GASTROENTEROLOGIA Flashcards

(114 cards)

1
Q

Diferenciação da clínica de disfagia por condução e transferência

A
  • Condução: sensação de entalo. Relacionado aos 2/3 inferiores do esofago - mm liso
  • Transferência: sensação de engasgo. Relacionado ao 1/3 superior do esôfago - mm estriado esquelético

Esofago não tem serosa

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2
Q

Estreitamentos anatômicos do esôfago:

A
  1. M. Cricofaringeo
  2. Broncoaortico
  3. Diafragma
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3
Q

Defina acalasia e principais causas:

A

Destruição do plexo mioenterico de Auerbach e não relaxamento do EEI na maioria das vezes por causas primarias idiopáticas e, menos importante, secundarias (chagas).

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4
Q

Diagnostico e estadiamento acalasia:

A

ESOFAGOMANOMETRIA (PADRÃO OURO)
EDA (afasta CA)
ESOFAGOGRAFIA (estagiar e guiar tratamento):
I < 4cm - nifedipino / nitrato
II 4 a 7cm 3 III 7 a 10cm - dilatação pneumática +- botox OU cardiomiotomia a Hellen Pinnot OU POEM
IV > 10 cm (pré maligno) / dolicomegaesofago - esofagectomia

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5
Q

Esôfago em saca rolhas pode ser característica de qual patologia?

A

Espasmos esofagianas distais (DD IAM)

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6
Q

Tratamento de ZENKER (herniacao mucosa e submmucosa sobre triangulo de Killian devido a hipertonia do cricofaringeo):

A

< 2cm = miotomia cricofaringeo
2-5cm = miotomia + diverticulopexia. Se maior que 3 posso fazer Dohlman (septotomia endoscópica, sendo o mais praticado atualmente).
> 5 = diverticulectomia

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7
Q

Corpo esôfago estreitado com disfagia intermitente para comida grande (síndrome Steak House). O que e?

A

Anel de SCHATZKI.

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8
Q

Qual a diferença entre os FR do adenocarcinoma (terço distal) e do escamoso (mais comum, acometendo terço proximal e medio)?

A

Escamoso EXTERNO X adenocarcinoma (obesidade > DRGE > Barret)

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9
Q

Diagnostico e tratamento de CA de esôfago?

A

— T1A precoce - mucosectomia
— T4b ou M1- paliação

Restante: esofagectomia +- QT/RT neo

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10
Q

Tratamento DRGE (relaxamento transitório EEI e, menos comumente, hipotonia):

A

— Medidas gerais
— IBP por 8 semanas (retorno em 2semaans e se ao melhorou dobro dose)
— Cirugia: refratários, recorrentes e complicados
1) Total 360 ou Nissei (manometria normal)
2) Parcial POST (Toupet para trás) ou ANT

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11
Q

Quando fazer EDA na DRGE?
E pHmetria?

A

Sinal de alarme (exp: vômitos), > 40 anos

A pHmetria deve ser feita em sintomas atípicos (ppt sintomas respiratórios, como tosse)

LEMBRE: o padrão our para diagnostico e a própria resposta ao tratamento com IBP.

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12
Q

A DRGE é caracterizada através de evidencias conclusivas pelo Consenso de Lyon. Quais são essas características?

A
  • LA C e D
  • TEA > 6%
  • Estenose esofágica
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13
Q

O esôfago de Barret (metaplasia intestinal) deve ser acompanhado por EDA por ser condição pré maligna. Como é feito esse acompanhamento?

A

— sem displasia de 3 a 5 anos
— displasia de baixo grau = avaliação endoscopica ou 12 em 12 meses
— alto grau / CA in situ = ablação ou esofagectomia
— A partir de T1b, ou seja, adenocarcinoma = esofagectomia.

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14
Q

Caracterize os 3 tipos de hérnia hiatal:

A

I deslizamento JEG
II rolamento fundo gástrico
III mista

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15
Q

Quais são as três vias de produção ácida?

A
  1. Gastrina produzida pelas G estimula parietais com HCl
  2. Histamina
  3. N. Vago
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16
Q

Qual substancia é produzida pelas células D e qual sua função?

A

SOMATOSTATINA.

INIBE GASTRINA.

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17
Q

H.pylori e AINE são as principais causas de DUP. Qual a consequência do uso exagerado de AINE?

A

Inibição da COX I cursando com redução de prostaglandinas que fazem proteção gástrica.

LEMBRE SE QUISER: h.pylori no começo fica só no antro, inibindo principalmente as células D, cursando com menos somatostatina > aumento gastrina > hipercloridria. Depois a infecção dissemina, todas as células acometidas, menos ácido e menos defesa = hipocloridria.

