Gastrointestinal Flashcards
(198 cards)
1
Q
En dónde son más frecuentes las aftas
A
En la mucosa superficial
2
Q
Que da el herpes labial
A
Adultos abergan VHS 1
3
Q
En cuanto tiempo se resuelve el virus del herpes simple
A
7-10 días
4
Q
En el carcinoma epidermoide de boca que onco proteínas expresa el VPH
A
E6 y E7, inhiben p53 y RB
5
Q
En donde es frecuente el adenocarcinoma de boca
A
en la porción ventral de la lengua
6
Q
Cuales son las consecuencias de tener xerotomia
A
Mucosa seca o atrofia de papilas de la lengua fistulas y ulceras
7
Q
Cuál es la principal causa de varices esofágicas
A
hipertensión portal
8
Q
Que se forma a cuasa de la hipertensión portal
A
canales colaterales que permiten la derivación de sangre portal a la cava
9
Q
Cuál es la diferencia entre e Mallory Weiss, laceracioneds de Boerhaave
A
Mallory Weiss son lineales, vomitos intensos, desgarro, desgarro esofágico transparietales, provoca meiastinits grave
10
Q
En el caso de la esofagitis eosinofilica a que tipo de tratamiento tiene resistencia
A
Inhibidor de la bomba de protones
11
Q
Como diferencia a la esofagitis comparado entre virus de herpes simple y CMV
A
VHS - ulceras excabadas, inclusiones virales en el núcleo, CMV causa ulceras menos profusosas
12
Q
Que es lo más probable que se vea en una placa histologica de esofagtis eosinofililica
A
infiltración epitelial por gran número de esosinofilos
13
Q
Que pasa con el tono del esfinter esofágico en la esofagitis por reflujo
A
Disminuye el tono del esfinter esofagico inferiore
14
Q
Como se differencia el esofago de barret en la endoscopia?
A
Lenguetas de mucosa rojiza atersiopelada
15
Q
Paciente de 45 años viene a consulta por disfagia, y sabor agrio en la boca al momento de hacerle la endoscopia se descubre un eritrema leve ¿Cuál es el diagnostico más probable?
A
Esofagitis por reflujo
16
Q
En dónde es commín la infiltración del adenocarcinoma de esófago?
A
En los vasos submucosas con metastasisi en ganglios mediastínicos
17
Q
En dónde se presenta y que es el sindrome de plummer Vinson
A
Se presenta en carcinoma epidermoide y presenta anemia ferropénica disfagia y redes esofágicas Carcinoma epidermoide
18
Q
Pacientes presetna disclasia escamosa además engrosamiento de la pared grisasio que tiene?
A
Carcinoma epideroide de esóifago
19
Q
En caso de tener un sabor amargo en la boca y neutrrofilos en tejido estomacal que clase de gastritis es
A
Neitrofilos
20
Q
Cuáles son las posibles caisas de una gastritis?
A
AINES, Helicobacter pylori, Envejecimiento Hipoxemia, Ingestion de productos quimicos agresivos
21
Q
¿Qué define a la gastropatía y en qué caso se denomina gastritis aguda?
A
La gastropatía es la lesión de la mucosa con escasa o nula respuesta inflamatoria. Si aparecen neutrófilos se llama gastritis aguda.
22
Q
¿Qué sustancas pueden causar una gastropatía?
A
AINES, alcohol, bilis, lesiones por estrés (p. ej. úlceras de Curling), hipótesis de isquemia (p. ej. hipertensión portal).
23
Q
Nombra dos síndromes de gastritis hipertrófica.
A
Enfermedad de Menetrier y síndrome de Zollinger‑Ellison.
24
Q
¿Cuáles son los síntomas leves de gastropatía/gastritis aguda?
A
Dolor epigástrico, náuseas y vómitos; a veces asintomáticas.
25
Menciona las complicaciones graves de la gastropatía/gastritis aguda.
Erosiones, úlceras, hemorragias, hematemesis, melenas y, rara vez, pérdida masiva de sangre con mareos.
26
¿Cuál es el pH de la luz gástrica y qué función cumple?
