Geneeskunde 1B3 HC week 15 Flashcards
(89 cards)
1
Q
Uit welke 6 stappen bestaat de ademhalingsketen tussen longen - hart/bloed - weefsels en waardoor kunnen deze stappen gehinderd worden?
A
- Ventilatie: prestatie beperkt bij luchtwegvernauwingen (astma, object, ect.)
- Gasmening in alveolaire ventilatie: beperkt bij dode ruimte ventilatie
- Diffusie (pulmonale circulatie): diffusiecapaciteit afhankelijk van diffunderende oppervlak en dikte lucht-bloedbarrière, verslechterd bij shunt, bij uitval capillairen een ventilatie-perfusie stoornis
- Centrale circulatie: zorgen dat zuurstof aan Hb bindt, pompfunctie van het hart belangrijk
-
Weefsel doorbloeding: op het juiste moment voor vasodilatatie/vasoconstrictie zorgen
-Diffusie: zuurstof naar de mitochondriën die het voor de verbranding van voedingsstoffen gebruiken
2
Q
Wat is het rendement van de ademhalingsketen en waar gaat de rest heen?
A
Rendement is ongeveer 24%, de andere 76% raakt het lichaam kwijt aan warmte
3
Q
D.m.v. welke formule in de spieren wordt de zuurstofopname gekoppeld aan de energieproductie en hoe wordt dit gekoppeld aan het prestatievermogen en de belasting?
A
Brandstof + O2 –> CO2 + H2O + energie
dus O2_opname-max. –> maximale energie productie
De maximale O2_opname (V’O2max) in % van de normaalwaarde = maat voor het prestatievermogen –> hiermee validiteitsschatting van een uitgevoerde test maken
Ook relatie tussen O2_opname en maximale belasting die je kunt genereren: per Watt, ong. 10 ml/minuut meer: V’O2 / WR = 10 ml/min/Watt –> bij getrainde mensen is dit veel hoger
4
Q
Wat zijn mogelijke limitaties binnen de onderstaande categorieën voor de maximale O2 opname
- Respiratoir systeem
- Skeletspier
- Cardiovasculair (centraal en perifeer) ?
A
Zie de tabel
5
Q
Op welke manieren wordt het lichaam voorzien van energie?
A
- ATP verbruik: van het ATP wat in de spieren zit (1-2 seconden)
- Creatinefosfaat wordt gekoppeld aan ADP: nieuw ATP komt vrij en kan gebruikt worden (10 seconden)
- Anaerobe glycolyse van glycogeen: d.m.v. omzettingen van glycogeen ATP vorming (2 minuten)
- Aerobe glycolyse van glycogeen: met de mitochondriale ademhaling ATP vorming (zuurstof noodzakelijk) (voor langere duur)
6
Q
Welke ventilatoire en circulatoire reserves heeft het lichaam en welke is de beperkende factor?
A
Normaal is de circulatie de beperkende factor (hartminuutvolume), omdat de longventilatie (ademminuutvolume) en zuurstofopname in de spieren met een veel grotere factor verhoogd kan worden
Pas bij een fors longprobleem (longfunctie <60% van voorspeld) stopt de patiënt met arbeid vanwege ventilatie
7
Q
Wat zijn de volgende kenmerken van een inspanningstest
- Doel
- Manier
- Einde onderzoek
- Uitkomst ?
A
- Doel: kijken waar in de ademhalingsketen de beperkende factor zit voor het kunnen leveren van maximale inspanning
- Manier: fietsen en met een kapje op de mond en neus de ventilatie, O2- en CO2-concentratie en AMV meten + 12 afleiding op een ECG waarnemen + arterieel O2- en CO2-concentraties en saturatie meten (non-invasief op het voorhoofd)
- Einde onderzoek: als de maximale hartfrequentie is bereikt (220 - leeftijd) of er veel anaerobe arbeid is (lactaatstijging of RQ (CO2_afgifte/O2_opname) > 1,2)
- Uitkomst: allerlei verschillende parameters over de longen, het hart en de spieren (zie andere flashcard) weergegeven op de computer (zie afbeelding)
8
Q
Welke belangrijke parameters komen uit een inspanningstest?
A
- Ventilatie: hoeveel L/min je ventileert, zal lineair stijgen tot de max. is bereikt, dan neemt ademfrequentie lineair toe (eerst beperkt om dode ruimte ventilatie te voorkomen)
- V’O2 (zuurstofopname): moet enigszins parallel lopen aan 10 ml/min/Watt, ong. lineair verband tegen belasting van de fiets (mechanische efficiëntie) –> verhouding steiler, rendement lager
- V’O2/kg (zuurstofopname per kilogram)
- V’CO2: kleiner dan V’O2 = maximale inspanning niet behaald
- RER (respiratoir quotiënt): richting de 1
- ECG: letten op regelmatige QRS-complexen en Q- en T-toppen
- Hartfrequentie: stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning (max. = 220 - leeftijd)
- Bloeddruk: systolische druk stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning, diastolische druk hoort ong. constant te blijven, verschil door slagvolume
- Slagvolume: zal iets stijgen bij inspanning door toegenomen contractiliteit (hart blijft een stijve spier)
- Hartminuutvolume: verhoogd bij inspanning door stijgende hartfrequentie en minder stijgend slagvolume
- Perifere vaatweerstand: neemt af door vasodilatatie
- Zuurstofextractie: meer openstaande capillairen, bloed beter verdeeld en toename arteriële zuurstofhoeveelheid (toename Hb)
9
Q
Wat is het Bohr-effect?