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18
Q

DIAGNOSTICO DUP:

A

Presunção: jovem sem sinal de alarme
EDA + biópsia: úlcera gástrica > 45a ou sinal de alarme
EDA only: ulcera duodenal >45a ou sinal e alarme

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19
Q

TRATAMENTO DUP:

A

IBP 4-8 semanas

DISPEPSIA = PROCURAR H. PYLORI (EDA ou métodos não invasivos como urease e antígeno fecal)

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20
Q

TTO DUP:

A

CAO - 14 DIAS
CLARITRO 500MG 12/12
AMOX 1G 12/12
OMEPRAZO20MG 12/12

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21
Q

O CONTROLE DE CURA DEVE SEMPRE SER FEITO. COMO?

A

DEPOIS DE 4 SEMANAS APÓS TRATAMENTO COM MÉTODOS NÃO INVASIVOS.

No caso de úlcera gástrica, diagnosticada por EDA, nova endoscopia deve ser feita.

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22
Q

Qual a classificação de Johnson e qual o tratamento para cada uma das ulceras?

A

I (pequena curvatura) = hipoCl - antrectomia + B1

II e III (corpo e pré pilórica) e DUODENAL = hiperCl - vagotomia + antrectomia + B2

IV (pequena curvatura alta) = hipoCl - gastrec subtotal + Y de Roux

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23
Q

Quais são as 3 síndromes pós gastrectomia?

A
  1. Dumping precoce (vasomotores) ou tardio (tríade de Whipple da hipoglicemia)
  2. Síndrome da alça aferente (obstrução) = ocorre só em B2, cursando com dor ao alimentar melhorando após vomito.
  3. Refluxo alcalino (dor continua e vomito sem melhora). Transformo B2 em Y Roux.
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24
Q

Do que se trata técnica de Graham?

A

Utiliza na perfuração de ulcera quando menor que 2cm, sendo realizado ráfia + patch omental.

OBS: sinal de Jobert pode estar presente (timpanismo hepático).