Alrededor de 1; facilita la digestión pero daña la mucosa si no hay protección.
27
¿Cómo protege la mucosa gástrica su capa de moco?
El moco superficial es resistente al ácido y, junto con bicarbonato secreto por epitelio, mantiene pH neutro en la superficie.
28
¿Qué papel tiene la irrigación sanguínea en la defensa de la mucosa gástrica?
Amortigua protones que difunden desde la luz y suministra nutrientes para reparación.
29
¿Cómo inducen lesión los AINES en la mucosa gástrica?
Inhiben COX‑1 y COX‑2, reduciendo prostaglandinas E₂/I₂, disminuyendo moco y bicarbonato.
30
¿Por qué H. pylori y uremia predisponen a gastritis?
H. pylori produce amonio que inhibe transportadores de bicarbonato; uremia altera equilibrio mucosal.
31
¿Cómo afecta el envejecimiento a la defensa gástrica?
Disminuye secreción de mucina y bicarbonato, aumentando la susceptibilidad a gastritis.
32
¿Qué hallazgos histológicos caracterizan a la gastropatía leve?
Edema moderado en lámina propia, congestión vascular ligera, epitelio intacto e hiperplasia foveolar sin neutrófilos.
33
¿Qué indica la presencia de neutrófilos sobre la membrana basal en mucosa gástrica?
Inflamación activa: diagnóstico de gastritis aguda (contra gastropatía, sin neutrófilos).
34
¿Cómo se denomina la gastritis con erosiones y hemorragias agudas?
Gastritis hemorrágica erosiva aguda.
35
¿Qué tipos de lesiones abarca la enfermedad de la mucosa por estrés?
Desde erosiones superficiales hasta úlceras profundas; úlceras redondas <1 cm con base oscuro.
36
¿En qué pacientes aparecen las úlceras de Curling y las de Cushing?
Curling: quemados o traumatizados graves (duodeno proximal). Cushing: lesiones SNC (estómago, duodeno, esófago).
37
¿Cuál es la causa principal de isquemia en la mucosa por estrés?
Hipotensión sistémica y vasoconstricción esplénica reducen flujo y secreción de bicarbonato.
38
¿Cómo contribuye la acidosis sistémica a la lesión de la mucosa gástrica?
Disminuye pH intracelular, favoreciendo daño celular.
39
¿Qué profilaxis reduce úlceras por estrés en pacientes críticos?
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, etc.).
40
¿Cuáles son los signos clínicos de úlceras por estrés?
Náuseas, vómitos, melena, hematemesis y hemorragia por erosiones o úlceras.
41
Cuál es la causa más frecuente de gastritis crónica?
Infección por Helicobacter pylori.
42
En pacientes sin H. pylori, ¿qué causa frecuente de gastritis crónica encontramos?
Gastritis autoinmunitaria con atrofia gástrica.
43
Menciona otras causas de gastritis crónica además de H. pylori y la autoinmune.
Consumo crónico de AINES, radiación y reflujo biliar crónico.
44
¿Cuál es el gold standard para diagnosticar la gastritis asociada a H. pylori?
Biopsia gástrica.
45
Nombra tres entidades en las que se encuentra H. pylori en biopsias.
Ulceras duodenales, gastritis crónica y úlceras gástricas.
46
¿Qué factores socioeconómicos se asocian a H. pylori?
Nivel económico bajo y condiciones sanitarias deficientes.
47
¿A qué edad suele adquirirse la infección por H. pylori y cuánto dura?
Se adquiere en la infancia y puede persistir de por vida.
48
¿Qué porcentaje de la población ecuatoriana está infectada por H. pylori?
Entre un 60 % y un 70 %.
49
¿Cuáles son las cuatro características de patogenicidad de H. pylori?
Flagelos, ureasa, adhesinas y toxinas CagA/CagE.
50
¿Cómo contribuye la ureasa de H. pylori a su supervivencia gástrica?
Genera amoníaco que eleva el pH local y protege la bacteria del ácido.
