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Patología 2 > Pulmón > Flashcards

Pulmón Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Qué son las atelectasias? Cuáles son los diferentes tipos de atelectasia y cómo se describen?

A

Atelectasia - colapso de pulmones por expansión de volumen inadecuada
Obstructiva - obstrucción no llega aire a los distales - tampones mucosos, asma bronquial - cuerpos extraños
Compresiva - colapsa el pulmón
Atelectasia por contracción - fibrosis pulmonar no expande el pulmón

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2
Q

Que significa LPA? Se caracteriza por aprarición de qué?

A

Lesión pulmonar Aguada, aparición de hipoxemia edema pulmonar bilateral sin insuficiencia cardíaca

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3
Q

A partir de que tiempo ocurre las opacidades bilaterales y en que condición aparece esto?

A

Aparece opacidades bilaterales después de una semana, sin embargo aparece clínicamente 72hrs bilaterales en vidrio deslustrado. Aparece en el SDRA

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4
Q

En qué contexto clínico puede aparecer el SDRA? Cuál es el más commún

A

contextos clínicos - neumonía, septicemia, aspiración traumatismo, pancreatitis, reacción a transfusiones (en orden de que es más común)

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5
Q

Histológicamente en la LPA las inflitraciones estan formadas por que elementos?

A

Detritos celulares (NEUMOCITOS 1 2 FIBRINA), células inflamatorios y edema

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6
Q

Qué células son las más affectadas en la LPA?

A

Neumocito tipo 1

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7
Q

Cómo se puede determinar el tiempo de una SDRA y LPA?

A

Por los polimorfo nucleares presentes 3-4 días, al quinto día son mononucleares

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8
Q

Explica las enfermedades pulmonares obstructivas y da un ejemplo

A

Obstructivo es el estrechamiento de la brecha, puede ingresar oxígeno pero no puede sacar el aire. Otra manera de daño es el Daño del parénquima pulmonar (enfisema pulmonar), puede ser parcial (asma) o completa a cualquier nivel

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9
Q

Cuáles son las clasificaciónes de enferemedades respiratorias restrictivas, da ejemplos

A

Restrictiva
- intrínseca es causado por nflamación (fibrosis pulmonar)

Extrínsecas patología de la pared torácica, derrame pleural, cifoescoliosis

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10
Q

Qué indíca si esque la enfermedad pulmonar es obstructiva o restrctiva?

A

cociente VEMS/CVF si es menor a 0,7 indica obstrucción si es mayor es restrictivo

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11
Q
A
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12
Q

Describe el lugar anatómico, cambios anatopatológicos, Etiología y sintomatología del enfisema

A

Ácinos
Aumento de tamaño del espacio aéreo, destrucción de la pared Humo de tabaco
Disnea

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13
Q

Describe el lugar anatómico, cambios anatopatológicos, Etiología y sintomatología de Broqnuitis crónica

A

Bronquios
Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas, hipersecreción Humo de tabaco, contaminantes atmosféricos
Tos, producción de esputo

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14
Q

Describe el lugar anatómico, cambios anatopatológicos, Etiología y sintomatología de Bronquiectasisas

A

Bronquios
Dilatación y cicatrización de las vías respiratorias
Infecciones persistentes o graves
Tos, esputo purulento, fiebre

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15
Q

Describe el lugar anatómico, cambios anatopatológicos, Etiología y sintomatología de Asma

A

Bronquios
Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, exceso de moco, inflamación
Causas inmunitarias o indefinidas
Sibilancias episódicas, tos, disnea

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16
Q

Describe el lugar anatómico, cambios anatopatológicos, Etiología y sintomatología de Enfermedad de las vías respiratoras pequeñas bronquiolitis

A

Bronquíolos
Cicatrización inflamatoria, obliteración parcial de bronquíolos
Humo de tabaco, contaminantes atmosféricos Tos, disnea

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17
Q

Qué tipo de enfisema es más común? Cuales son los diferentes tipos?

A

Centroacinar es el más frecuente, se desarolla en lobulos superiores apicales por la presión de aire. No hay fibrosis
Para acinar agrandado bronquiolos y ciegos terminales, común en zona pulmonares inferiores, deficiencia de alfa 1 antitripsina, pulmónes pálidos agrandados
Distal, cerca de la pleura, mitad hacia superuire del pulmón, formación de bula ed 2 cm

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18
Q

Cuándo se forma una bronquitis crónica?