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25
FR para adenocarcinoma gástrico (marcador CA 72.4): LEMBRE 90% DE CURA SE DESCOBERTA INICIAL.
Sangue A (DIFUSO) Anemia perniciosa E. Barr Gastrectomia H.Pylori crônico > gastrite atrófica (INTESTINAL)
26
Quais os tipos de classificação do adenocarcinoma (micro e macroscópica)?
MICRO = LAUREN 1. Intestinal (mutação APC): micro instabilidade de satélite, mais frequente no homem. 2. Difuso (falta e-caderina): anel de sinete, mais frequente na mulher. MACRO = BORMANN I: pólipo II: ulcera definida III: ulcera infiltrada (mais comum) IV: infiltrado difuso (pode evoluir para linite plástica)
27
Sinais semiológicos que indicam doença avançada adenocarcinoma:
Maria José: umbigo Irish: axila esquerda Virchow: supaclavicular esquerdo Blummer: prateleira retal
28
V OU F: no estadiamento a partir de T2, a videolaparoscopia muda estadiamento em 40% dos casos.
VERDADEIRO. TC tórax, abdome e pelve devem ser feitos + USG para avaliar T e estimar N.
29
QUAL O TRATAMENTO DO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO?>
Intestinal: gastrectomia + linfadenec D2 com 6cm de margem Difuso: gastrectomia + linfadenec D2 com 8cm de margem M1 PALIAÇÃO!
30
Quando pode ser feita mucosectomia endoscopia em adenocarcinoma gástrico?
T1a = bem diferenciado imitado a mucosa, não ulcerado, sem invasão linho vascular e menor < 2cm.
31
Definição de câncer gástrico precoce?
Limitado a mucosa e submucosa independentemente de acometimento linfonodo. OLHA T independente de N.
32
Outros tipos de câncer gástrico que não adenocarcinoma?
A. LINFOMA MALT = trato H.Pylori B. Linfoma difuso de grandes células B C. GIST: acomete células de Cajal do plexo mioenterico, sendo necessário ressecção sempre que > 2cm . Como metástase linfonodal é raro, não preciso tirar linfonodo. Se a meter apêndice e for < 1m, apendicectomia simples cura.
33
ULCERA DE CUSHING
TCE
34
MIOARRITMIA OCULOMASTIGATORIA É PATOGNOMÔNICO DE QUAL PATOLOGIA?
DOENÇA DE WHIPPLEI (mioarritmia + artralgia + desabsorção) bactéria BGN que acomete homens da roca e deve ser tratada com ceftriaxona + um ano de bactrim (sulfametoxazol/trimetropim).
35
Manifestações DOENÇA CELÍACA?
Crianças de 6 a 25 meses com alteração TGI crônica (diarreia ou constipação), podendo cursar com manifestações extra intestinais (dermatite herpertiforme, anemia ferropriva refrataria, psiquiátricas), alem de atrofia glútea e outros mil.
36
V ou F? A doença celíaca está frequentemente associada a Down e Turner, alem de aumentar o risco de linfoma e adenocarcinoma intestinal.
VERDADEIRO.
37
Como é feito o diagnostico?
Anti transglutaminase tecidual IgA + biópsia duodenal (linfócitos + atrofia vilosidades + hiperplasia criptas). Se quadro típico e IgA negativa, suspeitar de deficiência e solicitar IgA total + IgG. REEPTIR EDA EM 3 A 12 MESES PARA CONTROLE!!!!!!!!
38
Quando o diagnostico pode ser feito sem EDA?
Quando antitransglutaminase A vem 10x ou mais o VR ou antiendomisio igA + em segunda amostra de sangue (é o mais especifico). LEMBRE: HLADQ2 E DQ8 TEM VPN ALTO, ou seja, exclui se negativo.
39
Principais características e diagnóstico da Doença de Crohn:
DC pode acometer desde a boca até o ânus, frequentemente o íleo distal (80%) e poupando o reto. Comum em países desenvolvidos. Sintomas incluem estenoses, fístulas e lesões de “pedras de calçamento”. Eritema nodoso e episclerite estão ligados à atividade da doença. Diagnóstico: ileoscopia com biópsia, calprotectina fecal (alto valor prognóstico e útil para diferenciação de SII). Fator de risco: tabagismo. Sorologia: ASCA+ em Crohn.
40
Características principais e relação com tabagismo da RCU?
RCU acomete a mucosa do reto com progressão contínua, poupando o ânus e podendo afetar o íleo com ileíte de refluxo. Tabagismo é fator protetor para RCU. Apresenta pseudopólipos e abscessos crípticos na biópsia. Associa-se com CEP e p-ANCA+. Rastreamento de CCR: ileocolonoscopia anual a partir de 8 anos do diagnóstico.
41
Tratamento clínico e indicação cirúrgica para DC e RCU:
— 5-ASA (mesalazina) para ataque e manutenção em RCU. — Corticoides apenas no ataque, não sendo necessário pulsoterapia. — Imunomoduladores eficazes: -metotrexato indicado apenas para Crohn). -anti-TNF-alfa exige precaução com estrongiloides. Cirurgia indicada apenas para casos refratários ao tratamento clínico.
42
Qual ATB é comumente associado a colite pseudomembranosa por clostridium difficile (virulência pelas toxinas A e B nas fezes cursando com odor característico e geralmente sem sangue) e qual a conduta?
Todos, mas principalmente clindamicina. Troco por vanco > fidaxomicina > metronidazol. Após 4º episódio = transplante fecal.
43
Quando entrar e qual ATB usar em GEA (frequentemente por BGN, como E.coli)?
Ciprofloxacino (fluorquinolona) 500mg 12/12 por 3 a 5 dias se: -sangue nas fezes (=desinteria) -febre > 38,5 -6 ou mais episódios em 24hrs
44
Empilhamento de moedas e espinhas de peixe sertão comumente associadas a obstrução de qual segmento intestinal?
