Geneeskunde 1B3 HC week 12 Flashcards
(103 cards)
1
Q
Wat is een ICD en uit welke onderdelen bestaat hij?
A
Interne cardioverter defibrillator
Bestaat uit een (pulse) generator (kastje) en draden, 1 draad zit vastgezet in de punt van de rechterkamer, de tweede in het rechterboezem zorgt ervoor dat de prikkel zowel in de boezem als de kamer wordt doorgegeven
2
Q
Wat zijn de stappen van een ICD-implantatie?
A
- Bloedvat opzoeken: er moet een groot genoeg bloedvat zijn om de draad naar de rechter ventrikel te kunnen opvoeren, meestal v. cephalica gebruikt, deze was nu te klein dus daarom v. axillaris gebruikt (v. subclavia ligt te diep)
- Draad opvoeren: via v. subclavia de draad opvoeren naar het rechter atrium, door de tricuspidaalklep naar de apex van RV
- Controle van plaatsing draad: via röntgenologische fluoroscopie wordt de beweging van de draad gevolgd en wordt gecontroleerd of hij juist is aangebracht en er geen spanning op staat bij diepe inspiratie
- Draad vastzetten: de draad wordt in RV vastgezet in de apex d.m.v. een schroef
- ICD plaatsen: ruimte vrijmaken tussen de huid en m. pectoralis om hier de ICD te plaatsen (overige stuk draad wordt erachter opgerold en bevestigd aan de m. pectoralis)
- ICD testen en instellen: drempelwaarde ICD bepalen en testen of hij niet de n. phrenicus stimuleert. Verder wordt alles dubbel gecheckt of het goed zit en goed werkt
3
Q
Wat zijn de 3 voordelen van de draad van de ICD in de rechterkamer plaatsen i.p.v. in de linkerkamer?
A
- De drukken zijn lager in de RV
- Er zijn minder bochten
- Bij het vormen van eventuele stolsels kunnen geen herseninfarcten worden veroorzaakt –> stolsels worden opgevangen door het longvaatbed en zijn te klein voor een longembolie (belangrijkste reden)
4
Q
Wat is atherosclerose?
A
- Vet (cholesterol) hoopt op aan de endotheel laag van het bloedvat
- Deel van de vaatwand is verhardt/verstijft –> hierdoor anti-trombogene werking endotheelcellen verloren –> bloedpropjes aan plaque ontstaan
- Om de vetophoping een fibrouse cap –> bij scheuren ontstaat trombus (afsluiting vat)
- Kan leiden tot dissectie, ruptuur, aneurysma en hartinfarct (doorstroom bloed in coronairvaten verhinderd)
5
Q
Waardoor wordt myocardiale ischemie veroorzaakt?
A
Een disbalans tussen het zuurstofaanbod en de zuurstofvraag dat kan komen door verschillende factoren (zie afbeelding)
6
Q
Waaruit bestaat het klinische spectrum van coronairlijden?
A
- Inspanningsgebonden POB: stabiele angina pectoris (stabiele plaque in de coronair (50-70%))
- POB in rust: acuut coronair syndroom, er zijn dan verschillende diagnoses die je kunt stellen (zie afbeelding). I.i.g. belangrijk dat je met een ECG begint –> als hier geen ST-elevatie (wel? dan een myocardinfarct) uitkomt bepaal je het troponine-gehalte –> bij een normaal gehalte heb je instabiele angina pectoris en anders een NSTEMI (myocardinfarct zonder ST-elevatie)
7
Q
Hoe wordt stabiele angina pectoris behandeld?
A
- Medicamenteus
a. ascal, statine, bètablokker, calciumantagonist, ect.
b. leefstijladvies
c. cardiale (hart) revalidatie - Bevestigen coronairlijden met CT-scan/SPECT/MRI (/ergometrie/stresstest)
- Revascularisatie (PCI/CABG) bij een hoogrisico-anatomie patiënt, persisterende klachten of een wens van de arts/patiënt
–> uit studies blijkt dat medicamenteus en revascularisatie net zo effectief zijn –> voorkeur medicamenteus omdat het pijnvrij is (wel de mate van zuurstoftekort bepalen –> anders toch revascularisatie)
8
Q
Hoe wordt een acuut coronair syndroom behandeld?
A
- Revascularisatie (PCI (dotteren)/CABG (bypassoperatie))
- Medicamenteus (nabehandeling met bètablokkers, trombocyten aggregatie remmers, cholesterolsyntheseremmers en ACE-inhibitors)
- Leefstijladvies
- Cardiale revalidatie (vaak bewegingstherapie)
9
Q
Wat is de angiografische nomenclatuur?
A
De 2 coronairen die ontspringen uit de aorta ascendens zijn ingedeeld in segmenten
- Rechtercoronair RCA heeft een C-vormige anatomie met distaal een RDP en RPL takje, dit bevat ook de sinusknoop
- Linkercoronair splitst in gelijk in een ventrale (LAD) en distale (RCx) tak
10
Q
Met welke testen kan de ernst van de stenose worden beoordeeld?
A
Fysiologisch:
- FFR (fractional flow reserve)
- iFR (instataneous wave-free ratio)
Anatomisch:
- IVUS (intravascular ultrasound)
- OCT (optical coherence tomography)
11
Q
Wat is de coronaire flow reverse?
A
De flow in rust is veel lager dan de maximale flow
Als de stenose groter wordt in diameter (40-80%) zal de maximale flow beperkt worden en zal de patiënt stabiele angina pectoris krijgen (bij inspanning), want er minder reserve flow van de coronairen
Als de stenose groter wordt dan 80% van het vat, zal de flow onder het rustniveau zakken en zal de patiënt ook in rust klachten ervaren (onstabiele angina pectoris)
12
Q
Wat houdt een FFR test in?
A
Je meet de druk voor en na een vernauwing (met draadjes in een bloedvat) –> dit zegt iets over de mate van zuurstoftekort. Belangrijk:
- de weerstand is minimaal anders kun je de druk niet gelijkstellen aan de flow –> patiënt hiervoor adenosine geven (microvasculatuur maximaal laten dilateren)
- een FFR < 0,8 past bij een ernstige vernauwing en is een reden om te stenten
- een FFR-geleide PCI is superieur aan een angiografische gestuurde behandeling, want er werden minder stents geplaatst een de mortaliteitscijfers waren beter
- casus: je brengt de katheter via de a. radialis in de pols in en die wordt naar de LAD (linkerhoofdstam) geleid, deze meet het drukverschil tussen aorta en LAD
13
Q
Wat zijn een IVUS en OCT?