A
Verschuiving van de zuurstof-dissociatie curve
Relatie tussen pO2 en zuurstof% gebonden aan Hb –> bij inspanning door een verhoogd CO2-gehalte en daling pH zal O2 makkelijker loslaten van Hb
Ook een temperatuur- of 2,3-BPG stijging zorgen voor een shift naar rechts
10
Q
Wat is de zuurstofpuls?
A
V’O2 / HR = SV * (a-v)DO2
–> Afgeleid van (V’O2 = HMV (HR * SV) * (a-v)DO2)
Maat voor je slagvolume en zuurstofopname –> hoe goed je hart functioneert tijdens inspanning
11
Q
Wat is de respiratoire quotiënt (R/Q)?
A
CO2_afgifte / O2_opname
Geeft weer welk type brandstof bij verbranding wordt gebruikt: bij koolhydraten is RQ 1, bij vetten 0,7 en bij eiwitten 0,8 –> gemiddeld dus een RQ van 0,83
Bij anaerobe verbranding is RQ > 1, er komt namelijk per mol voedingsstof 18x minder O2 vrij bij de anaerobe verbranding t.o.v. aerobe verbranding
12
Q
Wat is de ademreserve?
A
Formule: AR = [(1-AMV) / (40 * FEV1)] * 100%
–> 40 * FEV1 = maximale ventilatie (AMV_max)
Als je cardiovasculair vastloopt heb je als gezond persoon nog een ademreserve over (30-40%)
13
Q
Wat is hartfalen en welke objectieve parameters worden hierbij gebruikt?
A
Syndroom waarbij er symptomen EN klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart
Objectieve parameters: cardiac output (HF * SV), vullingsdrukken, ejectiefractie en diastolische disfunctie
14
Q
Wat zijn symptomen van hartfalen?
A
- Vermoeidheid
- Verminderde inspanningstolerantie
- Dyspneu
- Orthopneu (benauwdheid bij platliggen)
- Hartkloppingen
- (Nachtelijk) hoesten
- Verwardheid/delier
- Verminderde eetlust/misselijkheid
- Erectiele dysfunctie bij mannen
–> allemaal te verklaren door het tekortschieten van de pompfunctie van het hart
15
Q
Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?
A
- Tachycardie
- Crepitaties of wheezing (piepende ademhaling)
- Oedeem
- Ascites
- Verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie (vergrote lever)
- Verplaatste apex (meer naar de oksel)
–> er is een snelle hartslag en een ‘overvulling’ van het hart
Later stadium:
- Cachexie (extreme magerheid)
- Afname spiermassa
16
Q
Wat is de linker ventrikel ejectiefractie?
A
Meest gebruikte, defeniërende parameter
Ejectiefractie = (EDV (einddiastolisch volome) - ESV (eindsystolische volume)) / EDV * 100%
–> normaal is deze >50%, nooit 100%
Onder de 50% heb je HFREF en boven de 50% heb je HFPEF
17
Q
Wat zijn de oorzaken van dysfunctie van het hart?
A
- Primair hartspier (myocard) probleem: myocardinfarct, cardiomyopathie (structureel en functioneel abnormale hartspier zonder oorzakelijke ziekte) of myocarditis
- Overbelasting hartspier: drukbelasting (hypertensie, klepstenose), volumebelasting (shunt, klepinsufficiëntie) of ritmestoornissen
- Instroombelemmering: mitralis- of tricuspidalisklepstenose of constrictieve pericarditis
18
Q
Wat zijn de oorzaken van hartfalen?
A
- Coronairlijden: ischemie, myocardinfarct (60%)
- Hypertensie: linkerventrikelhypertrofie met behouden van linkerventrikelfunctie
- Cardiomyopathie: veel verschillende soorten:
- Familiair / niet-familiair
- Gedilateerd
- Hypertrofisch
- Restrictief
- Aritmogene RV
- Non-compaction
Veel zeldzamere:
- Infiltratie hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
- Klepaandoeningen: bij alle kleppen (mitralisklep vaak in midden-oosten door acuut reuma)
- Ritmestoornissen: atriumfibrilleren
- Toxische stoffen: alcohol, drugs, ect.
- Extracardiaal: anemie, vit.B1-deficiëntie, schildklierdisfunctie
- Infecties
- Hyperdynamische circulatie of primair rechtszijdig hartfalen
19
Q
Wat is de prognose en epidemiologie van hartfalen?
A
Nu zo’n 270.000 patiënten met hartfalen in Nl (20 miljoen wereldwijd) –> gaat toenemen door vergrijzing, betere behandeling van hartstoornis met AMI/PCI en risicofactoren (obesitas)
Voor 1990 was de mortaliteit 60-70% binnen 5 jaar na diagnose en nu 40-50% (nog steeds erg hoog)
20
Q
Waaruit bestaat de pathofysiologie van hartfalen?
A
Hartfalen begint bij disfunctie van het hart met als gevolg een te lage cardiac output
Cardiac output = Hartfrequentie * Slagvolume
Hartfrequentie: bepaald door sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel
Slagvolume: bepaald door preload, afterload en contractiliteit
21
Q
Wat doet de sympathicus en wat gebeurt er bij hartfalen?