51
Describe la progresión desde infección por H. pylori hasta riesgo de adenocarcinoma.
Antro hiperacido → atrofia parietal → metaplasia intestinal → precursor de adenocarcinoma.
52
¿Qué hallazgo morfológico caracteriza a la mucosa con H. pylori?
Abscesos cripticos con neutrófilos en las fosas gástricas.
53
¿Qué estructuras linfoides puede inducir la infección crónica por H. pylori?
Agregados linfoides submucosos con centros germinales (MALT).
54
¿Qué tipo de metaplasia aparece tras atrofia por H. pylori?
Metaplasia intestinal con células caliciformes y absortivas.
55
Menciona dos pruebas diagnósticas no invasivas para H. pylori.
Test de antígeno en heces y prueba de aliento con urea.
56
¿Cuál es el tratamiento de elección para erradicar H. pylori?
Inhibidor de la bomba de protones más antibióticos (triple o cuádruple terapia).
57
¿Qué caracteriza a la gastritis autoinmunitaria en el suero del paciente?
Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco; baja pepsinógeno I.
58
¿Qué tipo de anemia produce la gastritis autoinmunitaria y por qué?
Anemia perniciosa (megaloblástica) por déficit de factor intrínseco y B₁₂.
59
¿Qué estímulo resulta de la aclorhidria en la gastritis autoinmune?
Hipergastrinemia con hiperplasia de células G antrales.
60
Describe la pérdida de mucosa en la gastritis autoinmune.
Adelgazamiento de la mucosa oxíntica con metaplasia intestinal y pérdida de pliegues.
61
¿Cuál es el perfil típico de pacientes con gastritis autoinmune?
Alrededor de 60 años, predominio femenino.
62
¿Con qué entidad ulcerosa se asocia la gastritis crónica?
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP).
63
¿Dónde se localizan más frecuentemente las úlceras pépticas?
En antro gástrico y primera porción del duodeno; a veces esófago por reflujo.
64
¿Qué síndromes hiperácidos pueden predisponer a EUP?
Síndrome de Zollinger‑Ellison y otras causas de hipersecreción ácida.
65
¿Cómo se describen morfológicamente las úlceras pépticas crónicas?
Defecto excavado, redondeado u ovalado, en la transición cuerpo‑antro.
66
¿Cuál es el patrón típico de dolor en úlcera péptica duodenal?
Dolor epigástrico 1–3 horas después de comer, que mejora con alimentos o antiácidos; empeora por la noche.
67
Nombra dos complicaciones hemorrágicas de la EUP.
Hematemesis y melenas.
68
¿Cuál es el manejo inicial de la EUP asociada a H. pylori?
Erradicación de H. pylori y terapia con inhibidores de bomba de protones.
69
¿Cuál es la edad más frecuente y el sexo de presentación del adenoma gástrico?
Se diagnostica entre 50 y 60 años, con predominio en hombres.
70
¿Dónde surgen los adenomas gástricos y qué hallazgo histológico presentan?
Aparecen sobre una gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal, presentan displasia epitelial.
71
¿Qué tamaño de adenoma gástrico se asocia a mayor riesgo de transformación maligna?
Lesiones de más de 2 cm tienen mayor riesgo.
72
¿Cuál es el linfoma gástrico B más frecuente y con qué virus se asocia?
El linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosa), asociado a infección por Epstein–Barr.
73
¿Cómo se denominan en el estómago los linfomas del tejido linfoide asociado a mucosa?
MALTomas.
74
¿Qué porcentaje de los cánceres gástricos corresponde al adenocarcinoma?
Más del 90 % de todos los cánceres gástricos.
75
¿Cuáles son los dos tipos principales de adenocarcinoma gástrico?
Tipo difuso (células en anillo de sello, infiltrativo) e intestinal (masa o úlcera glandular).
76
¿Qué caracteriza morfológicamente al carcinoma gástrico difuso?
Células no cohesivas con vacuolas de mucina desplazando el núcleo (“anillo de sello”) y reacción desmoplásica (linitis plástica).
77
¿Qué caracteriza morfológicamente al carcinoma gástrico intestinal?