A
Intravasculaire ultrasound (IVUS): ultrageluid (echobeelden) wat geschikt is om diep te kijken, je kunt het direct gebruiken in de coronair
Optical coherence tomography (OCT): licht en contrastvloeistof en zorgt dat je een bloedvat en de stent goed op kunt bekijken (hoe groot hij is en waar de belangrijkste vernauwing zit), het heeft een hogere resolutie, maar er mag geen bloed in het vat stromen
14
Q
Wat is een angiojet?
A
- Wordt niet vaak gebruikt, alleen als er heel veel stolsel wordt gezien, vaker wordt een ballonnetje of een stent gebruikt om het probleem op te lossen
- Wordt opgevoerd over het draadje wat er al ligt
- Een soort stofzuiger die met NaCl stroompjes creëert die de katheter inlopen –> hierdoor kan hij het stolsel naar binnen zuigen en het schoonspoelen
15
Q
Wat is belangrijk voor na de behandeling van het plaatsen van een stent?
A
Gedurende 6 maanden bloedverdunners nemen om stent trombose te voorkomen
Ook secundaire preventie: bloeddruk, suikerspiegels en LDL cholesterol goed onder controle houden
16
Q
Wat is een aneurysma van de abdominale aorta?
A
Dilaterend vaatlijden van de aorta; vaatverwijding, 1,5x wijdte van de normale diameter (vanaf 3 cm dus (sagitaal op echo gemeten)) –> hierdoor is er kans op een aneurysmaruptuur (scheur) die dodelijk kan zijn
Abdominaal ligt de aorta retroperitoneaal, hij heeft meerdere afsplitsingen (die ook weer afsplitsen) waarbij de a. renalis het belangrijkste zijn (kunnen moeilijk afgesloten worden), bij mensen met aneurysma (zelf vaak kleiner door ouderdom) zal de aorta langer zijn (uitrekking)
Komt meer voor bij mannen dan vrouwen en bij een oudere leeftijd
17
Q
Welke verschillende vormen aneurysma’s zijn er?
A
- Pseudo-aneurysma/vals aneurysma: lijkt op een aneurysma, maar is een bloeding die door het omliggende weefsel in toon wordt gehouden, wordt het meest veroorzaakt door artsen, je moet het behandelen met lijm of hechtingen
Ware aneurysma: alle vaatlagen dilateren, 2 soorten:
- Fusiform aneurysma: bloedvat is in alle richtingen min of meer in gelijke mate aan het dilateren, omdat de wand ziek is
- Sacculair aneurysma: aan één kant is er verzwakking van de wandlagen en dus aan één kant een bolling, kan ontstaan door trauma, infectie of geruptureerde atherosclerotische plaque, het is instabieler dan een fusiforme door een minder goede krachtverdeling
18
Q
Wat zijn risicofactoren van een fusiform aneurysma?
A
- Roken
- Mannelijk geslacht
- Leeftijd
- Hypertensie
- Hyperlipidemie
- Familiair
- Bindweefselaandoening
- COPD (rookgedrag?, verhoogde drukken?)
19
Q
Hoe groeit een aneurysma?
A
Progressief en exponentieel bij een grotere diameter. Bij een aneurysma > 5 cm kun je rekenen op 5 mm (10%) toename per jaar. De groei is afhankelijk van risicofactoren (persistent roken/hoge bloeddruk)
20
Q
Hoe kun je de diagnose ‘aneurysma’ stellen?
A
Wil je doen als het nog asymptomatische klachten geeft (pulsaties, embolieën, bloederige ontlasting), omdat het een silent-killer is
Lichamelijk onderzoek is niet heel gevoelig (dus ook niet heel betrouwbaar): de sensitiviteit neemt toe met de aneurysmadiameter en af met de diameter van de buik –> meeste worden per toeval op een CT of echo gevonden en anders door een ruptuur (dan is het al veel te laat) –> follow-up ook met echo (a.d.h.v. dit het ruptuurrisico tegen operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt) en een CT-scan voor nauwkeurige informatie voor een operatie
21
Q
Hoe kun je het ruptuurrisico tegen het operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt met een aneurysma?
A
Als het aneurysma geen klachten veroorzaakt moet de kans op ruptuur berekend worden en worden afgewogen tegen het operatierisico (wat ook best groot is)
Ruptuurkans loopt vanaf ongeveer 5,5 cm (drempelwaarde) exponentieel, vanaf hier wordt het ruptuurrisico steeds groter –> bij de vrouw iets grotere kans dus drempelwaarde bij 5 cm
21
Q
Hoe kun je het ruptuurrisico tegen het operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt met een aneurysma?
A
Als het aneurysma geen klachten veroorzaakt moet de kans op ruptuur berekend worden en worden afgewogen tegen het operatierisico (wat ook best groot is)
Ruptuurkans loopt vanaf ongeveer 5,5 cm (drempelwaarde) exponentieel, vanaf hier wordt het ruptuurrisico steeds groter –> bij de vrouw iets grotere kans dus drempelwaarde bij 5 cm
Operatierisico zit tussen 0,5% (endovasculair) en 5% (open aorta) en is afhankelijk van het type operatie, leeftijd, comorbiditeit en geslacht (vrouwen hoger operatierisico en complicatierisico)
22
Q
Hoe verloopt open chirurgische ingreep van een abdominale aorta aneurysma?
A
De hele buik wordt opengemaakt, alle organen opzij geschoven en dan wordt het retroperitoneum opengemaakt (hier zit de aorta onder). Er wordt een prothese (broekprothese) in de aorta aangelegd en de aortawand wordt hieromheen gesloten (zodat de er geen aanraking tussen de prothese en de buikorganen komt)
Dit kan zo’n 4-6 uur duren, echter als de a. renalis ook afgeklemd moeten worden zal de operatie binnen 30 minuten klaar moeten zijn, want de nieren kunnen niet tegen ischemie
Best veel kans op complicaties, zoals myocardinfarct (15%), pneumonie (8-12%), nierfunctiestoornissen (5-12%), infectie in het grote litteken, ect. Voordeel is wel dat het vrijwel altijd mogelijk is, maar door comorbiditeiten niet altijd verstandig.
23
Q
Wat is de EVAR en wat zijn de kenmerken ervan?
A
Endovascular aortic repair
- Aan de binnenkant van de aorta een nieuwe binnenwand plaatsen (altijd broekconfiguraties) zodat er geen druk meer op de wand van het aneurysma is
- Stent wordt opgevouwen ingebracht en door warmte (37 graden) gaat het geheugenmetaal erin uitzetten tot net iets groter dan de aorta diameter, waardoor het het helemaal kan afsluiten
- Voorwaarden: gezond stukje net onder de a. renalis nodig om aan te hechten en ook bij de a. iliaca communis,
- Meestal zal het aneurysma gewoon om de stent heen blijven bestaan, soms krimpt het wat en het kan ook nog verder uitzetten –> dan opzoek naar de oorzaak (terug bloedende zijtakjes, lekkage, geen goede aansluiting, ect.)