A
Wordt geactiveerd bij een lage cardiac output via drukreceptoren in het hart –> zorgen voor een toegenomen hartfrequentie en contractiliteit
Bij hartfalen chronische activatie (bètareceptoren) wat leidt tot neurohumorale over-activatie (hierdoor afname gevoeligheid) en apoptose van cardiomyocyten
22
Q
Wat is de preload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output (waaronder slagvolume)?
A
Eind-diastolisch volume (EDV) van het linker ventrikel: hoeveelheid bloed in de ventrikel aan het eind van de diastole
Als de EDV groter is, neemt het slagvolume toe en relatie tot cardiac output (CO) is volgens de Wet van Frank-Starling: als de preload stijgt, zal de CO ook stijgen door uitrekking van sarcomeren, tot een optimum waarna het hart een hoge vullingsdruk niet meer aan kan waardoor de CO weer daalt
23
Q
Wat is de afterload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output?
A
Weerstand waartegen het hart moet contraheren, wordt bepaald door:
- Systeem- (LV) en longweerstand (RV)
- Karakteristieken van de vaatwand
- Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Hogere afterload = lagere cardiac output
–> Hij kan hoger zijn door een stenose van de aorta, hypertensie, hoge pulmonale druk, ect.
24
Q
Wat gebeurt er met het RAAS bij hartfalen?
A
Door hartfalen is er een lage cardiac output en hierdoor krijgen de nieren te weinig bloed –> activatie RAAS
RAAS stimuleert renine afgifte –> stimulatie angiotensine II aanmaak –> vasoconstrictie en via aldosteron vocht- en zoutretentie –> toename bloeddruk –> op lange termijn verergering van hartfalen (vicieuze cirkel) die met medicatie doorbroken moet worden
25
Wat zijn de acute- en chronische compensatiemechanismen van hartfalen?
**Acuut**:
- Sympathicus: hartfrequentie, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
**Chronisch**:
- Preload omhoog door wandstress
- Remodelling van het hart
- Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline (NO), natriuretische peptiden, vasopressine
- Ontstekingsreacties: cytokines, TNF, ect
26
Wat zijn de effecten van de onderstaande compensatiemechanismen op korte en lange termijn
- Water/zout retentie
- Perifere vasoconstrictie
- Sympathicus activatie
- Myocardhypertrofie
- Myocardfibrose ?
27
Wat is en wat zijn kenmerken van myocardiale remodelling?
Structurele verandering aan het hart als gevolg van compensatiemechanismen (hart wordt een slappe zak --> gedilateerde ventrikel)
Kenmerken:
1. Hypertrofie
2. Verlies van myocyten
3. Toename interstitiële fibrose
28
Op welke punten in de pathofysiologie van hartfalen kun je ingrijpen met medicijnen?
- Diuretica: invloed op zout-/waterretentie --> meer water en zout uitplassen --> volume verlagend --> preload omlaag
- RAAS-blokkers: ACE-remmer, ARB (angiotensine receptor blokker), ARNI, ect. --> blokkeren het slechte lange termijn effect van RAAS activatie
- Bètablokkers: vertraagd de sympathicus --> langere vullingstijd ventrikels --> groter slagvolume --> prikkelvorming hart geremd (minder ritmestoornissen) (gaat ook over-activatie tegen)
29
Welke 2 typen hartfalen zijn er?
- Systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie
- Diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem --> cardiac output te laag, ejectiefractie goed
Altijd symptomen en klinische tekenen van hartfalen te zien
30
Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen en waardoor ontstaat acuut hartfalen?
**Acuut**: ontstaat in een korte tijd, weinig tijd voor het inschakelen van compensatiemechanismen, kan komen door uitlokkende factoren: ritmestoornis, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, overmatige alcoholinname, hyperthyreoïdie en perifere arterioveneuze shunts. Kan ook bij hypertensieve hartziekten, groot myocardinfarct, uitgebreide myocardischemie of plotse volumebelasting (bijv. klepruptuur)
**Chronisch**: als het >3 maanden bestaat, ruim de tijd voor compensatiemechanismen gehad
31
Wat zijn de eerste (backward) gevolgen en latere (foward) gevolgen van acuut hartfalen?
Eerst: backward failure (terug beredeneerd vanuit LV): snel oplopende eind-diastolische druk --> hoge linker atrium druk --> hoge druk in longvenen --> longstuwing en longoedeem
Later: forward failure (vooruit beredeneerd vanuit LV): lage cardiac output --> hypotensie (te lage bloeddruk) --> onvoldoende weefselperfusie --> shock --> multi-orgaan falen en overlijden
32
Wat is het verschil tussen linkszijdig en rechtszijdig backward failure?
Bij linkszijdig backward failure: astma cardiale/acuut longoedeem als gevolg van een verhoogde longdruk
- Symptomen: dyspnoe en orthopneu
- Klinische tekenen: crepitaties bij auscultatie van de longen
Bij rechtszijdig backward failure: door hoge RA druk een hoge druk in v. cava superior en -inferior + hoge druk in halsvaten (zeker op een bed dat 30 graden gedraaid is, zal je de gestuwde halsvaten 3-4 cm hoger zien)
- Symptomen: vergrote lever, oedeem (vocht in de benen --> pitting (na indrukken blijft een kuiltje zichtbaar))
33
Wat is shock en welke cardiale en extracardiale oorzaken heeft het?