Empilhamento = delgado (distensão central) Espinhas = haustracoes = cólon (distensão periferica)
45
Defina tríade de Rigler:
Aerobilia + distensão + calculo que pode ocorrer no ileobilar (obstrução intestinal mecânica). OBS: após CPRE aerobilia é comum!
46
Tratamento obstrução instestinal mecânica e funcional?
MAIORIA DAS VEZES SUPORTE (dieta zero, SNG e hidratação). Cirurgia se 48h de suporte e ausência de resposta ou se sinais de complicações (peritonite).
47
Do que se trata a síndrome de Bouveret?
Colecistite por calculo fistulizando para estômago e calculo impactando no piloro.
48
Quais as duas causas de obstrução do delgado mais comuns?
BRIDA E ILEOBILIAR
49
QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE OBSTRUÇÃO MECÂNICA DO CÓLON?
NEOPLASIA. Seguida de volvo e doença diverticular.
50
Como manejo volvo (grau de café / U invertido)?
Não complicado = descompressão endoscópica. Devido a alta chance de reicidiva, sempre fazer sigmoidectomia. Complicado = sigmoidectomia direto.
51
Qual o local mais comum de perfuração das obstruções em aça fechada com válvula ileocecal competente?
CECO (parede fina).
52
Nas crianças de 3 a 6anos, qual a causa mais comum de obstrução mecânica?
Intussepção que ocorre mais comumente na válvula ileocecal.
53
Qual o nome do composto hiperosmolar que pode ser usado em BRIDA para reduzir edema e melhorar peristalse?
GASTROGAFINA.
54
Sinais e sintomas intussepção
-Fezes em framboesa (demais quadros de obstrução raramente sangram) -massa em salsicha
55
Como a intussepcao pode aparecer no USG?
Imagem em alvo e pseudorim.
56
Tratamento intussuscepcao:
ENEMA (diagnostico e terapêutico ao empurrar o íleo). Há risco de perfuração.
57
Qual a ordem de retorno dos segmentos intestinais após quadro de íleo paralítico (obstrução funcional que pode ser fisiológica no pós op ou por causas secundárias, como DHE)?
DELGADO - RHA ESTÔMAGO - FOME CÓLON - EVACUA
58
Fisiopatologia da pseudobstrução colônica ou megacólon funcional ou OLGILVIE e manejo:
EXCESSO SIMPÁTICO X supressão parassimpático em doenças graves (exp:sepse) acometendo principalmente CECO E CÓLON D. SUPORTE. Se não melhorar em 72h ou ceco > 12cm = NEOSTIGMINA (monitorizar: atenção a bradicardia por ser anticolinesterasico). Se não responder: descompressão colonoscopica e por ultimo cecostomia.
59
Quais as causas de isquemia mesentérica aguda e os respectivos tratamentos alem da hidratação + dieta zero e do antibiótico (risco de translocacao)?
1º embolia (+ comum) ou trombo arterial = heparina + embolectmia/trombectomia 2º vasoconstrição - paparevina 3º trombo venoso - heparina
60
Isquemia mesenterica crônica: EXAME MANIFESTAÇÃO MANEJO
ANGIOGRAFIA OU ANGIOTC DOR DEPOIS DE COMER (ANGINA) JOVEM = REVASCULARIZA E TACA STENT NO VEIO.
61
Outro tipo de doença vascular intestinal alem da isquemia mesenterica:
COLITE ISQUEMICA (é a isquemia intestinal mais comum). Só pra saber rs: é um tipo de isquemia mesenterica também, alem da aguda e da crônica. Pode simular RCU ao cursar com mucosite sem sofrimento da alça e manifestando com diarreia mucosanguinolenta, febre e distensão.
62
Clister opaco demonstrando thumbprinting indica qual patologia?
Colite devido ao edema e hemorragia da parede.
63
Colite isquemica (comum após cirurgia de aneurisma de aorta devido a clampeamento da AMI) - diagnostico e tratamento:
Retossigmoidoscopia ou colono demonstrando mucosa inflamada, alem do clister podendo cursar com thumbprinting. Tratamento = suporte. Colectomia parcial se: -peritonite -hemorragia -colite fulminante ou refrataria
64
Quais são as características e tratamento da apendicite na gravidez?
- mais comum no 1º e 2º TRI. - apêndice afasta da parede abdominal = sinais clínicos clássicos podem não estar presentes. Além disso, o deslocamento cranial do apêndice pode dificultar o diagnóstico e levar a DD com cólica biliar. - se USG inconclusivo, usar RNM. - apendicectomia videolaparoscópica
65
Sobre a fisiopatologia e os aspectos clínicos relacionados à apendicite aguda, analise as assertivas abaixo e marque V (verdadeiro) ou F (falso): 1. ( ) Fecalito é a principal causa de obstrução do apêndice em adultos. 2. ( ) Em crianças menores de 6 anos, a hiperplasia linfoide é uma causa possível de obstrução do apêndice, sendo considerada por muitos, a principal. 3. ( ) A dor periumbilical mal localizada é associada à irritação do peritônio visceral. 4. ( ) O sinal de Lenander é caracterizado por dor que piora com a tosse. 5. ( ) Quando o apêndice retrocecal irrita a bexiga por contiguidade, o exame de urina (EAS) pode apresentar alterações.
1. Verdadeiro 2. Verdadeiro. 3. Verdadeiro 4. Falso: o sinal de Lenander não está relacionado à dor com tosse (isso caracteriza o sinal de Dunphy). Lenander refere-se à diferença ≥1°C entre a temperatura retal e a axilar. 5. Verdadeiro.
66