24
Wat zijn de voor- en nadelen van open chirurgie vs. EVAR bij een aneurysma?
Zie afbeelding, toelichting:
Open: technisch gezien is het altijd mogelijk, je moet het pulmonaal wel aankunnen (niet met COPD), aortaklem moet er 4 op, je krijgt een groot litteken (veel mensen littekenbreuk door bestaand bindweefselprobleem) en kans op nierinsufficiëntie
EVAR: afhankelijk van morfologie, kan onder lokale anesthesie, percutaan (alleen prik in de lies), minimaal invasief, wel moet je contrastmiddel gebruiken
25
Hoe behandel je bij een symptomatisch aneurysma (acuut)?
Klachten: pijn epigastrio, pijnuitstraling naar de rug, misselijk/braken/zweten (in shock) en hemodynamisch instabiel (hoge pols (tachycardie), lage bloeddruk)
--> patiënten niet vullen, want ze leven omdat de druk in het retroperitoneum net zo hoog is als de bloeddruk
Als je niet behandeld bij een ruptuur, dan overlijdt 80% binnen 6 uur en 90% binnen 24 uur en minder dan 1% van de mensen leeft nog langer dan 3 maanden
Overleving bij een acuut aneurysma: 50% haalt het ziekenhuis niet, van degene die het wel halen zal slechts 50% de operatie overleven
26
Wat is trombose?
Pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel/gedeeltelijk wordt afgesloten
- Arteriële trombose: kan leiden tot een hart- of herseninfarct
- Veneuze trombose: kan leiden tot een trombosebeen/-arm of longembolie. Trombus in bovenbeen (v. poplitea) of erboven is een proximaal trombosebeen en eronder heet een distaal trombosebeen. Trombus kan losschieten en emboliseren, deze gaat naar de longslagader (vanaf hier heet het een longembolie).
27
Wat is de relatie tussen diep veneuze trombose (DVT) en longembolie?
Veel patiënten met proximale DVT hebben (asymptomatisch) longembolie (50%)
Veel patiënten met longembolie hebben (asymptomatisch) DVT (80%)
Zelfde aandoening en dus dezelfde etiologie
28
Wat is de epidemiologie van veneuze trombose?
1:1000 in Nl krijgt het per jaar: hiervan 2/3 diep veneuze trombose en 1/3 een longembolie
Sterfte van 5% in de eerste maand na trombose: indicatie sterk afhankelijk van leeftijd (75+ heeft incidentie van 1:100) en onderliggend lijden (bijv. het hebben van kanker)
In 2015 in Nl 70.000 mensen behandeld met antistolling voor veneuze trombose
29
Wat zijn risicofactoren voor veneuze trombose en hoe worden deze weergegeven in de trias van Virchow?
**Vaatwand beschadiging**: trauma, operatie of infuus
**Stase/turbulentie bloedstroom**: immobiliteit, veneuze obstructie (zwangerschap, tumor, obesitas) of vliegreis
**Hypercoagulabiliteit** (verhoogde stollingsneiging bloed): veranderde samenstelling bloed door bijv. kanker, zwangerschap, oestrogeen gebruik of trombofilie
--> roken en hoge bloeddruk horen meer bij arteriële trombose
30
Hoe verloopt de secundaire hemostase?
De tissue factor komt vrij uit het endotheel bij weefselbeschadiging --> via factor VII en IX wordt de cascade in gang gezet die de bloedplug versterkt, hier is ook de activatie van het tenase-complex (factor 5, factor Xa) --> hierdoor wordt trombine gevormd, wat weer zorgt voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine
--> hier zitten versterkende (zwarte lijnen) en remmende (stippellijnen) loops in --> hierdoor is er genoeg fibrinevorming om bij trauma niet dood te bloeden en te zorgen dat niet heel de circulatie dichtslibt
31
Wat is een erfelijke oorzaak van DVT?
Trombofilie, veroorzaakt door:
- Antitrombine deficiëntie (stijging tromboserisico)
- Proteïne-C-deficiëntie
- Proteïne-S-deficiëntie
- Factor-V-Leiden mutatie (remming APC en proteïne-S werkt minder goed)
- Protrombine-gen variant
Zie afbeelding voor voorkomen van deze vormen van trombofilie en dan het risico op een DVT
32
Wat zijn symptomen van DVT?
Pijn (belangrijk fenomeen), zwelling, roodheid, warm en glanzend been met een subfebriele temperatuur
--> echter heeft 25% maar een DVT als je het vermoeden hebt op deze diagnose, want er zijn heel veel diagnoses die deze symptomen kunnen veroorzaken
33
Welke diagnostische onderzoeken doe je bij een verdenking op een trombosebeen?
1. Klinische kansschatting: gebruik maken van een welscore met risicofactoren, als je hoger dan 2 punten hebt is de klinische waarschijnlijkheid groot
2. D-dimeer: afbraakproduct van fibrine, door een verhoogde fibrinevorming bij trombose is het D-dimeer gehalte in het bloed dus verhoogd (kan ook komen door infecties, maligniteit, leeftijd --> dus erg aspecifiek), als het niet verhoogd is dan maar <1% kans op DVT
3. Eventueel een compressie ultrasonografie (CUS): maakt gebruik van echotechniek en hierbij compressie op het vat (als je het vat kunt dichtduwen is het vat leeg, anders zit er een stolsel in), hoge sensitiviteit (96%) en hoge specificiteit (98%)
34
Hoe behandel je DVT?
Altijd behandelen! Anders ga je er sowieso dood aan.
Drieledig behandelen: aangroei stolsel voorkomen (eerste 3 maanden), recidief voorkomen DVT (langer dan 3 maanden) en voorkomen posttrombotisch syndroom
- Trombose met een tijdelijke risicofactor behandel je 3 maanden (bijv. door immobilisatie)
- Trombose zonder tijdelijke risicofactor behandel je voor onbeperkte duur (tenzij hoog bloedingsrisico) en je hebt een jaarlijkse evaluatie
- Bij recidief trombose (2de stolsel): altijd voor onbeperkte duur doorbehandelen
35
Wat zijn late complicaties van veneuze trombose?