Onvoldoende perfusie van de organen en celbeschadiging
- Cardiale oorzaken: groot acuut MI, acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklepstenose of kunstklep disfunctie
- Extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade (bloed/vocht onder het hartzakje), bloeding/hypovolemie of anafylaxie
34
Wat is cardiomyopathie?
Ziekte van de hartspier waarbij hij structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van een oorzakelijke ziekte die de afwijking kan verklaren
Zijn meestal monogenetische hartziekten (genetische afwijking in DNA) --> families hebben een 'eigen' pathogene variant die autosomaal dominant overerft, de defecten hebben te maken met aanmaak van eiwitten voor; kracht generatie en transmisse, metabolisme en de calcium homeostase
35
Wat is het verschil tussen het genotype en het fenotype bij gen-mutaties en wat is de relatie ertussen?
Genotype: erfelijke informatie, bijv. pathogene DNA-mutatie waarbij varianten in 1 gen verschillende cardiomyopathieën kunnen veroorzaken
Fenotype: waarneembare eigenschap als gevolg van een DNA-mutatie (bijv. afwijking hartspier)
Relatie ertussen wordt bepaald door omgevingsfactoren (modifiers) waardoor een genafwijking bij de een wel tot een cardiomyopathie leidt en bij de ander niet
36
Wat zijn de voor- en nadelen van genetisch testen bij cardiomyopathieën?
Voordelen: er is een definitieve diagnose en de familie kan ook onderzocht worden, daarnaast kan een specifieke therapie gegeven worden
Nadelen: bij afwezigheid van een pathogene DNA-variant kan een genetische oorzaak niet uitgesloten worden en de genotype-fenotype relaties zijn teleurstellend
37
Wat zijn de 5 meest belangrijke soorten cardiomyopathieën?
- HCM: hypertrofisch: verdikte hartspier, meest voorkomend
- DCM: gedilateerd: verwijding hartspier
- ARVC: aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie: fibrotisering RV
- Restrictieve cardiomyopathie: probleem met de vulling omdat deze stopt want de hartspier is te stijf
- NCCM: non-compaction cardiomyopathie: sponshart, myocardweefsel intra-uterien wordt niet compact
38
Wat is hypertrofische cardiomyopathie (HCM)?
Verdikking van de hartspier die niet te verklaren is door een andere aandoening (bijv. hypertensie of aortaklepstenose)
- Wanddikte > 15 mm (normaal <13 mm)
- Prevalentie 1/500 --> belangrijke oorzaak van plots overlijden < 35 jaar (veel asymptomatische patiënten)
- Familie laten testen op het gen is belangrijk
- Meest voorkomende vorm: het basale septum heeft een sigmoïdale vorm en is aangedaan, achterwand wel normale dikte --> asymmetrie in hypertrofie --> mitralisklep wordt in systole aangezogen en komt tegen het tussenschot --> uitstroombaan aorta nauwer (obstructie)
39
Wat is gedilateerde cardiomyopathie (DCM)?
Dilatatie en verminderde systolische functie
- Oorzaken: genetisch, virale infectie, toxische stoffen, vitamine deficiëntie, peripartum of idiopathisch
- Prevalentie 1/2500
- Klinische beeld is hartfalen
40
Wat is aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC)?
Progressieve vervanging van het ventriculair myocard door vet en fibreus weefsel
- Prevalentie 1/5000 --> zeldzaam --> belangrijke oorzaak plots overlijden jonge personen
- Erg moeilijk te diagnostiseren: wel ECG afwijkingen, maar geen echo afwijkingen --> MRI bepalend (laat uitrekking en bobbeling zien)
41
Wat is restrictieve cardiomyopathie (RCM) en welke 2 vormen heb je?
Systolische functie van het hart is goed, alleen de vulling van de ventrikels is verstoord (myocard ontspant slecht), hele grote boezems en hele kleine kamers, prevalentie onbekend
- Primaire vorm: veroorzaakt door fibrose van myocard en endomyocardiale verlittekening --> ontzettend zeldzaam, alleen in Afrika
- Secundaire vorm: door hypertrofie of infiltratie van myocard (bijv. amyloïdose of ijzer-/glycogeen neerslag) --> komt wel in NL voor, alsnog zeldzaam
--> Klinisch beeld: hartfalen MET slechte prognose (vaak maar 3-6 maanden)
42
Wat is linker ventrikel non-compaction cardiomyopathie (LVNC)(NVCCM)?
Het proces van het compact worden van het hart gaat mis waardoor er allerlei trabekels lopen (spierbalken die uitsteken)
- Prevalentie: onbekend
- Klinisch beeld: hartfalen symptomen en ze kunnen systemische embolieën maken (tussen de trabekels) daarnaast uit het zich ook in ritmestoornissen en plotse dood
43
Wat is pericarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Ontstaan
- Klachten
- Diagnostische afwijkingen
- Prevalentie
- Recidiefkans ?