Sobre o diagnostico de apendicite aguda, marque V ou F: 1. ( ) Alvarado de 7 ou mais posso indicar apendicectomia. 2. ( ) Assim como nas gestantes, em criança o primeiro exame deve ser USG, mostrando o sinal do alvo. 3. ( ) os sinais de apendicite na TC são: espessamento >3mm, borramento de gordura, apendicolito e abcesso 4. ( ) No Alvarado, dor em FID e leucocitose, diferente dos demais critérios, possui peso de 2 e Alvarado de 0 a 3 indica baixa probabilidade. 5. ( ) Lindadenite mesenterica não é importante DD, principalmente em crianças, assim com o divertículo de Meckel.
Falsas: 3. O espessamento de parede deve ser maior de 7mm 5. V - A linfadenite mesentérica é um diagnóstico diferencial frequente, especialmente em crianças, geralmente associada a IVAS. O divertículo de Meckel é uma causa de dor abdominal aguda semelhante à apendicite, sendo um diagnóstico diferencial importante.
67
Quais as condutas que se seguem? A - apendicite simples B - apendicite tardia / > 48h
A = apendicectomia + ATB profilaxia ISC B = IMG obrigatória. Se nós houver complicação = simples. Se complicada: A) abcesso: drenagem + ATB terapia + colono 4-6 semanas depois para afasta câncer +-apendicec tardia 2) fleimão: ATB terapia + colono após 4-6 semanas +- apendicec tardia 3) peritonite: laparoscopia. Laparotomia apenas se INSTABILIDADE.
68
Classificação de Hinchey modificada:
0 - não complicada I - abcesso pericolico (A: fleimão / B: abcesso pericolico) II - abcesso pélvico ou a distancia III - peritonite purulenta IV - peritonite fecal
69
V ou F: ( ) Na doença diverticular, o sigmoide é o local mais importante, devido a maior pressão intraluminal, parede fina e bolo fecal + endurecido. ( ) A dieta ocidental é FR por ser pobre em fibras, cursando com fezes mais duras. ( ) QUANDO da sintoma pode cursar com hemorragia (ppt cólon E) ou diverticulite (cólon D) ( ) o diagnostico e feito por TC e a colono sempre deve ser feita logo após.
A hemorragia é sintoma de cólon direito e a diverticulite é mais frequente no cólon esquerdo. A colono deve ser feita penas 4-6 semanas depois para excluir neoplasia.
70
A única possibilidade de tratamento de diverticulite ambulatorialmente é hinchey 0, sendo o ATB indicado apenas se médico julgar necessário, uma vez que o componente inflamatório é muito mais importante. Dentr os quadro em que a internação é indicada, como maneja-los?
Internar IA pra frente. Manejo: dieta zero, hidratação, analgesia e cefalosporina 3º geração + metronidazol. INTERNAR NÃO É OPERAR.
71
Quando operar diverticulite?
Abcesso > 4cm: drenar + colono 4-6 semanas depois + sigmoidectomia eletiva Peritonite/obstrução: HARTMANN. Se peritonite purulenta (hinchey III) é possível tentar lavagem laparoscópica de cavidade e drenagem.
72
Quando fazer cirurgia ELETIVA (sigmoidectomia + anastomose primaria) em pacientes com quadro de doença diverticular dos colonos?
IMUNODEPRESSÃO INCAPACIDADE DE EXCLUIR NEOPLASIA FISTULIZAÇÃO (vesical é a mais comum). O numero de crises não e mais critério ara eletiva. Se eu tiver 60 crises no dia e não for complicada, fico tendo rsrs.
73
Quem irriga pâncreas e duodeno?
Artéria mesenterica superior e tronco celíaco (esplênica, gástrica esquerda e hepática comum)
74
Quais as principais causas de pancreatite aguda?
Litíase (se ALT 150 ou mais = VPP de 95%) Álcool e outras drogas (PPP imunossupressores).
75
Como é feito o diagnostico de PA pelos critérios de Atlanta?
Deve ter mínimo de 2 dos 3 critérios. 1º dor sugestiva 2º amilase e lipase 3x alem do LSN -lipase mais E e após 48h mais sensível -não tem relação com prognóstico -amilase salivar é a principal do organismo 3º IMAGEM: -USG útil para avaliar litíase e se necessário usg endoscópico para procurar microcálculos. -TC COM CONTRASTE apenas 72h ou se gravidade imediatamente, diferenciando entre edematosa (80% = contraste homogêneo) e necrosante (captação heterogênea. Se houver bolinhas pretas indica ar = infecção e bolinhas cinzas apenas gordura).
76
Sobre PA: 1. Qual o nome do escore do prognóstico? 2. Quais os nomes dos escores de gravidade?
1. RANSON: importante lembrar totalmente da grande lista (admissão) // para evitar sequestro de homens na urca (48h seguintes) 2. BALTAZHAR e APACHE II (apache serve para outros também, sendo que na PA acrescenta-se obesidade aos critérios). -80% edematosa leve sem falência orgânica -graves independe da associação com complicações e sim com falência organiza persistente.
77
Tratamento pancreatite aguda
-dieta zero + analgesia. Ao retornar dieta < 30% de gordura. -se causa for litíase = CVL antes da alta e se quadro associado a colangite = CPRE + papilotomia endoscópica e depois CVL
78
A PA pode evoluir com complicações precoces e autolimitadas, como coleção fluida aguda e necrose aguda extra ou intra pancreática. Ao passar de 4 semanas, quais as duas complicações possíveis e como maneja-las?
1) Pseudocisto (tardia + comum): se compressão de estruturas cursando com sintomas (plenitude, náuseas..) uso pigtail e dreno pelo estômago. 2) WON (walledofnecrosis =. Necrose encapsulada): ATB resolve maioria dos casos infectados (bolinhas pretas na TC) > se não resolver faço drenagem endoscópica ou percutânea > se não resolver, espero 3/4 semanas para esfriar processo e faço necrosectomia.
79