- Recidief trombose: terugkeer van trombose
- Post-trombotisch syndroom: objectieve of subjectieve klachten klachten na trombose door veneuze hypertensie (door persisterende veneuze obstructie en klepschade) --> met de Villalta risicoscore schat je de ernst in (PTS bij score >5 of veneus ulcus, 5-9 = mild, 10-14 matig en vanaf 15 ernstig) --> PTS geeft een hoge morbiditeit (kwaliteit van leven omlaag en dagelijkse activiteiten zijn moeilijk)
- Veneus ulcus (open been)
36
Wat is de beste behandeling van trombose?
Het voorkomen! --> dus preventie
Dit d.m.v. steunkousen: PTS voorkomen, minimaal 1 jaar (het liefst levenslang) dragen, 50% risicoreductie, het zorgt voor afname van oedeem en toename bloeddruk
37
Wat zijn anti-trombotica, welke 2 groepen heb je en welke medicijnen vallen daaronder?
Medicatie tegen stolsels, 2 groepen:
- Trombocytenaggregatieremmers: remming primaire hemostase, bijv. aspirine (acetylsalicylzuur), clopidogrel, (ticagrelor, dipyridamol, prasugrel, integrelin en tirofiban)
- Antistolling: remming secundaire hemostase, bijv. heparine (broertjes: acenocoumarol en phenproumon), vitamine K antagonist of DOAC (directe orale anticoagulantia)
38
Waarom is er een verschil in behandeling van de hemostase in een arterie vs. een vene?
De vaatwanden van de arterie en vene zijn anders
In arteriën iets meer een rol voor plaques en atherosclerose (vetophopingen) en in de venen gaat het meer over de stolling en stollingsfactoren
--> in de arterie gaat het dus vooral om de primaire hemostase te remmen en in de venen meer om de secundaire hemostase te remmen
39
Hoeveel mensen gebruiken anti-trombotica?
In Nl al meer dan 2 miljoen, er is dus een grote markt in en het wordt veel gebruikt dus weet de verschillende soorten en ook de risico's ervan!
--> het wordt vaker gebruikt voor arteriële trombose (1,2 miljoen v.d. 2 miljoen) , dus vooral na cardiale/neurologische events
40
Wat is het doel van veneuze trombose behandeling?
De aangroei van een stolsel voorkomen (progressie), recidief trombose voorkomen (nieuw gevormd stolsel), uitbreiding voorkomen (longembolie), voorkomen post-traumatisch syndroom (PTS), voorkomen chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH) en voorkomen mortaliteit
41
Hoe behandel je veneuze trombose (VTE), welke 3 stappen zijn er en waar dienen deze voor?
Schema goed onthouden! Je maakt een switch tussen verschillende behandelingen:
- **Initiële behandeling**: oplossen van het stolsel --> dus antistollingsmiddel geven zodat het lichaam deze tijd krijgt (hiermee uitbreiding en progressie voorkomen). Als het levensbedreigend is trombolytische therapie.
- **Primaire behandeling**: zorgen dat het stolsel oplost en je klachtenvrij wordt.
- **Secundaire behandeling**: langdurig, zorgen dat het niet terugkomt.
42
Welke medicijnen kun je gebruiken in de initiële behandeling van veneuze trombose (VTE)?
- **Heparine**:
* Ongefractioneerde heparine (UFH): normaal, via infuus
* Laag moleculair gewicht heparine (LMWH)
* Fondaparinux: kleiner molecuul dat je via de huid toedient, hierdoor minder allergische reactie
- **DOAC**, directe orale anticoagulantia: met pillen
- **Trombolyse**: direct het stolsel oplossen
- **Elastische therapeutische kous**
(- Trombosuctie: met een stofzuiger het stolsel wegzuigen --> nieuwe techniek (nu alleen bij CVA))
--> geen vitamine K antagonisten, want deze werken te langzaam en zijn dus niet geschikt om de behandeling op te starten
43
Wat is heparine?
Ontdekt in 1912-1916 afkomstig uit de lever van honden, later uit darmen van varkens en longen van runderen, sinds 1939 commercieel (laatste jaren tekort door varkenspest)
Wordt intraveneus en subcutaan toegediend, heeft een korte halfwaardetijd, werkt gelijk en berust op de remming van factor II (trombine) en Xa door een (1000x) versterking van antitrombine (probleem als je dit niet in je lichaam hebt), wordt gecontroleerd (in bijv. de ok) door de aPTT (aPTT_patiënt / aPTT_normaalwaardepatiënt, ratio = 2-2,5x verlengd) en het is coupeerbaar (wel foutgevoelig en variabel --> alleen op de IC gebruiken)
44
Wat is laag moleculair gewicht heparine (LMWH)?
De staart van het molecuul is korter waardoor de halfwaardetijd langer (12-16 uur) is en de opname van LMWH in het bloed voorspelbaarder, deze kan 1/2x per dag subcutaan worden toegediend --> dit kun je dus ook dan niet meer onderbreken tussendoor (minder goed coupeerbaar) en controle d.m.v. anti-Xa spiegel
45
Waardoor kunnen je hartkleppen verdikken?
Door de wet van Bernoulli (zegt over hoeveel snelheid er over een klep zit en hoeveel weerstand kan passeren), als de snelheid te hoog wordt, zullen de kleppen verkalken om zichzelf te beschermen
46
Op basis van welke kenmerken kies je voor een mechanische klep vs. een biologische klep of andersom?
Mechanische klep: je moet de rest van je leven bloedverdunners slikken, gaat langer mee dus minder kans op een her-operatie, je hoort een tikkend geluid, minder duurzaam
Biologische klep: je hoeft niet levenslang bloedverdunners te slikken, gaat minder lang mee dus meer kans op een her-operatie, duurzamere optie
--> het heeft dus niets te maken met afstoting, beide kleppen worden niet afgestoten
47
Welke verschillende DOAC's zijn er en hoe werken ze?
Zie tabel!
Komt voor in de naam welk enzym het target (xa of atr)
Rivaroxaban en apixaban zijn uit het patent en veel goedkoper geworden
Belangrijk hoe vaak je het op een dag mag nemen (in de avond nemen is moeilijker voor patiënten)
Je wilt het liefst niet teveel renale klaring (uitscheiding door de nier) zodat het beter in het bloed blijft
48
Hoe verloopt de initiële behandeling van DOAC's?
Zie tabel!
Dabigatran en edoxaban mag je pas starten na 5 dagen LMWH gebruik (zo zijn de studies getest en dat werkte en daarom moet dat zo gebeuren) --> de andere twee mogen dit wel, maar hierbij moet de eerste dagen een hogere dosering worden gegeven
49
Wat is de primaire behandeling van antistollingstherapie?
Gebeurt na 3 weken, bestaat uit:
- Heparine (als mensen nog in het ziekenhuis liggen)
- DOAC's
- Vitamine K antagonisten
50
Wat zijn vitamine K antagonisten?