Een ontsteking van het pericard (sereuze en fibreuze)
- **Ontstaan**: door een virale ontsteking en/of een auto-immuunreactie, idiopathisch (niet-infectieus) kan ook
- **Klachten**: scherpe stekende pijn op de borst, pijn vast aan de ademhaling, meer pijn bij liggen, minder pijn bij voorover buigen,
- **Diagnostische afwijkingen**: je hoort pericardwrijven bij het luisteren naar het hart (knisperende/krassende geluiden), op het ECG zie je ST-elevaties (op bijna alle afleidingen) en PR-depressie, ook zie je nog vocht in het hartzakje, ze hebben vaak koorts, een hoog CRP en leukocyten
- **Prevalentie**: vaak bij jonge mensen
- **Recidiefkans**: zo'n 15-30% kans dat je het nog een keer krijgt
44
Wat is myocarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Oorzaken
- Klachten
- Diagnostisering
- Behandeling
- Prevalentie ?
Ontsteking van de hartspier door verschillende factoren
- **Oorzaken**: virus (viraal), auto-immuunreactie, bacteriële infectie (bijv. Lyme), immunologische ziekten, medicijnen
- **Klachten**: kunnen ontzettend uiteenlopen: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten die lijken op pericarditis maar het kan ook plotse dood als symptoom hebben
- **Diagnostisering**: (bijna) altijd koorts, cardiale enzymen verhoogd, je kunt een ECG doen maar de MRI-scan kan het diagnostiseren (hiermee kijken naar oedeem), heel soms ook een endomyocardiale biopsie (kijken naar lymfocyten)
- **Behandeling**: hartfalen behandeling, behalve bij reuscelmyocarditis (diagnose door biopsie) dan moet je prednison geven
- **Prevalentie**: heel erg zeldzaam (bijna nooit)
45
Wat is endocarditis en hoe gaat de diagnostisering via de DUKES criteria?
Ontsteking van de hartkleppen
DUKES criteria: aan 2 major of 1 major en 3 minor voldoen:
Major:
- Pathologische diagnose: komt nooit voor want je kunt geen stukje uit het hart nemen (alleen bij overlijden of nieuwe klep krijgen
- Klinische diagnose: positieve bloedkweken (typische bacterie vinden) OF bewijs voor endocardiale betrokkenheid (kijken voor nieuwe lekkage of vegetatie/abces aan de klep of losse klep)
Minor:
- Verhoogde kans erop: drugsgebruik, eerdere operatie
- Koorts
- Vasculaire fenomenen (embolieën)
- Immunologische fenomenen (op de huid)
- Microbiologisch bewijs (bloedkweken)
46
Wat zijn de klachten van endocarditis en hoe behandel je het?
Lopen ontzettend uiteen: van maandenlang malaise met soms een verhoogde temperatuur en vele doktersbezoeken tot een levensbedreigende situatie
Behandeling:
- Langdurige antibiotica
- Klepvervanging op indicatie
47
Wat is een stenose en wat is een insufficiëntie bij een hartklep en waar leidt het toe (welke soort belasting en welke soort hypertrofie)?
Stenose: vernauwing van de klep, leidt tot een drukbelasting voor de stenose en concentrische (kamer verdikt maar verwijdt niet) hypertrofie. Het is altijd een chronische ziekte omdat het niet zomaar ontstaat.
Insufficiëntie: lekkage van de klep, leidt tot een volumebelasting aan beide zijden van de klep en dilatatie + drukbelasting van waar de lekkage heen gaat met excentrische (naar buiten) hypertrofie. Het kan acuut of chronisch zijn.
48
Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van de onderstaande klepproblemen:
- Aortaklepstenose (AS)
- Mitralisklepstenose (MS)
- Mitralisklep insufficiëntie (MI) (primair en secundair)
- Aortaklep insufficiëntie (AI) (primair en secundair)
- Tricuspidalisklep insufficiëntie (TI) ?
**AS**: reumatisch (jonge mensen (ontsteking vroeger)), aangeboren bicuspide klep (congenitaal BAV), degeneratief (oude mensen)
**MS**: reumatisch (jonge niet-westerse vrouwen (streptokokken vroeger)) (fusie van commissuren) of degeneratief (calcificatie bij oude witte vrouwen)
**MI**: primair (prolaps), secundair aan dilatatie annulus of LV dilatatie en/of dysfunctie
**AI**: acuut; dissectie of endocarditis en chronisch; aortadilatatie
**TI**: primair (zeer zeldzaam --> prolaps of endocarditis of Ebstein of Carcinoïd of Leads) en secundair (RV dilatatie en/of dysfunctie of door annulus dilatatie)
49
Wat zijn de meest voorkomende klachten bij de onderstaande klepproblemen:
- Aortaklepstenose (AS)
- Mitralisklepstenose (MS)
- Mitralisklep insufficiëntie (MI) (acuut en chronisch)
- Aortaklep insufficiëntie (AI) (acuut en chronisch)
- Tricuspidalisklep insufficiëntie (TI) ?
**AS**: hartfalen symptomen (dyspnoe en vermoeidheid), AP (disbalans zuurstofvraag-zuurstofaanbod), duizelingen bij inspanning of syncope (te laag reservevolume) en ernstige ritmestoornissen (ventriculaire tachycardie of plotse hartdood)
**MS**: hartfalen symptomen, palpitaties (LA dilatatie met boezemfibrilleren) en trombo-embolieën --> klachten zichtbaar bij tachycardie
**MI**: acuut; hartfalen symptomen en chronisch; hartfalen symptomen en palpitaties
**AI**: acuut; hartfalen door volume en druk overbelasting van LV en chronisch; hartfalen (dyspneu)
**TI**: hartfalen symptomen en dan met name enkeloedeem en vermoeidheid en heel soms palpitaties
50
Welke interventies kun je uitvoeren bij klepproblemen?