Formado por glándulas malignas, masa exofítica o ulcerada con abundante mucina en luz glandular.
78
¿Qué mutación germinal predispone al carcinoma gástrico difuso familiar?
Mutaciones en CDH1 (cadherina E), generalmente por metilación del promotor.
79
¿Qué alteraciones genéticas se asocian al adenocarcinoma gástrico intestinal esporádico?
Mutaciones adquiridas con ganancia de β‑catenina (vía APC), mutaciones de TP53 y amplificación de HER2.
80
¿Qué infecciones contribuyen a la patogenia del adenocarcinoma gástrico?
Helicobacter pylori y virus de Epstein–Barr.
81
¿Cuál es la apariencia macroscópica de la linitis plástica?
Pared gástrica endurecida y aplanada, con pérdida de pliegues, aspecto de “botella de cuero”.
82
¿Edad y sexo más habituales en adenocarcinoma gástrico?
Alrededor de 55 años, con predominio en hombres.
83
Menciona cuatro manifestaciones clínicas del adenocarcinoma gástrico.
Pérdida de peso, anorexia, anemia, alteraciones del hábito intestinal y hemorragia digestiva.
84
¿Cuál es el tratamiento principal para el adenocarcinoma gástrico localizado?
Resección quirúrgica completa.
85
¿Qué estímulo hormonal favorece el desarrollo de tumores neuroendocrinos gástricos en gastritis autoinmune?
Hipergastrinemia secundaria a aclorhidria, que promueve hiperplasia de células neuroendocrinas.
86
¿Cómo son macroscópicamente los carcinoides gástricos?
Lesiones polipoides intraparietales o submucosas, de color amarillo o bronceado.
87
¿Qué patrón histológico presentan los tumores neuroendocrinos?
Islas, trabéculas, hileras o “sábanas” de células uniformes con citoplasma granular rosado y núcleo redondo u oval moteado.
88
¿Qué síndrome produce un tumor carcinoide por secreción de sustancias vasoactivas?
Síndrome carcinoide: rubor cutáneo, sudoración, broncoespasmo, diarrea y válvulopatía derecha.
89
¿Qué síntomas dan los tumores carcinoides productores de gastrina?
Dolor o hemorragia por úlceras gastroduodenales, reflujo resistente, diarrea (síndrome de Zollinger–Ellison).
90
¿Dónde se localizan y cómo se comportan los carcinoides del intestino medio?
Yeyuno e íleon; suelen mostrar necrosis y mitosis, con peor pronóstico.
91
¿Dónde aparecen los carcinoides del intestino posterior y qué síntomas pueden producir?
Apéndice, colon y recto; pueden secretar péptidos provocando dolor abdominal y pérdida de peso.
92
Cómo toleran el intestino delgado y grueso la pérdida lenta de riego sanguíneo?
Gracias a la interconexión de arcadas mesentéricas y vasos colaterales.
93
¿Cuál es el verdadero problema en la isquemia intestinal?
La afectación aguda de un vaso mesentérico principal.
94
¿Qué mecanismos ocluyen los grandes vasos mesentéricos en la isquemia aguda?
Trombosis (trombos parietales cardíacos) y embolia de ateromas aórticos.
95
Además de trombosis y embolia, nombra otras causas de isquemia intestinal.
Ateromas aórticos, trombosis venosa mesentérica, cirrosis y neoplasias invasivas.
96
¿En qué población es más frecuente la enfermedad isquémica intestinal?
En adultos mayores con enfermedad cardíaca coexistente.
97
¿Qué tres factores determinan la gravedad de la isquemia intestinal?
Gravedad de la afectación vascular, tiempo de desarrollo y vasos afectados.
98
¿Cuál es la primera alteración tisular en la isquemia intestinal aguda?
La aparición de una pequeña hipoxia en la mucosa.
99
¿Qué sucede durante la lesión por reperfusión tras isquemia intestinal?
Se generan radicales libres, infiltran neutrófilos y se liberan mediadores inflamatorios.