Zit in een klaverplantje en remmen de aanmaak van vitamine K afhankelijke stollingsfactoren (II, VII, IX en X) in de lever en werkt pas optimaal na een aantal dagen, controle verloopt via de INR-waarde (international normalized ratio van antistolling van het bloed), medicijnen en groene groentes (bevatten vit.K) beïnvloeden de werking van de coumarines, echter hebben DOAC's de voorkeur boven vitamine K antagonisten
Verschillende soorten:
- Fenprocoumon: halfwaardetijd van 150 uur
- Acenocoumarol: halfwaardetijd van 10-14 uur
- Warfarine (niet in Nl gebruikt): halfwaardetijd van 20-36 uur
51
Wat is de INR?
International normalized ratio van antistolling van het bloed
INR = (patiënt PT / mean normal PT)
--> Deze moet binnen de 2 en 3 blijven (therapeutische bandbreedte) om CVA te voorkomen en intracraniële bloedingen --> hier moet een goede balans tussen zijn
52
Op basis van welke factoren maak je een keuze voor welk antistollingsmiddel je geeft?
Patiënt factoren: leeftijd, gewicht, zwangerschap(wens) --> dan nog geen DOAC's
Andere ziektes aanwezig: maligniteit, maag-darmziektes, nierfunctie en comedicatie (interacties) --> dan nog geen DOAC's
53
Hoe rem je de arteriële trombose?
Met trombocytenaggregatieremmers:
- Aspirine: irreversibele remming van cyclo-oxygenase, nodig voor arachidonzuur naar tromboxaan omzetting
- ADP-receptor blokkers: clopidogrel (rempt ADP-receptor op oppervlak bloedplaatjes), prasugrel en ticagrelor, remmen ook secundaire hemostase, sterkere remming dan alleen aspirine
- GP-IIB/IIIa receptor blokker: abciximab, integrilin en tirofiban, vooral in de cardiologie, als de receptor op het oppervlak van het bloedplaatje geblokkeerd wordt is geen enkel bloedplaatje meer actief
54
Wat is een longembolie?
Bloedstolsel in de takken van de longslagader, als het uitgebreid genoeg is zal een deel van de longen niet van bloed worden voorzien
55
Wat zijn verschillende graden van aanbevelen?
Aan aanbevelingen wordt een mate van bewijs gehangen --> het gaat er dus over hoe goed er onderzoek is gedaan om met zekerheid iets te kunnen zeggen, hier zijn ook tabellen voor (zie afbeelding):
bij klasse I moet je de behandeling doen, bij klasse II moet je overwegen het te doen en bij klasse III moet je het niet doen. Bij klasse a is er genoeg bewijs, bij klasse b redelijk en bij klasse c is het niet helemaal duidelijk of het wel zo is en zou je het beter niet kunnen doen (onvoldoende bewijs)
56
Wat zijn de sterke, matige en zwakke risicofactoren van een longembolie?
- Sterk (odds ratio >10): fractuur onderste extremiteit, heup/knievervanging, hartinfarct (< 3 mnd.), eerdere VTE
- Matig (odds ratio 2-9): postpartum (na zwangerschap), infectie/pneumonie, maligniteit
- Zwak (odds ratio <2): bedrust > 3 dagen, vliegreizen, DM, hypertensie, obesitas
Odds ratio = zoveel keer verhoogd risico t.o.v. normale bevolking
57
Wat zijn klachten van een longembolie t.o.v. mensen met dezelfde klachten met uiteindelijk geen longembolie?
Min of meer hetzelfde klachtenpatroon --> aspecifieke klachten zoals kortademigheid, pijn op de borst, ect.
Je verdenking op een longembolie hangt dus meer samen met de klachten in combinatie met de risicofactoren
58
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. de WELLS-score?
WELLS-score: punten voor een aantal bevindingen, >4 punten = CT-scan (gouden standaard) maken, bij <4 punten = D-dimeer test en als de waarde >0,5 is dan alsnog een CT-scan als de waarde <0,5 is, is de longembolie onwaarschijnlijk
59
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. de YEARS-beslisregel?
De echt relevante elementen uit de WELLS-score zijn samengevat: klinische tekenen trombosebeen, hemoptoë en longembolie als meest waarschijnlijke diagnose
- Heeft de patiënt 1 van deze? Dan een D-dimeertest en bij <0,5 geen longembolie en bij >0,5 een CT-scan
- Heeft de patiënt dit niet? Dan ook een D-dimeertest en bij <1 geen longembolie en bij >1 toch een CT-scan
De D-dimeerwaarde wordt dus anders afgekapt als je verdenking op de longembolie groter is
60
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. leeftijdsafhankelijke D-dimeer?
Als je oud wordt gaat de D-dimeer omhoog, dus de formule voor het nieuwe D-dimeer afkappunt = 0,01 x leeftijd (tenminste > 50)
Hierdoor kun je meer mensen zonder longembolie na de D-dimeertest al gelijk naar huis sturen i.p.v. dat je nog een CT-scan moet uitvoeren
61
Hoe kun je mensen met een longembolie diagnostiseren als er geen tijd is voor een CT-scan?
Een echo maken van het hart (binnen 3 minuten) en als de rechter hartkamer heel wijd is geworden (pulmonale hypertensie) kun je de aanwezigheid van een longembolie voor dan vaststellen (rechterkamer wordt wijd als de weerstand in de pulmonaal arterie groot is geworden)
62
Hoe lang duurt de behandeling van een longembolie, welke verschillen zitten daarin?
Als het een idiopathische longembolie was, dan minimaal 3 maanden maar eigenlijk levenslang (grote kans op een terugkomst van een embolie)
Als de embolie door een duidelijke risicofactor (die nu weggevallen is) kwam kun je na 3 maanden stoppen
Bij kans op bloedingen misschien iets anders overwegen
63
Hoe behandel je iemand met een longembolie?
Met DOAC's: 3 hiervan zijn factor Xa remmers en 1 een factor II remmer, deze hebben een halfwaardetijd van ong. 2 uur en zijn na 24 uur uit het lichaam (dagelijks 1-2 tabletjes is dus voldoende), echter los je met deze behandeling niet het stolsel op, je zorgt dat het niet erger wordt en het lichaam zelf moet het oplossen
De effectiviteit is ong. even groot als de oude medicijnen (acenocoumarol), de kans op bloedingen is vele malen kleiner (ruim de helft) daarnaast zijn ze ook veel makkelijker om mee te werken (geen trombosedienst)
Als je bij iemand een ingreep doet met kans op bloedingen moet je het DOAC-gebruik even stopzetten (24 uur van te voren en 24 uur na de operatie weer starten bij kleine ingrepen en 48 uur bij grote ingrepen)
64
Wat gebeurt er als iemand die DOAC's (antitrombotische medicatie) gebruikt toch een grote bloeding krijgt?