A

Tos productiva durante 3 mes y durante 2 años consecutivo. Hipertrofia, glándulas mucosas de la tráquea y bronquios, más calciformes, neutrófilos, polimorfos nucleare

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19
Q

Qué factores proinflamatorios son los desencadenanes del SDRA?

A

IL 1 y TNF, además de neutrofilos

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20
Q

Cuál es el hallazgo más característicp de la fase aguda del SDRA?

A

Precencia de membranas hialinas

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21
Q

En la fase de organización que occure con los neumocitos tipo 2 y porque?

A

Proliferan vigorosoamente para regenerar el revestimiento alveolar

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22
Q

Cuáles son los factores de mal pronóstico del SDRA?

A

La edad avanzada, la bacteriemia (septicemia) y la aparición de un fallo multiorgánico.

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23
Q

En que grupos se dividen los trastornos restrictivos? Da ejemplos

A

1) trastornos de la expansión de la pared torácica con unos pulmones normales (p. ej., obesidad grave, enfermedades de la pleura y trastornos neuromusculares, como el síndrome de Guillain-Barré y 2) enfermedades pulmonares intersticiales agudas o crónicas. La enfermedad restrictiva aguda clásica es el SDRA

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24
Q

Cuál es la patogenia de la enfisema pulomnar en relación al tabaco

A

Estrés oxidativo, apoptosis y senescencia
Células inflamatorias
Desequilibrio de proteasas y antiproteasas

