parvum :
- Très fréquent
- 4j à 3 semaines
- Ingestion des oocystes dans l’eau, nourriture, par léchage (+ mouche)
- Douleurs abdominales, fièvre, diarrhée en mayonnaise, abattement, anorexie, déshydratation

Strongyloidus papillosus (BV et OV), Strongyloidus vituli (Bv) :
- Moins fréquent
- Dès 10 j
- cutanée, parfois orale si colostrum contaminé
- Diarrhées subaiguës pâteuses, papules, prurit, amaigrissement, fièvre, anémie

Eimeriose bovis, Eimeriose zuernii :
- Fréquent
- Dès 15-21 jours
- Orale : ingestion d’oocystes sporulés
- Selles liquides, polydipsie, anorexie à diarrhée brutale et hémorragique, fièvre, prolapsus rectal

Giardia duodenalis :
- Peu fréquent
- Dès 15j, le plus souvent chez les jeunes de 4-6 mois
- Via les matières fécales : ingestion de kystes parasitaires
- Entérite chronique, arrêt de croissance, pas de diarrhée aigue

Toxocara vitulorum :
- Peu fréquent
- Dès 15j : le plus souvent chez le jeune de plus de 6 mois
- orale : lait de la mère
- Retard de croissance, rachitisme, alternance diarrhée - constipation, vomissements, coliques, surinfections, perforations

Trichuris, Bunostomus:
- Fréquent mais faible infestation
- A partir de 2 semaines : chez le jeune de 5 mois ou plus
- Orale (T), Cutanée (B)
- Diarrhée (parfois hémorragique T), anémie, amaigrissement (cachexie B)

99
Q

(B) Décrire les principes du diagnostic épidémiologique, clinique et de laboratoire de la giardiose, de la trichurose et de la bunostomose

A

GIARDIOSE
• Diagnostic clinique :
- entérite chronique ou arrêt de croissance, bon état général

• Diagnostic épidémiologique :
- effectif de jeunes bovins (4-6 mois)

• Diagnostic de laboratoire :
- Coproscopie : sédimentation, flottation avec ajout de lugol
- Méthode immunoenzymatique
- Immunofluorescence directe

TRICHUROSE, BUNOSTOMOSE
• Diagnostic clinique :
- Diarrhée (parfois hémorragique T)
- Anémie
- Amaigrissement (cachexie B)
- Baisse d’état général, voire mort

• Diagnostic épidémiologique :
- veaux de plus de 2 semaines, jeunes bovins de 5 mois ou plus (stabulation)

• Diagnostic de laboratoire :
- Très reconnaissable à sa forme très particulière (ballon de rugby)