Diferente da PA, na pancreatite crônica, qual a principal causa em adultos? E em crianças?
Etilismo (80%) e fibrose cística, respectivamente.
80
Qual a tríade a pancreatite crônica relacionada a perda progresssiva das funções exócrinas e endócrinas alem da dor abdominal característica e do emagrecimento?
1) Calcificações 2) Esteatorreia 3) DM3c (só ocorre quando 98% do pâncreas já está destruído e deve ser tratada com metformina. Quando insulina é necessária, uso menos que em DM2 pois a pessoa NÃO tem resistência e alem disso também NÃO tem glucagon).
81
Como é feito o diagnostico de pancreatite crônica?
TC COM CONTRASTE. Atrofia + dilatação ductal. OBS: USG e RX podem mostrar calcificações se TC indisponível. E se métodos não invasivos insuficientes, podemos usar CPRE (demonstra duetos em colar de contas ou cadeia de lagos, alem de indicar qual a cirurgia adequada para o paciente se dor clinicamente intratável).
82
Como manejo pancreatite crônica?
-lipase e tripsina VO -analgesia -metformina se DM3c QUANDO precisa de cirugia: -PUESTOW ou FREY se ducto > 6mm -se não houver dilatação: descompressão endoscópica ou Whipple modificada.
83
Porque pode haver trombose de veia esplênica na pancreatite crônica?
E uma possível complicação devido ao peso do pâncreas fibrosa do, cursando com hipertensão porta segmentar.
84
Qual o tipo e o local mais comum de CA de pâncreas?
Adenocarcinoma da cabeça.
85
Principais fatores de risco CA pâncreas
Tabagismo e pancreatite crônica. Outros: idade, sexo masculino, obesidade, DM, HF.
86
Qual a tríade clássica do câncer de pâncreas?
Dor abdominal + emagrecimento + icterícia progressiva. A icterícia é colestatica verdinica, devido a compressão do colédoco intrapancreatico = acumulo de bile e vesícula palpável e indolor (COUVOISIER TERRIER).
87
Qual exame é feito para diagnostico e qual marcador pode auxiliar?
TC COM CONTRASTE. USG geralmente feito inicialmente para avaliar vias biliares devido a colestase. E USG endoscópico também pode ser útil. Se cálculos associas CPREpode ser diagnóstico e terapêutico. CA 19.9 > 37 não é especifico mas pode auxiliar.
88
Porque a biópsia, seja a transduodenal guiada por USG ou a percutânea por TC/USG, só pode ser feita se a a bordagem do câncer de pâncreas for paliativa?
Pois na curativa a biópsia pode disseminar células tumorais, não sendo indicada.
89
No CA de pâncreas a decisão entre curativo X paliativo depende de quais fatores?
Estadiamento TNM: sempre paliativo se T4 (envolvimento > 180º do tronco celíaco ou da artéria mesenterica superior) e M1. O N NÃO INTERFERE NA DECISÃO ENTRE CURATIVO X PALIATIVO.
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Malquer V ou F sobre tratamento CA pâncreas: 1. O tratamento paliativo é indicado em cerca de 80% dos casos e envolve, em casos com condição cirúrgica, a realização de derivação bileodigestiva, como coledocojejunostomia em Y de Roux, para reduzir a icterícia, e/ou gastrojejunostomia para aliviar obstrução duodenal. 2. Em casos sem condição cirúrgica, o tratamento paliativo pode envolver a colocação de stents no colédoco ou duodeno para drenagem de bile e alimentos. 3. O tratamento curativo é indicado em cerca de 20% dos casos (T3N0M0 ou menos), envolvendo cirurgia de Whipple ou CHILD com linfadenectomia, sem necessidade de terapia adjuvante. 4. Em casos curativos, a quimioterapia neoadjuvante pode ser considerada para facilitar a cirurgia, caso a ressecabilidade do tumor seja questionada.
1. Verdadeiro: O tratamento paliativo é de fato comum em cerca de 80% dos casos e envolve a coledocojejunostomia ou gastrojejunostomia em pacientes com condição cirúrgica. 2. Verdadeiro: Quando a cirurgia não é possível, a drenagem por stents no colédoco ou duodeno é uma abordagem paliativa válida para aliviar os sintomas. 3. Falso: O tratamento curativo para casos localizados (T3N0M0 ou menos) geralmente envolve a cirurgia de Whipple ou CHILD com linfadenectomia, além de terapia adjuvante, como quimioterapia ou radioterapia, dependendo da situação clínica. 4. Verdadeiro: A quimioterapia neoadjuvante é indicada para facilitar a ressecabilidade de tumores que inicialmente não podem ser ressecados, tornando a cirurgia possível após redução do tumor.
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Qual padrão ouro para colelitiase? E para colecistite?
USG: imagem hiperecoica + sombra acústica. CINTILOGRAFIA (vesícula não enche com contraste).
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Na colelitiase 85% é assintomático e se tem sintoma melhora em ate 6h. Devo sempre abordar pacientes sintomáticos. Em assintomáticos, quando a CVL será indicada?
1. Calculo > 2,5/3cm (risco de complicar com Mirizzi ou CA de vesícula) 2. Pólipo -> 1cm (= 10mm) -em pacientes com 60 anos ou mais -pólipo associado a calculo -pólipo em crescimento 3. Vesícula em porcelana (calcificação parede) 4. Calculo em paciente com anomalia congênita (aumenta risco de CA) 5. Anemia hemolítica (calculo preto recorrente) OBS: micro cálculos para prevenir pancreatite aguda não e consenso.