- Kunstklep plaatsen: wel levenslang antistolling gebruiken
- Bioprotese van de klep: wel slijtage en bij jonge mensen moeilijker, maar geen antistolling nodig
- Percutane opties: TAVI (via de liesvaten een katheter inbrengen die zich vast hecht in de kalk --> minder effectief maar bij sommige patiënten het enige wat kan) en mitraclip (klepbladen op de ankers ervan leggen en sluiten waardoor je de lekkage opheft en 2 holtes in de klep krijgt)
51
Wat zijn problemen die kunnen optreden na een klepinterventie?
- Trombose (ook bij mensen die antistolling slikken)
- Bloeding (CVA) (o.a. door de antistolling)
- Infectie (klep altijd gevoelig voor infecties)
- Pannus (weefsel ingroei onder de klep en hierdoor een nieuwe vernauwing)
- Klikgeluid (sommige mensen horen dit en worden er gek van)
- Hemolyse (kapot slaan van erytrocyten door lekkage)
--> daarnaast ook dingen als structureel klepfalen (kapotte klep), paravalvulaire lekkage (geen goede hechting van de klep in het hart) en PPM (te kleine klep ingehecht omdat een grotere niet paste)
52
Wat is het verschil tussen primair en secundair kleplijden bij een insufficiëntie?
Primair kleplijden: er is iets mis met de klep (bijv. door slecht bindweefsel of stapeling)
Secundair kleplijden: de klep zelf is goed (2 bladen), maar er is iets mis met het apparaat:
- Ventirculair: LV dilatatie en/of dysfunctie
- Atriaal: annulus dilatatie (meestal door boezemfibrilleren) --> klep wordt uit elkaar getrokken
53
Wat zijn de auscultatie verschillen tussen functioneel geruis (normaal), geruis bij een aortaklepstenose en geruis bij een mitralisklep insufficiëntie op de volgende eigenschappen van het geruis:
- Intensiteit
- Locatie
- Uitstraling
- Timing
- Vorm
- Pitch
- Extra tonen ?
Leer de tabel goed!
54
Wat zijn de 5 vragen die je wilt beantwoorden bij de diagnostiek van hartfalen?
1. Is er sprake van hartfalen?
2. Wat is de aard van de disfunctie (systolisch/diastolisch)?
3. Wat is de oorzaak van het hartfalen?
4. Wat zijn de bijdragende of uitlokkende factoren?
5. Wat is de ernst van hartfalen?
55
Wat zijn de typische (acuut) en minder typische (subacuut) klachten bij hartfalen?
Ken de tabel!
56
Wat zijn de specifieke en minder specifieke bevindingen die passen bij hartfalen?
Ken de tabel!
57
Welk aanvullend onderzoek kun je doen bij een verdenking op hartfalen en waar let je dan op?
- **ECG**: bijna altijd afwijkend, letten op de hartfrequentie, ritme(stoornis), elektrische geleiding(stoornis), Q-golven (oud infarct), ST-verandering (ischemie) en bij atriumfibrilleren onregelmatige QRS-complexen en geen P-toppen
- **Echocardiogram**: kijken naar volume, systolische en diastolische functie, wanddikte en kleppen
- **Laboratoriumonderzoek**: bloedbeeld (Hb, leukocyten), elektrolyten (K+ en Na+) en nierfunctie, leverfunctie, glucose, TSH, vitamine B1 en natriuretische peptiden (bij normale waarde bij acute patiënten--> geen kans op hartfalen)
- **X-thorax**: grootte van het hart, kalk, longvaten, stuwing en oedeem, pleuravocht en infiltraat/massa in de longen
Ook nog mogelijk: cardiale MRI (ook littekenweefsel zien), coronair angiografie, multi slice CT-scan en heel soms een endomyocardiale biopsie (verdenking myocarditis)
58
Met welke klasse geef je de ernst van hartfalen aan en welke gradaties zijn hierin?
NYHA-klasse:
- I: geen klachten
- II: milde klachten bij normale inspanning
- III: klachten bij geringe inspanning
- IV: klachten in rust
59
Wat doe je bij een niet-invasieve drukmeting met echocardiografie en een intracardiale drukmeting (Swan-Ganz)?
Niet-invasieve drukmeting: de drukverschillen over kleppen meten --> een maat voor vocht in het lichaam
Swan-Ganz: katheter in de v. jugularis leggen en via hier naar de a. pulmonalis --> over deze gehele lengte drukken meten met aan het eind een katheter waardoor de druk in het linker atrium gemeten kan worden (Wedge druk), hiermee ook de vochtstatus van de patiënt bepalen (meten of de patiënt in shock is)
60
Wat zijn de normaalwaarden voor de volgende drukken:
- RA
- RV
- a. pulmonalis
- Wedge druk
- LA
- LVEDP
En wat is de cardiac index?
- RA: 4-8 mmHg
- RV: 30/5 mmHg
- a. pulmonalis: 30/5 mmHg --> mean; 9-17 mmHg
- Wedge druk: 12-15 mmHg
- LA: 8-12 mmHg
- LVEDP: 8-12 mmHg
- Cardiac index: 2,4-4,2 L/min/m^2
61
Wat is het probleem van harttransplantaties en welke rol heeft Eurotransplant hierin?