Er zijn antidotes beschikbaar, bijv. idarucizumab, deze zijn echter wel heel erg duur (€30.000) maar zijn er voor elke DOAC wel beschikbaar in een noodsituatie
65
Hoe raak je van een massale longembolie in shock en hoe kun je deze mensen nog behandelen?
Bij een massale longembolie zitten er grote stolsels in de a. pulmonalis waardoor de afterload op de rechterventrikel heel erg groot wordt --> hierdoor binnen korte tijd hartfalen wat eindigt in cardiogene shock
Mortaliteit loopt hoog op als de shock erger wordt (bij reanimeren 65%), daarom risico-inschatting maken hoe erg iemand in shock is (lage bloeddruk) en dan:
- Trombolyse: stolsel gaan oplossen, alleen als de patiënt hemodynamisch instabiel is (in shock of zeer lage bloeddruk), wetenschappelijke onderbouw wel gering en groot risico op massale bloedingen (bijv. CVA)
--> alternatief is operatie/katheteringreep om de stolsels eruit te halen als de risico's te groot zijn
66
Waarom worden mensen met een longembolie sneller ontslagen uit het ziekenhuis?
Dit schijnt beter te zijn (met HESTIA-trial aangetoond) voor de patiënt; rondlopen is goed en het schijnt helemaal niet nodig te zijn
Redenen wanneer je het niet moet doen: als de patiënt hemodynamisch instabiel is of er toch een indicatie is voor trombolyse
67
Hoe wordt een longembolie geclassificeerd op basis van de mortaliteit?
Zie tabel
Bij hemodynamische instabiliteit, verhoogde hartenzymen, vergroot rechterventrikel, hoge troponine --> hoog risico
Als je een van de hogere risicofactoren hebt mag de patiënt niet naar huis worden gestuurd en daarom is de risico-inschatting je belangrijkste stap in de behandeling
68
Wat is de PESI score?
Pulmonary Embolism Severity Index
Geeft punten aan mensen voor bepaalde eigenschappen/kenmerken --> hoe meer punten je hebt hoe meer risico dat je een longembolie niet goed weerstaat
69
Wat zijn complicaties van het hebben van een longembolie voor de toekomst en wat valt hier nog aan te behandelen?
Als je een longembolie hebt gekregen zal hij of oplossen, of niet --> bij grote longembolieën komen er dan complicaties en heten het chronische embolieën
Om dit op te sporen een paar maanden na de longembolie een follow-up doen: kijken hoe iemand het doet (benauwdheid en wordt de persoon beperkt in zijn leven t.o.v. voor de embolie) --> is dit niet goed, dan scans maken --> kijken of er chronische longembolieën zijn (perfusiescan) en of er sprake is van CTEPH (chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie --> wijdere en dikkere RV-wand (classificatie groep 4)) (echo) --> is dit er 3 maanden na de longembolie, dan zal het ook niet meer weg gaan, dus behandelen
70
Hoe is CTEPH (chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie) nog te behandelen?
- Pulmonale endarterectomie: hele risicovolle operatie (alleen in Amsterdam en Nieuwegein), hele stuk met stolsels uit de longslagader halen, zeer effectief
- Brochopulmonale angioplastiek (BPA): balloningreep, soort dotteren: hierdoor worden de stolsels niet opgelost, maar zal de doorbloeding wel beter worden, ook alleen in Amsterdam en Nieuwegein
- Longtransplantatie: soms ook mogelijk
- Medicamenteuze therapie: best goede resultaten mogelijk maar nog steeds geen genezing
71
Wat is een CVA?
Cerebrovasculair accident = beroerte = hersenbloeding = herseninfarct = TIA = stroke
- Ongeluk in de bloedvaten van de hersenen
- Kan verschillende oorzaken hebben (zie afbeelding)
72
Wat is de epidemiologie van CVA?
Doodsoorzaak nummer 2 in Nl
- Nummer 1 veroorzaker van invaliditeit --> 30% van de mensen met een stroke krijgt invaliderende restverschijnselen
- Incidentie: 40.000 per jaar een stroke en 53.000 per jaar een TIA --> 110 en 146 per dag
- 25 mensen per dag overlijden aan een stroke
73
Waardoor wordt een bloeding CVA veroorzaakt, welke verschillende soorten heb je hierin?
Hersenbloeding, veroorzaakt door trauma, spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus, antistolling), arterioveneuze malformatie (intracerebrale bloedingen), sacculair aneurysma of secundair bij een infarct
Naam hangt af van de plek:
1. Epiduraal hematoom: buiten de dura (deze wordt naar binnen geduwd), halve maanvorm, vaak door trauma
2. Subduraal hematoom: bloeding onder de dura (volgt contour hersenen, maar niet de gyri), door trauma of chronisch door spanning op venen door krimping hersenen
3. Subarachnoïdale (SAB): tussen de gyri van de hersenen, trauma of aneurysma in cirkel van Willis
4. Intracerebrale bloeding: in parenchym hersenen, trauma of door bloedverdunners of hypertensie
74
Welke klachten geeft een bloeding CVA?
- Hoofdpijn
- Cognitieve stoornissen (bij chronisch subduraal hematoom)
- Epilepsie (bloed prikkelt het hersenweefsel)
- Klachten die lijken op ischemisch CVA door verdringing van de bloedmassa (klachten behorend bij de plek in de hersenen waar de bloeding zit)
75
Waardoor wordt een ischemisch CVA veroorzaakt?
Trombose (probleem waar het ontstaat) en/of embolie (ontstaan op een andere plek en gemigreerd)
--> er kan een plaqueruptuur optreden die zorgt voor een trombogeen oppervlak waar een vers stolsel vormt (zwak) dat uit elkaar valt en deze embolieën worden meegenomen door de bloedbaan tot ze vast komen te zitten en ischemie veroorzaken
--> niet hemodynamische problemen
76
Wat zijn de beïnvloedbare en niet beïnvloedbare risicofactoren voor CVA?
Zelfde als voor atherosclerose
Niet beïnvloedbaar: leeftijd, man, familie, stroke of MI in het verleden
Wel beïnvloedbaar: bloeddruk, roken, diabetes mellitus, atriumfibrilleren, atherosclerose, hypercholesterolemie, bepaalde bloedziekten (sikkelcelanemie), obesitas, alcohol en drugsgebruik
--> bij meer risicofactoren neemt het risico progressief toe
77
Wat betekenen de volgende begrippen:
- AF (ameurosis fugax)
- TIA (transient ischaemic attack)
- iCVA (ischemisch cerebrovasculair accident)/stroke ?