100
¿Qué es la “zona de penumbra” en la isquemia intestinal?
Segmentos al final de su irrigación (ángulo esplénico, sigmoide, recto) sensibles a isquemia.
101
¿Por qué el ángulo esplénico es especialmente vulnerable?
Es la unión de la irrigación de las arterias mesentérica superior e inferior.
102
¿Cómo configuran los capilares intestinales la vulnerabilidad del epitelio superficial?
Forman redes con flujo limitado, dejando al epitelio superficial expuesto a isquemia.
103
¿Qué caracteriza al infarto mucoso y mural en la isquemia intestinal?
Afectación segmentaria y parcheada, con necrosis limitada a mucosa y submucosa.
104
¿Cómo se produce el infarto transmural en isquemia intestinal?
Por trombosis arterial, con necrosis coagulativa de la muscular propia y riesgo de perforación.
105
¿Qué hallazgos histológicos aparecen entre 1 y 4 días de infarto transmural?
Necrosis coagulativa en la muscular propia, serositis purulenta o perforación.
106
¿Qué hallazgos macroscópicos presenta la mucosa en isquemia aguda?
Mucosa hemorrágica y ulcerada, pared engrosada por edema.
107
¿Qué sucede en la isquemia crónica de la lámina propia?
Se produce cicatrización fibrosa de la lámina propia.
108
¿Qué complicación puede surgir por sobreinfección bacteriana en isquemia intestinal?
Formación de seudomembranas.
109
Menciona los síntomas de un infarto intestinal transmural agudo.
Dolor y sensibilidad abdominal intensa y repentina, náuseas y vómitos.
110
¿Qué tipo de diarrea es típica en isquemia intestinal?
Diarrea sanguinolenta y heces melénicas.
111
¿Qué signo físico indica espasmo muscular en la isquemia transmural?
Rigidez de la pared abdominal (“tabla”).
112
¿Qué consecuencia tiene la rotura de la barrera mucosa intestinal?
Puede derivar en septicemia.
113
¿Cómo puede evolucionar un infarto mucoso o mural con buen aporte colateral?
Limitarse y cicatrizar, evitando progresar a transmural.
114
¿Cómo contribuye CMV a la enfermedad isquémica intestinal?
Infecta células endoteliales, agravando la isquemia.
115
¿Cómo provoca la radiación enterocolitis isquémica?
Lesiona vasos y reduce el flujo sanguíneo en el tracto irradiado.
116
¿Qué caracteriza la enterocolitis necrosante en recién nacidos?
Necrosis transmural tras inicio de alimentación oral, urgencia digestiva neonatal.
117
Cuál es el motivo de consulta más frecuente en casos de malabsorción?
La diarrea, especialmente en niños menores de 5 años.
118
¿Qué caracteriza a la diarrea por malabsorción crónica?
Defecto en absorción de grasas, vitaminas, proteínas y minerales asociado a anorexia y distensión abdominal.
119
¿Qué es la esteatorrea y a qué se debe principalmente?
Heces blanquecinas, espumosas y malolientes que flotan; debida a insuficiencia pancreática o Giardia lamblia en duodeno.
120
¿Cuáles son las cuatro fases de absorción de nutrientes que pueden fallar en la malabsorción?
1. Digestión intraluminal 2. Digestión terminal (disacaridasas/peptidasas) 3. Transporte transepitelial 4. Transporte linfático de lípidos
121
Menciona cuatro hallazgos clínicos de la malabsorción crónica.
Atrofia muscular, pérdida de peso, distensión abdominal, borborigmos.
122
¿En qué rango de edad se manifiesta clásicamente la enfermedad celíaca?
Entre los 6 y 24 meses tras introducir gluten en la dieta.
123
¿Qué haplotipos HLA se asocian a la enfermedad celíaca?
HLA‑DQ2 y HLA‑DQ8.
124
¿Cuál es el desencadenante y el tratamiento de la enfermedad celíaca?
Ingestión de gluten (trigo, centeno); tratamiento: dieta estricta sin gluten.
125
Describe brevemente la patogenia inmunitaria de la enfermedad celíaca.