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Sobre colecistite marque V ou F: 1. O diagnostico é fechado pelos critérios de TÓQUIO GUIDELINES se A + B + C presentes. 2. A + B ou A + C é considerado suspeita. 3. A refere-se a inflamação local, B a inflamação sistêmica e C imagem (usg). 4. É considerada leve se nenhuma alteração, moderada se leuco > 18.000 mas sem disfunção orgânica e grave se disfunção orgânica. 5. O tratamento deve ser apenas CVL precoce.
V F. Apenas A + B é considerado suspeita. V V F. O tratamento inclui ATB contra BGN e anaeróbicos (amoxi/clav + metro) e CVL idealmente em 72 horas.
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Cite as características e as diferenças entre colecistite enfisematosa e colecistite alitiasica:
1. Enfisematosa (colecistite que evoluiu mal): ar na parede devido a infecção por clostridium = metro + CVL ou colecistostomia 2. Alitiasica (paciente grave em jejum prolongado que evoluiu com colecistite) = CVL ou colecistostomia. Pode estar associada a HIV + CMV.
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Quais as classificações da síndrome de Mirizzi?
I: compressão extrínseca ducto hepático (CVL) II: fistula acometendo 1/3 do hepático comum (ráfia + kehr) III: fistula cometendo 2/3 (coledocoplastia) IV: fistula que acomete hepático comum inteiro (coledocopastia ou derivação bileodigestiva) Va: qualquer fistula sem ileobiliar Vb: fistula + ileobiliar (enterotomia + CVL + enterorrafia/enterectomia do segmento acometido)
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Apesar de UG não ver colédoco bem, posso ver dilatação >5mm e se sorte o calculo impactado na coledocolitiase, além de classificar os pacientes de acordo com risco, definindo então, a conduta. Como é a conduta em cada situação de risco?
Alto risco (cálculo no colédoco + icterícia flutuante): CPRE diagnostica e terapêutica Médio risco (dilação >5mm): colangioRNM ou USG endoscópico Baixo: CVL + colangiografia/USG intraoperatorios Muito baixo: CVL
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Paciente em 14º DPO de CVL apresenta-se com dor abdominal, icterícia e FÃ/GGT e BD elevadas. Na colangioRNM vem dilatação leve das vias biliares mas sem sinal obstrutivo. No 18º DPO retorna com BD/a e GGT bem mais elevadas. Qual HD mais provável: colelitíase residual ou lesão iatrogenica das vias?
COLEDOCOLITIASE RESIDUAL (considero residual se ate 2 anos após cirurgia). No 14º dia o calculo relacionado a dor pode ter sido eliminado na luz intestinal não sendo visualizado na colangioRNM. Já no segundo, certamente impactou. A lesão iatrogenica seria um quadro mais súbito no pós op imediato, alem de que seria vista na RNM.
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Considere as afirmações a seguir sobre a colangite, conforme as diretrizes do Tóquio Guideline 2018: 1. A colangite é uma infecção bacteriana do trato biliar que ocorre devido à obstrução da via biliar principal, geralmente causada por tumor ou estenose, o que leva à estase biliar e ascensão bacteriana. 2. O diagnóstico de colangite pelo Tóquio Guideline 2018 inclui a presença de inflamação sistêmica, colestase e alterações imagiológicas, sendo que tanto a combinação de inflamação sistêmica com colestase (A+B) quanto a combinação de inflamação sistêmica com imagem (A+C) são suficientes para considerar o caso como suspeito ou definitivo. 3. No tratamento da colangite, o grau I é caracterizado pela tríade de Charcot (febre com calafrios, icterícia e dor abdominal), e a abordagem inicial é com antibióticos e desobstrução eletiva. 4. O grau II da colangite exige antibióticos e drenagem de urgência em pacientes com mais de 75 anos, febre superior a 39°C, BT > 5 e leucocitose superior a 12.000 células/mm³. 5. A pentade de Reynalds (tríade de Charcot, rebaixamento do nível de consciência e hipotensão) indica uma colangite grave e requer o início imediato de antibióticos e drenagem de emergência, que pode ser feita por CPRE, drenagem transhepática percutânea ou coledocostomia.
1. V 2. Falso: O diagnóstico de colangite realmente envolve inflamação sistêmica, colestase e achados imagiológicos, mas não basta a combinação de A+B ou A+C para ser considerado definitivo. É necessário que os três critérios (A+B+C) estejam presentes para que o caso seja considerado definitivo de colangite, não apenas suspeito. LEMBRE!!! Diferente da colecistite, para considerar caso suspeito tanto A + B quanto A + C aqui é valido. 3. V 4. Falso: O grau II da colangite exige antibióticos e drenagem de urgência em pacientes com mais de 75 anos, febre superior a 39°C, frequência cardíaca superior a 100 bpm e leucocitose superior a 12.000 células/mm³, mas não há uma referência a “batimento cardíaco superior a 100 bpm” no critério. O critério correto é a presença de taquicardia (>100 bpm) e leucocitose acima de 12.000 células/mm³. 5. V
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Todo CCR tem sua origem em um pólipo que pode ser classificado em não neoplásico (hiperplasia, hamartoma ou inflamatório) ou adenomatosos. Qual a classificação histológica dos adenomatosos?