**AF**: kortdurende, tijdelijke uitval van 1 oog (zwart gordijn voor het oog) (TIA van het oog)
**TIA**: uitval korter dan 24 uur en volledig herstel
**iCVA/stroke**: blijvende uitval en wel of niet revaliderend, verschil tussen minor stroke (1-7 dagen symptomen) en major stroke (>1 week symptomen)
78
Wat zijn de symptomen van een CVA en welke specifieke neurologische symptomen horen erbij?
Algemeen: moeilijk spreken en begrijpen, wazig zien, moeilijk lopen, duizelig, slechte balans en coördinatie, hevige hoofdpijn, verwardheid, doof/zwak gevoel in (1 zijde) hoofd, arm of been
Neurologisch:
- Als het hemisferisch zit: eenzijdig krachtverlies, eenzijdig gevoelsverlies en spraak/taal problemen
- Als het in de retina zit: ameurosis fugax, blindheid aan 1 oog en ischemische opticus neuropathie (hemodynamisch probleem)
- Als het vertebrobasilair zit: ligt aan de plek; cerebellum (ataxie (coördinatiestoornis)), hersenstam (diplopie (dubbelbeelden), dysphagie (slikstoornis) of dysarthrie (spraakstoornis)) of in de achterste hersenhelft (visus (slecht zicht))
79
Wat moet je doen bij een verdenking op een ischemisch infarct?
FAST:
Face: iemand laten lachen (1 mondhoek hangt af)
Arms: beide armen laten uitsteken (met ogen dicht) met handpalm omhoog
Spraak: verandering in spreken
Time: hoe laat het is begonnen --> tijd om 112 te bellen
80
Wat zijn de 5 stappen van de behandeling van een CVA?
1. FAST uitvoeren om te checken of het om een ischemisch infarct gaat
2. CT-scan om bloedingen uit te sluiten, want ischemie kun je niet zien op de CT dus ermee aantonen
3. Zoeken naar de oorzaak van het CVA d.m.v. door een ECG (atriumfibrilleren) of Holter (24uurs-ECG), duplex v.d. carotiden voor atherosclerotische plaques en evt. een echo van het hart voor stolsels
4. Verwijderen van de trombus/embolus om het ischemische deel z.s.m. weer van bloed te voorzien
5. Preventie van een recidief CVA
81
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen d.m.v. trombolyse?
Kan binnen 4,5-6 uur na het infarct --> anders teveel kans op bloedingen bij de behandeling
Je geeft hierbij systemisch een hoge dosis trombolyticum (tissue plasmine activator, recombinant TPA, urokinase, ect.) wat agressief de trombus oplost --> na het tijdsinterval geen evenwicht dus maak je het bloed te dun en zorg je voor reperfusie waardoor bloedingen ontstaan
82
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen d.m.v. een trombectomie?
Het liefst zo snel mogelijk na het CVA en kan zolang het nog nut heeft en veilig is om te doen
Katheterisatie (meestal) vanuit de lies omhoog waarbij met speciale apparaatjes door het stolsel heen en dan vastpakken in een netje en hiermee uit het brein halen
De trombus wordt dus mechanisch verwijderd maar er is wel risico dat het uit elkaar valt en de kleine stukjes de periferie in schieten en daar opnieuw ischemie veroorzaken
83
Op welke manier wordt er geprobeerd een recidief CVA te voorkomen?
Patiënten het volgende geven:
- Clopidogrel (trombocytenaggregatie remmer): in het begin nog 1 omdat de plaque vaak instabiel is
- Statine (ongeacht hoogte cholesterol): zorgt voor plaquestabilisatie
- Bloeddrukverlagende middelen
Daarnaast is risicofactor management ook zeer belangrijk!
--> hiermee 80% reductie van een recidief CVA
84
Wat kan er bij een carotisstenose nog gedaan worden om een recidief te voorkomen en aan welke voorwaarden moet er dan voldaan worden?
Voorwaarden:
- Optimale medicamenteuze therapie moet gegeven zijn
- Is de uitval aan 1 kant? Anders is het niet hemosferisch en je moet altijd de juiste kant behandelen (vaak een plaque aan 2 kanten)
- Leeftijd en geslacht van de patiënt wegen mee
- Soort stroke hoelang geleden, mate van stenose, vorm van de plaque (grillig/glad) wegen ook mee
- Vanaf een symptomatische stenose van de a. carotis interna > 70% --> altijd behandelen
- Bij asymptomatische stenose eigenlijk niet behandelen tenzij: man, <75 jaar en ACI>70%
Behandeling: carotis endarterectomie:
A. carotis interna openknippen en de vernauwing eruit halen door de intimalaag eruit te pellen (wel de adventitia goed intact houden + omliggende structuren als m. sternocleidomastoideus, n. vagus, n. recurrens, n. hypoglossus, ect.) --> daarna met een kunststof lapje het vat dichtmaken en enigszins open houden
85
Wat is de kans op complicaties bij een endarterectomie?
Risico op stroke en overlijden (5-7%)
- Voor symptomatische patiënt moet peri-operatief risico < 5% zijn en bij asymptomatische patiënt < 3%
Daarnaast ook risico op het raken van omliggende structuren (zenuwen/spieren) waardoor hersenschade kan ontstaan
86
Waarom doen we geen carotische stent plaatsen i.p.v. een endarterectomie?
Het is minder invasief, geen hersenzenuwschade, geen wondinfectie en het kan met lokale anesthesie
--> ECHTER: meer risico op strokes peri-operatief (en silent strokes --> kleine embolieën die in eerste instantie niet zichtbaar zijn maar bijv. wel voor dementie zorgen) en meer kans op restenose omdat het atheroom blijft zitten + opereren heeft minder complicaties (CVA kans hoger) dan het plaatsen van een stent
--> dus alleen een stent als de a. carotis interna chirurgisch niet/slecht benaderbaar is
87
Wat is claudicatio intermittens en wat is de prognose?
Klachten in de benen als gevolg van ischemie die alleen optreden bij inspanning (bijv. lopen), er is een mismatch tussen zuurstofbehoefte van weefsels en zuurstoftoevoer via het bloed waardoor anaërobe glycolyse en verzuring ontstaat
Kans op cardiovasculaire risico's is groot (20% mortaliteit na 5 jaar --> 75% hiervan CV) en kans op amputatie relatief klein (5%), tenzij er rustpijn komt, dan is de kans op amputatie 25% en overleeft 50% het met beide benen. Na 1 jaar is er 25% CV mortaliteit en na 5 jaar 50% --> erg dodelijk
88
Wat zijn de risicofactoren van perifeer vaatlijden en welke van deze zijn (en op welke manier) te voorkomen?