La transglutaminasa desamina gliadina, mejora su unión a MHC II, activa T CD4 → IFN; autoanticuerpos anti‑transglutaminasa/gliadina y lesión epitelial vía CD8/NK.
126
¿Qué cambios morfológicos son característicos en la mucosa de un celiaco?
Aplanamiento de vellosidades, aumento de linfocitos intraepiteliales, cripsis alargadas e infiltrado inflamatorio crónico.
127
Nombra tres manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca en niños.
Irritabilidad, distensión abdominal, diarrea con retraso del crecimiento y atrofia muscular.
128
¿Qué anticuerpos utilizan para el diagnóstico de la enfermedad celíaca?
IgA anti‑transglutaminasa tisular o IgA/IgG anti‑gliadina desaminada.
129
¿Cuál es el origen de la deficiencia congénita de lactasa y cómo se presenta?
Mutación autosómica recesiva; causa diarrea explosiva con heces acuosas y espumosas al consumir lácteos.
130
¿Qué caracteriza la deficiencia adquirida de lactasa y su repercusión clínica?
Disminución de expresión posdestete; produce diarrea osmótica, distensión abdominal tras lácteos.
131
Qué caracteriza a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?
Trastorno crónico inflamatorio del tubo digestivo, desencadenado por respuesta inmune aberrante y disbiosis microbiana.
132
¿En qué grupos de edad es más frecuente la EII y en qué zonas geográficas?
Adolescentes y adultos jóvenes; mayor incidencia en latitudes altas.
133
¿En qué consiste la hipótesis de la higiene en la EII?
La falta de exposición temprana a patógenos predispone a respuestas inmunes excesivas en la infancia.
134
Menciona dos defectos epiteliales y su papel en la EII.
Disfunción de unión estrecha (barrier breach) y alteración de células de Paneth que favorecen la inflamación.
135
¿Qué papel juegan los linfocitos Th1 y Th17 en la patogenia de la EII?
Producen citocinas proinflamatorias (IFN‑γ, TNF) que activan macrófagos y reclutan neutrófilos.
136
¿Qué polimorfismo genético se asocia a Crohn y a la activación de NF‑κB?
Mutaciones en NOD2, que fallan en reconocer peptidoglicanos bacterianos.
137
¿Qué mutación aumenta el riesgo de colitis ulcerosa infantil precoz?
Polimorfismos en IL‑10.
138
¿Cómo contribuyen los genes de autofagia a la patogenia de la EII?
Fallo en la formación de autofagosomas, reduciendo la eliminación de bacterias intracelulares.
139
¿Qué hallazgos morfológicos genéricos se ven en la mucosa de EII?
Infiltrado crónico en lámina propia, abscesos crípticos y distorsión de la arquitectura glandular.
140
¿Qué distingue la lesión de Crohn de la colitis ulcerosa en distribución?
Crohn es segmentaria y salteada; colitis ulcerosa es continua y siempre afecta el recto.
141
¿Qué capas del intestino afectan Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente?
Crohn afecta todas las capas (transmural); colitis ulcerosa solo mucosa y submucosa.
142
¿Cuál es la localización más frecuente de Crohn?
Íleon terminal, válvula ileocecal y colon ascendente.
143
¿Qué tipo de úlceras son características de Crohn en estadios tempranos?
Úlceras aftosas que pueden confluir formando lesiones serpiginosas.
144
¿Qué forman los granulomas en Crohn y qué complicación perianal es frecuente?
Granulomas no caseificantes; fístulas y abscesos perianales.
145
Menciona dos manifestaciones extraintestinales de Crohn.
Uveítis y espondilitis anquilosante (también eritema nodoso, colangitis esclerosante).
146
¿Qué síntomas caracterizan una crisis aguda de Crohn?
Dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, diarrea (a veces sanguinolenta), fiebre y pérdida de peso.
147
¿Cómo evoluciona la colitis ulcerosa en cuanto a extensión y subtipos?
Proctitis (solo recto), proctosigmoiditis, colitis izquierda y pancolitis (todo colon).