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25
Cómo diferencio bronquitis crónica de Asma?
Falta de eosinófilos que si se encuentran en el asma
26
Cuáles son las características del asma?
* Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias. * Inflamación bronquial crónica con eosinófilos. * Hipertrofia e hiperreactividad de las células musculares lisas bronquiales. * Aumento de la secreción de moco.
27
Cuáles son los factores que predisponen al desarollo del Asma
Los principales factores que contribuyen al desarrollo del asma son la predisposición génica a la hipersensibilidad de tipo I (atopia), la inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias y la hiperreactividad bronquial a diversos estímulos
28
Cómo se clasifica el asma?
Atópica: marcada por signos de sensibilización a alérgenos no atópica
29
Cuál es el patrón más commún de inflamación?
eosinofílica
30
Cuál es la diferencia y que comparten la forma atópica y no atópica
Similitudes: activación de mastocitos, eosinofilos, broncoconstricción, inflamación y moco Diferencias: forma atópica intervienen los linfocitos Th2 y Ig Forma tópica: estímulos no inmunitarios
31
Qué tipo de reacción alérgica es el asma atópica?
Hipersensbilidad mediada por IgE de tipo 1
32
¿Qué farmacos causan asma?
Ácido acetilsalicílico
33
En el caso de la histología de los tapones mucosos causado por asma, ¿qué figuras o sustancias son caraterísticos ver en el microscopio?
Espirales de Curschmann y cristales de Charcot Leyden
34
En el asma ¿Qué tipo de cambios morfológicos se van a evidenciar?
Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias. * Fibrosis por debajo de la membrana basal * Aumento de la vascularización submucosa. * Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y metaplasia de células caliciformes del epitelio de las vías respiratorias. * Hipertrofia o hiperplasia del músculo bronquial.
35
¿Qué es lo característico de las crisis asmática?
Disnea grave y sibilancias hiperinsuflación
36
¿Qué son las bronquiectasias?
Es una dilatación permanente de los bronquiolos y bronquios causado por la destrucción del músculo liso y tejido elástico
37
¿Cuál es el complejo sintomático de las bronquiectasias?
Tos y expectoración de excesiva de esputo purulento
38
¿¿Cuál es son las condiciones que predisponen a las bronquiectasias?
Obstrucción bronquial (tumores, cuerpos extralis y tapones músculares) se ubican en el segmento obstruido Fibrosis quística: obstrucción de moco viscoso Estado de inmuno deficiencia: inmunoglobulinas pueden ser localizados o difusas Discinesia ciliar primaria Neumonía necrosante: Staph. aureus o Klebsiella o pseudomonas
39
¿Qué porciones pulmonares son usalmente afectadas en las bronquiectasia?
Obstrucción: en el segmento obstruido Usalmente dos lobulos inferiores y vías más verticales
40
¿Cuál es son las características clínicos de las bronquiesctasias?
Tos intensa, expectoración mucopurulento, disnea rinosinusitis, hemoptisis
41
¿Cómo se caracteriza una enfermedad pulmonar intersticial crónica?
Fibrosis pulmonar bilateral que principalmente afecta la pared ed los alvéolos
42
¿Cuál es la patogenia de la fibrosis intersticial ideopática?
Es el resultado de lesiones repetidas y reparación defectuosa del epitelio alveolar. MUC5B altera la producción de mucina
43
¿En qué patología es commún la formación el colapso de las paredes alveolares y formación de esapcios quísticos (fibrosis en panel)?
Fibrosis intersticial
44
Qué sintomatología y clínica presentan los pacientes con FPI fibrosis pulmonar intersticial?
Tos seca y disnea progesiva, pacientes presentan sonidos crepitantes o en velcro panal de abejas
45
La fibrosis masiva Progresiva es la evolución de qué enferemdad
Neumoconicos
46
Cuál es la clínica de las personas con una Fibrosis Masiva Progresiva
Hipertensión pulmonar y un corazón pulmonar
47
El amianto tiene relación con qué enfremedades )
a fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis); 2) las placas fibrosas localizadas o, en raras ocasiones, la fibrosis difusa pleural; 3) los derrames pleurales; 4) el carcinoma pulmonar; 5) el mesotelioma pleural y peritoneal maligno, y 6) el carcinoma laríngeo.
48
En dónde ocurre la abestosis?
Lóbulos inferiores y subpleurales
49
En qué patología se ve comunmente las placas pleurales?
En la exposición al amianto
50
Que ocurre en la sarcoidosis?
Causa inflamación granulomatosa no necrosante
51
Paciente 20 años vienene con granulomas no necrosantes y linfoadenopatías hiliates bilaterales. Además reporta problemas de visión. Nunca ha fumado, al momento de interpretar la placa histopatológica se encuentra un graniloma epiteloide no necrosante con prescencia de cuerpos de Sscaumann y cuerpos asteroides que patología tiene?
sarcoidiosis
52
Cómo se diferencia al NID de la bronquiolitis?
El NID tiene macrófagos con pigmentos pardos y purulentos macrófagos de fumador en espacios aéreos Bronquiolitis tiene macrófagos intraluminares en broqnuiolos respiratorios de primer y segundo orden
53
En dónde se alojan los émbolos más pequeños?
Arterias mediasan y pequeñas
54
¿Qué causa la hipertensión pulmonar en el Grupo 3 (enfermedades obstructivas/intersticiales crónicas)?
Obliteran capilares alveolares, aumentando la resistencia pulmonar al flujo sanguíneo y la presión arterial pulmonar. Ejemplos: fibrosis pulmonar, EPOC.
55
¿Cómo contribuyen las cardiopatías congénitas o adquiridas (Grupo 2) a la hipertensión pulmonar?
Aumentan la presión auricular izquierda (ej. estenosis mitral), transmitiendo presión al lado arterial pulmonar, elevando la presión venosa pulmonar.
56
¿Por qué los tromboembolismos recurrentes (Grupo 4) causan hipertensión pulmonar?
Reducen el área transversal del lecho vascular pulmonar, aumentando la resistencia vascular e hipertensión.
57
Qué enfermedades del Grupo 1 (autoinmunitarias) provocan hipertensión pulmonar y cómo?
Enfermedades como la esclerosis sistémica dañan la vasculatura o intersticio pulmonar, aumentando la resistencia vascular.
58
¿Por qué la apnea obstructiva del sueño (Grupo 3) se asocia a hipertensión pulmonar?
La hipoxemia crónica y obesidad incrementan la resistencia vascular pulmonar, contribuyendo a la cardiopatía pulmonar.
59
¿Cómo la esquistosomiasis (Grupo 5) causa hipertensión pulmonar?
En su forma hepatoesplénica, posiblemente por embolia de huevos del parásito o hipertensión portopulmonar asociada a cirrosis.
60
Paciente presenta hipertrofia medial de las arterias musculares y elásticas pulmonares, esclerosis de la rteria pulmonar y una hipertrofia ventricular derecha, que patología tiene?
Hipertensión pulmonar
61

Patología 2 (3 decks)

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