- Familiar
- Sneller bij mannen
- Roken --> stoppen
- Diabetes mellitus --> reguleren
- Leeftijd
- Hyperlipidemie --> statine geven
- Hypertensie --> bètablokker en clopidogrel geven
89
Waaruit bestaat de primaire en secundaire preventie van perifeer vaatlijden?
**Primaire preventie**: voorkomen van atherosclerose door informatie verstrekking (levensstijl-verbetering) --> mogelijk ook zout-/suiker-tax
**Secundaire preventie**: voorkomen van problemen bij atherosclerose bij symptomatisch vaatlijden en nog een 'event' na een myocardinfarct/CVA
--> iedereen met aangetoonde atherosclerose een statine (40 mg) en clopidogrel (75 mg)
90
Welke klachten horen bij claudicatio intermittens?
- Pijn in spieren: bil/dijbeen/kuit, altijd onder het stuk waar de trombose zit
- Pijn na inspanning (etalagebenen)
- Pijn wordt minder in rust
- Bij kritieke ischemie ook rustpijn (vaak 's nachts), niet-helende wonden en/of gangreen
91
Op welke manieren kun je perifeer arterieel vaatlijden diagnostiseren?
- Enkel-arm-index = EAI (index berekenen) --> Looptest (EAI voor en na lopen bepalen)
- Echo-duplex: bloedstroming meten en kijken naar vernauwingen/occlusies (combinatie echo en kleurendoppler)
- CT angiografie: bloedvaten afbeelden
- MRI angiografie
- Conventionele angiografie: contrastvloeistof inspuiten –> invasief onderzoek
92
Wat is de fontaine classificatie voor perifeer vaatlijden?
Maat voor ernst van klachten in de benen:
1. Geen klachten
2. Claudicatio intermittens
a. Niet invaliderend --> optreden pijn na > 200m lopen (niet invaliderend)
b. Wel invaliderend --> optreden pijn na < 200m lopen (wel invaliderend)
3. Rust-/nachtpijn
4. Gangreen (necrose)
93
Waarom is de comorbiditeit bij perifeer vaatlijden belangrijk?
Atherosclerose is een systeemziekte: meer kans op myocardinfarct of nierinsufficiëntie, ze roken vaker dus meer kans op COPD en slechte wondgenezing, vaker diabetes mellitus dus sneller een infectie
94
Wat is de eerste behandeling bij Fontaine II (perifeer vaatlijden) en waarom?
Ligt aan de patiënt wat het doel wordt --> hoeveel winst in de kwaliteit van leven hangt af van het leven van de patiënt van vroeger (wat was voor hem normaal?)
Als behandeling verplicht looptraining door goede resultaten; bij 50-70% een toename van 28-210% van de loopafstand, door:
- Oefensessie 30 minuten
- 3x per week
- Tot de pijngrens lopen
- Minimaal 6 maanden volhouden
--> Er vindt namelijk vasculogenese (aanmaak nieuwe collateralen) plaats
95
Wat zijn de invasieve behandelingen van perifeer vaatlijden en wanneer worden deze gegeven?
Wordt gegeven bij Fontaine III of IV of als de looptherapie bij II na 3 maanden niet werkt
Soorten:
- Percutane transluminale angioplastiek (PTA): met evt. stentplaatsing
- Endarteriectomie/desobstructie: intima met stenose weghalen
- Bypasschirurgie met kunststof of veneus: er moet voor en na een goede bloedtoevoer zijn --> levensduur hierdoor bepaald
96
Wat doe je bij een percutane transluminale angioplastiek (PTA) met stentplaatsing, waarvoor is het geschikt en wat zijn de nadelen?
Het plaatsen van een stent met een ballonnetje waardoor je de plaque plet en opzij smeert en hierdoor het bloedvat openmaakt (niet wijder maakt)
Is voor korte laesies (afwijkingen), bereikbaar via de lies (knikpunten niet geschikt) en sprake van een stenose/occlusie
Nadelen: duurzaamheid neemt af met de grootte van de vaten en er is expertise vereist
97
Wat is beter om te doen een PTA of looptraining bij claudicatio intermittens?
Eigenlijk heeft het geen verschil
Na 6 maanden een grotere verbetering van de loopafstand en levenskwaliteit bij PTA, maar na 2 jaar geen verschil meer
98
Wat doe je bij een endarteriectomie en waarvoor is het geschikt?
De intima met de stenose wordt verwijderd en de adventitia blijft bestaan (Voor stevigheid), de arterie wordt gesloten door een patch (kunstmateriaal of vene) om het lumen zo groot mogelijk te houden
Is vooral goed bij knikpunten (zeker t.o.v. andere technieken) --> a. femoralis communis en a. carotis interna
99
Wat doe je bij een bypasschirurgie (welke 2 soorten) en is het de beste optie?
- Centrale: aorto-iliacaal, komt bijna niet meer voor omdat we ook een PTA kunnen doen
- Perifeer: femoro-distaal, je legt dit altijd aan van een open vat naar een ander open vat, stel dit is aan 1 kant niet nodig kun je ook de linker en rechter a. femoralis verbinden (fem-fem crossover)
Bypass is niet altijd superieur (bijv. bij hoge comorbiditeit) maar wel duurzaam, hij functioneert wel alleen goed als hij goede bloedaanlevering krijgt en goed zijn bloed weer kwijt kan
Je kunt zowel de instroom als uitstroom verbeteren
100
Wat wordt vaak als bypass gebruikt?
De v. saphena magna
Een echte vene is altijd beter dan kunststof, want de levensduur is langer en hij is minder infectiegevoelig
Ook is levensduur (voor de flow) beter als je proximaal kleinere stukken aanlegt i.p.v. distaal zeer grote stukken (daarom geen fem-crur voor claudicatio, je kan het dan zelfs erger maken)
101
Op welke complicaties heb je kans bij een bypass operatie?
Vooral cardiale of pulmonale
Maar ook wondproblemen (hematoom), graft-infecties, zenuwletsel of ileus (darmafsluiting)
102
Zou je eerder kiezen voor een PTA of voor chirurgie bij een korte stenose en wat zou je doen bij een lange stenose?
Korte stenose: PTA beter, na 4 jaar geen verschil in loopafstand, kwaliteit van leven of amputatie% --> PTA minder invasief, bij kortere laesies bij voorkeur dotteren
Lange stenose: de resultaten van PTA verbeteren maar op lange termijn is bypass toch beter dus als je een goede levensverwachting hebt dan bypass kiezen (iets meer risico maar betere resultaten)