148
¿Qué hallazgos endoscópicos macroscópicos son típicos de colitis ulcerosa?
Mucosa granular roja, úlceras superficiales longitudinales y seudopólipos de mucosa regenerada.
149
¿Qué complicación aguda grave puede presentar la colitis ulcerosa?
Megacolon tóxico: distensión colónica, fiebre, taquicardia e hipotensión.
150
¿Qué riesgo neoplásico asocia la colitis ulcerosa de larga evolución?
Displasia y carcinoma colorrectal, especialmente >8–10 años de enfermedad y afectación pancolítica.
151
¿Cómo influye la extensión de la inflamación en el riesgo de neoplasia?
A mayor longitud de colon afectado, mayor probabilidad de displasia y cáncer.
152
¿Qué diferencia a un pólipo sésil de uno pediculado?
Sésil no tiene tallo y crece plano; pediculado posee un pedículo que lo une a la mucosa.
153
¿Cuál es el pólipo neoplásico más frecuente en colon?
El adenoma colónico.
154
Nombra tres tipos de pólipos no neoplásicos.
Inflamatorios, hamartomatosos y hiperplásicos.
155
¿Con qué síndrome se asocia el pólipo inflamatorio solitario del recto?
Síndrome de úlcera rectal solitaria.
156
¿Cuál es la triada clínica de los pólipos inflamatorios?
Hemorragia rectal, secreción mucosa y pólipo en pared rectal anterior.
157
¿Qué causa la formación de un pólipo inflamatorio?
Ciclos repetidos de lesión y cicatrización por espasmo del esfínter anorectal.
158
¿Cómo es morfológicamente un pólipo inflamatorio?
Ángulo agudo hacia la plataforma anal anterior; tejido inflamado y reactivo.
159
¿Qué caracteriza a los pólipos hamartomatosos?
Crecimiento desorganizado de componentes tisulares normales del lugar.
160
¿Cuál es el pólipo hamartomatoso más frecuente en niños <5 años?
El pólipo juvenil.
161
¿Cómo se diferencian los pólipos juveniles esporádicos de los sindrómicos?
Esporádicos son solitarios; sindrómicos aparecen en decenas.
162
Menciona la mutación asociada al síndrome de pólipos juveniles.
Mutaciones germinales en SMAD4 (vía TGF‑β/BMP).
163
¿Cómo se ven los pólipos juveniles macroscópicamente?
Pediculados, superficies lisas y rojizas, con quistes glandulares llenos de mucina.
164
¿Qué clínica presentan los pólipos juveniles?
Hemorragia rectal y a veces prolapso por el esfínter anal.
165
¿Qué gen muta en el síndrome de Peutz‑Jeghers?
LKB1/STK11 (supresor tumoral).
166
¿Dónde predominan los pólipos en Peutz‑Jeghers y qué hallazgo cutáneo acompaña?
En el intestino delgado; máculas pigmentadas mucocutáneas.
167
Describe la arquitectura de los pólipos de Peutz‑Jeghers.
Red arboriforme de músculo liso y tejido conjuntivo con glándulas intestinales.
168
¿Dónde aparecen preferentemente los pólipos hiperplásicos?
En colon sigmoide y recto de adultos mayores (6ª–7ª década).
169
¿Cuál es el mecanismo de formación de los pólipos hiperplásicos?
Disminución del recambio epitelial y acumulación de células caliciformes.
170
¿Cómo son macroscópicamente los pólipos hiperplásicos?
Miden <5 mm, protuberancias lisas, superficie serrada superficial.
171
¿Qué variantes de adenoma colónico existen según su arquitectura?
Tubular, tubulovelloso, velloso y serrado sésil.
172
¿Qué características histológicas definen al adenoma?
Displasia epitelial con hipercromatismo, elongación y estratificación nuclear.
173
¿Qué riesgo maligno tiene un adenoma velloso?
Alto riesgo; suelen ser grandes, sésiles y con focos de invasión.
174
Menciona la mutación clave en la poliposis adenomatosa familiar (PAF).