1. Tubular - + comum e melhor prognóstico 2. Tubulo viloso 3. Viloso - vilão = pior prognostico EXTRA: para adenoma virar adenocarcinoma os FR principais são: -ser > 2 cm -subtipo viloso - presença de displasia
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A polipectomia é SEMPRE SEMPRE SEMPRE indicada. Quais as 3 características para que eu considere curativo?
1. Margem livre 2. Ausência de peacemeal 3. SM1, ou seja, ate submucosa Se ausência dos supracitados = COLECTOMIA.
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Após polipectomia, como deve ser o acompanhamento com a colonoscopia?
-repetir em 3-6m se pólipo séssil ou peacemeal -repetir em 1a se 10 ou + adenomas ou CA in situ -repetir em 3a se todos os requisitos (não entendi rs)
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Apesar de a maioria dos pólipos serem ESPORÁDICOS, podem ser devidos a mutação autossômica DOMINANTE do gene APC cursando com PAF (100 ou mais pólipos). Como deve se o acompanhamento com colonoscopia nessas familiar?
-colono anual a partir de 10-12 anos -colectomia profilática ante de 40 anos pois o risco de CCR é de 100% meses pacientes
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Temos algumas variantes da PAF (mutação APC). Qual dessas variante associa-se a dentes supanumericos, osteomielite e tumor de tecidos moles?
SÍNDROME DE GARDNER (gargalhada = dentes supranumericos)
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Qual das variantes da PAF associa-se a manifestação extra intestinal de tumor do SNC?
SÍNDROME DE TURCOT = chapeuzinho turco
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Qual síndrome esta associada a pólipos hamartomatosos em todo o tubo digestivo (ppt delgado) e manchas melanocitica em pele e mucosas, havendo isco de displasia e outros tumores extra intestinais?
SÍNDROME DE PEUTZ JEGHERS. Fazer colono de 2 em 2 anos. OBS: 10 ou mais pólipos hamartomatosos pode se tratar de pólipos e juvenil familiar.
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O CCR apresenta-se principalmente de forma esporádica, mas ode ser devido a PAF e suas variante ou CCR hereditário na poliposo. Esse ultimo, chama de síndrome de Lynch que, para ser considerada, deve fechar todos os critérios de Amsterdã. Quais são esses critérios?
1. Ao menos 3 familiares afetados, sendo 2 deles de primeiro grau 2. Pegar duas gerações consecutivas 3. Um caso antes de 50 anos de idade 4. Obviamente não ser PAF ou outra síndrome
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Quais as mutações genéticas associadas a síndrome de Lynch e qual a diferença entre a I e a II?
MLH1, MSH2 E 6, PMS2. Lynch 2 envolve CCR e outros principalmente ginecologicos (endométrio, ovário), e quando a I é apenas CCR.
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A maioria dos CCR são assintomáticos. Quando sintomático, a qual segmento esta mais relacionado sangramento e alteração de hábitos intestinais?
COLON D SANGRA COLO ESQ - HÁBITOS INTESTINAIS.
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No estadiamento do CCR quando fazer: -TC abdômen e pelve -TC tórax -RNM
-TC abdômen e pelve sempre -CEA > 10 faço TC tórax devido ao risco de metástase pulmonar -RNM se tumor de reto
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A abordagem do CCR depende do cometimento intra e extraperitonial. Quais são duas opções para abordagem terapêutica?
1) CA > 10cm da bora retal, ou seja, intraperitoneal (cólon e reto alto) = margem de 5cm + 12 linfonodos. Faço adjuvancia em: -T3 e T4 -N+ ou insuficiente/indiferenciado -perfuração ou comprometimento 2) < 10 cm (reto medio e baixo): A) esfíncter saudável (>5cm borda): RAR + ETM B) esfíncter doente: Miles (colostomia definitiva), ou seja, ETM + RAP
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Pelo MS como é feito o rastreamento de CCR?
-50a de 10 em 10 anos (cancerologia recomenda desde 45 anos) -HF+ desde os 40 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do familiar acometido -se PAF 10-12 anos anualmente -Lynch 20 a 35 anos recomenda-se de 2 em 2 anos e após 35 = anualmente. Além disso, nas mulheres esta indicado rastreio ginecológico. SAIBA: SOF é autorizado pelo MS para rastreio, assim como outros métodos….
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V ou F: atualmente NEO pode ser considerada em CCR e caos haja reicidiva completa do tumo a cirugia não e mais indicada.
FALSA. A cirurgia deve sempre ser feito. ATENÇÃO A WATCH AND WAIT já sendo permitido.
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V ou F: metástase hepática de CCR atualmente pode ter abordagem curativa.
VERDADEIRO.
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ENDOCARDITE POR STREPTOCOCOS BOVIS (hoje é chamado de galolyticus) ESTA ASSOCIADO A QUAL CÂNCER?
CCR METASTÁTICO. Possuem forte relação, pois essa bactéria e do TGI e quando há bacteriemia associada frequentemente a câncer oculto e lesões no trato.