Mutación germinal en el gen APC.
175
¿Qué riesgo de cáncer tiene un paciente con PAF no tratada?
100 % de carcinoma colorrectal antes de los 30 años.
176
¿Qué síndromes extraintestinales acompañan a la PAF?
Gardner (osteomas, quistes epidérmicos, dientes), Turcot (tumores SNC).
177
¿Qué gen muta en el síndrome de Lynch (CCRHNP)?
Genes de reparación de ADN: MSH2 o MLH1.
178
¿Dónde se localizan preferentemente los tumores en síndrome de Lynch?
En el colon derecho, a edad temprana.
179
¿Cuál es la vía molecular clásica del adenocarcinoma colorrectal esporádico?
Adenoma‑carcinoma: mutación APC → KRAS → TP53, con acumulación de β‑catenina.
180
¿Qué vía alternativa se activa en adenocarcinomas MSI‑alto?
Inestabilidad de microsatélites por pérdida de reparación de ADN (MLH1, MSH2).
181
¿Cómo se describen macroscópicamente los carcinomas de colon proximal?
Masas exofíticas polipoides que raramente obstruyen.
182
¿Y los carcinomas de colon distal?
Lesiones anulares que estrechan el lumen y causan obstrucción (“anillo de sello”).
183
Nombra dos manifestaciones clínicas de adenocarcinoma de colon derecho.
Anemia ferropénica y astenia sin obstrucción.
184
¿Y dos del colon izquierdo?
Estreñimiento alternante con diarrea, dolor cólico en fosa iliaca.
185
¿Cuál es el factor pronóstico más importante en adenocarcinoma colorrectal?
Profundidad de invasión (TNM: mucosa vs. submucosa vs. muscular vs. serosa).
186
¿Dónde metastatiza preferentemente el cáncer colorrectal?
Hígado (vía portal) y pulmón (vía sistémica).
187
¿Qué es la apendicitis aguda?
Inflamación aguda (y crónica) del apéndice que puede evolucionar a peritonitis, frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, con mayor incidencia en hombres.
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¿Con qué entidades se puede confundir la apendicitis aguda?
Linfadenitis mesentérica, salpingitis, diverticulitis de Meckel y embarazo ectópico.
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¿Cuál es el mecanismo patogénico inicial de la apendicitis aguda?
Obstrucción luminal (fecalito, cálculo, masa o gusanos) → aumento de presión intraluminal → reducción del flujo venoso → isquemia y proliferación bacteriana.
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¿Qué cambios tisulares siguen a la obstrucción luminal en apendicitis?
Edema tisular, estasis de contenido, proliferación bacteriana e infiltración neutrofílica en luz, muscular y tejidos periapendiculares.
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¿Cómo se ve la apendicitis temprana a nivel macroscópico e histológico?
Vasos subserosos congestionados; infiltrado neutrofílico perivascular en todas las capas; serosa opaca, granular y eritematosa; úlceras superficiales focales.
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¿Qué caracteriza a la apendicitis supurativa?
Formación de abscesos focales en la pared, zonas de úlceras hemorrágicas y exudado purulento.
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¿Qué sucede en la apendicitis gangrenosa?
Necrosis gangrenosa de la pared apendicular seguida de perforación y peritonitis.
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¿Cuáles son los signos y síntomas típicos de la apendicitis aguda?
Dolor periumbilical que migra a fosa iliaca derecha, náuseas, vómitos, febrícula y leucocitosis.
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¿En qué consiste el signo de McBurney?
Sensibilidad a la presión en el punto a 2/3 de la línea que va del ombligo a la espina iliaca anterosuperior derecha.
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¿Qué tipo de tumor es el más frecuente en el apéndice?
El tumor carcinoide (neuroendocrino).
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¿Dónde suelen localizarse los carcinoides apendiculares?
En el extremo distal del apéndice vermiforme.
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¿Cómo es macroscópicamente un tumor carcinoide del apéndice y cuál es su riesgo de metástasis?
Se presenta como una tumefacción bulbosa sólida de 2–3 cm; la metástasis es muy rara.