Screening is streng, maar alsnog 2x zoveel mensen op de wachtlijst dan harten beschikbaar zijn
Eurotransplant is een samenwerking tussen 8 landen die 153 miljoen mensen omvat, zo'n 16.000 mensen op hun wachtlijst, 7.000 organen per jaar beschikbaar en 10.000 nieuwe mensen per jaar --> tekort vergroot elk jaar
62
Wat zijn indicaties voor een harttransplantatie?
- Eindstadium hartfalen, kan ook bij:
* Niet goed behandelbare ritmestoornissen (bij genetische aandoeningen)
* Niet controleerbare POB bij coronair hartfalen
- Geen andere interventies zijn mogelijk
- Moet een aanzienlijke winst in duur en kwaliteit van leven geven
- Geen belangrijke comorbiditeit (goede longfunctie en behouden nierfunctie)
- Patiënt moet compliant zijn en houden aan leefregels, dieet en medicatie
63
Wanneer heb je eindstadium hartfalen?
- NYHA-klasse III of IV
- Ernstige vorchtretentie, moeheid, dyspneu, slechte eetlust, cachexie, frequentie ziekenhuisopnames en huis gebondenheid
Ondanks de optimale behandeling met medicatie (ACE/ARB/ARNI, BB, MRA, SLGT2i, diuretica), het corrigeren van oorzakelijke en bijdragende factoren (ICD, CRT-D, mitraclip) en het volgen van een dieet
64
Welke verschillende gradaties heb je in eindstadium hartfalen?
1. Thuis in NYHA-klasse III
2. In ziekenhuis afhankelijk van intraveneuze inotropica (NYHA IV)
3. In ziekenhuis afhankelijk van tijdelijke mechanische ondersteuning
4. Thuis met steunhart (LVAD)
65
Wat zijn contra-indicaties voor een harttransplantatie?
- Niet beïnvloedbare pulmonale hypertensie: RV is gemoduleerd hiervoor maar het transplantatiehart niet dus krijg je direct een probleem
- Infecties
- Nierinsufficiëntie of leverinsufficiëntie (worden erger na transplantatie en dan hierdoor kans op overlijden)
- Ernstig vaatlijden buiten het hart
- Diabetes i.c.m. orgaanschade (prednison na transplantatie)
- Ziekte met beperkte prognose zoals kanker
- Problemen bij de behandeling
66
Wanneer krijgt een patiënt tijdelijke mechanische ondersteuning, welke soorten heb je en wat is de functie ervan op korte en lange termijn?
Bij ernstig hartfalen --> cardiac output is dusdanig laag dat er kans is op cardiogene shock (alle organen bedreigd), meerdere mogelijkheden:
- Intra-aortale ballonpomp (IABP): in de punt van de aorta ascendens, deze gaat o.b.v. het hartritme opblazen (diastole opblazen en systole leeg), hierdoor kransslagaderdoorbloeding en knijpkracht hart beter
- ECMO: hartlongmachine, zuurstof uit de boezem gehaald en geoxygeneerd en daarna teruggebracht in het begin van de aorta
- Left ventricular assist device (LVAD): steunhart, pomp in de punt van het hart die het leegzuigt en naar de aorta blaast --> volledige overname bloedsomloop
Kort termijn: als brug naar een beslissing over het verdere beleid, brug naar herstel of herstel van eind-orgaan schade zodat de patiënt voor een transplantatie in aanmerking komt
Lang termijn: LVAD/BIVAD als brug naar transplantatie of als uiteindelijke eindbehandeling
67
Hoe werkt ECMO en waar is het voor?
Tijdelijke ondersteuning van het hart waardoor eigen longen ontzien kunnen worden, kan enkele dagen tot max. 2-3 weken (anders te hevige complicaties (hoge afterload))
- Veno-veneuze ontlast het hart, veno-arteriële ontlast hart en longen
- Tandem heart en Berlin heart zijn kleine vormen van de ECMO
68
Wat is het probleem met de donorharten de afgelopen jaren en de ontvangers?
Deze wordt steeds hoger, waardoor er natuurlijk meer kans is op complicaties
Laatste tijd meer donoren die vrouwen zijn en donoren die zijn gestorven aan een CVA en juist minder mensen met een hoofdtrauma (door betere helmen en ect.)
De ontvangers worden steeds ouder (wel >60 jaar), nu is de oorzaak vaker door cardiomyopathie i.p.v. coronairlijden
De ischemietijd is toegenomen, door moeilijke operaties en het is soms een re-operatie, aantal spoedgevallen is gestegen, dagen op ICU en in het ziekenhuis nemen toe --> 10-jaars overleving is wel erg toegenomen (75%)
69
Wat zijn vereisten voor een harttransplantatie?
- Het hart
- 2 operatieteams (1 bij de donor en 1 bij de ontvanger) waaronder chirurgen, anesthesiologen, assistenten, perfusiologen, ect.
- Hartlong machine
- Transportteam voor het hart
- Bed op de ICU en op de afdeling
70
Wat zijn de 2 verschillende technieken om een donorhart te plaatsen?
- Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan, hieraan wordt het donorhart juist aangehecht
- Bi-cavaal: alleen linkerboezem van de ontvanger blijft, rechterboezem van de donor op v. cava aangesloten en links op de boezem achterwand
71
Wat zijn de problemen op korte termijn van een harttransplantatie?
- Chirurgisch: bloedingen en tamponade
- Slechte functie van het donorhart: te lange ischemische duur (>4 uur), niet gezond, geen goede preservatie
- Pulmonale hypertensie: longvaatweerstand niet te hoog
- Geleidingsprobleem: soms tijdelijke of definitieve pacemaker nodig
- Acute rejectie: immunosuppressiva wordt gegeven om dit tegen te gaan, maar soms niet effectief
72
Wat zijn de problemen op lange termijn van een harttransplantatie?
- Rejectie: als de patiënt medicatie niet inneemt of soms uit het niets, daarom immunosuppressiva en regelmatige controle belangrijk
- Coronairlijden: altijd afstoting aanwezig daarom langzame afsluiting van de kransslagaderen
- Maligniteiten: in het begin PTLD (EBV infectie --> oplossing minder immunosuppressiva geven) en solide tumoren (bij bijv. contact met de zon)
- Gevolgen van medicatie: allemaal soort van suikerziekte en slechtere nierfunctie
73
Hoe geef je immunosuppressiva bij een harttransplantatie en waar kan het toe leiden?
Eerst prednison en daarna langzaam afbouwen (1 jaar) en hierna dubbeltherapie en de spiegels regelmatig controleren
Gevolgen: nierinsufficiëntie, hypertensie, diabetes mellitus, tremoren, spierkrampen, osteoporose, hirsutisme (overmatige haargroei), gingiva (tandvlees overgroei) en cerebrale afwijken
74
Deel de volgende vormen van hartfalen in bij de juiste categorie: aortaklepstenose, mitralisklepstenose, cardiomyopathie, linker ventrikel aneurysma, mitralisklep insufficiëntie, aortaklep insufficiëntie, tricuspidalisklep insufficiëntie en coronair sclerose
Categorieën:
1. myocard ischemie
2. myocard aandoeningen
3. drukbelasting
4. volumebelasting
5. instroombelemmering
75
Wat zijn de oorzaken, symptomen en gevolgen van een afgesloten kransslagader?
- Oorzaak: roken erg belangrijk en verder obesitas, alcohol, hoog cholesterol, diabetes, hypertensie, erfelijkheid, ect.
- Symptoom: vet en verdikking van de vaten (atherosclerose) waardoor de hartspier bijna geen bloed meer krijgt --> kan chronisch waarbij je POB bij inspanning hebt of door een plaque acuut waarbij je POB in rust hebt
- Gevolg: medicatiegebruik, dotteren en plaatsen van een PCI (stent), bij problemen meerdere kransslagaders liever een bypass operatie (ander vat uit het lichaam aansluiten na de vernauwing en hierdoor het bloed omleiden)
76
Op welke verschillende manieren kan een CABG (bypass operatie) worden uitgevoerd?
- On pump CABG: met hartlongmachine (neemt functie hart en longen over tussen RA en aorta)
- OPCAB: zonder hartlongmachine
- MIDCAB: minimaal invasieve operatie zonder hartlongmachine, via de zijkant tussen de ribben door (het aller moeilijkste --> heel erg specialiseren of met robots)
- Hybride: minimaal invasief vanaf de zijkant de LAD bypass maken en de rest met stents oplossen
77
Welke vaten kunnen worden gebruikt bij een bypass operatie van het hart?
- V. saphena magna/-parva: uit het been, wel venen dus die zullen straks als arterie functioneren en kunnen dan soms de hogere druk niet aan
- A. radialis: uit de arm
- A. interna mammaria sinistra/dextra: in de binnenkant van de borstkas langs het sternum
78
Wat is een aneurysmectomie?
Dood gedeelte van het hart wegsnijden --> hierdoor ziek gedeelte van het hart buitensluiten waardoor de rest beter gaat pompen
- alleen echt bij erge symptomen/klachten
- spierweefsel moeilijk te hechten
- wordt niet vaak gedaan (2x per jaar ongeveer)
79
Wat gebeurt er bij patiënten met hartfalen met de sympathische activatie en welke receptoren zijn daarbij betrokken?
Vul als hulpmiddel de tabel in
Sympathische activiteit is zeer verhoogd
- **alfa1-receptoren**: zitten in bloedvaten en zorgen voor vasoconstrictie
- **bèta1/2-receptoren**: zorgen voor een stimulatie van het hart en dus een stijging van de hartfrequentie en contractiliteit en in de nieren voor een verhoogde zoutretentie --> echter ook vasoconstrictie waardoor het weer moeilijker wordt en slechte lange termijn effecten (hypertrofie, ischemie, ritmestoornissen en afname van de dichtheid en dus de stimulatie van de receptoren (downregulatie))
80
Welke systemen worden door de neurohumorale activatie gestimuleerd bij hartfalen?
- Sympathicus ((nor-)adrenaline)
- RAAS
- Vasopressine (ADH)
--> op kort termijn gunstig maar op lang termijn ongunstig door remodelling
81
Waaruit bestaat de farmacotherapie van acuut hartfalen?
Die je dus niet op lange termijn geeft omdat een deel dan sterfte kan vergroten, maar alleen voor nu zodat het hart weer op gang komt
- **Intraveneuze nitraten/lisdiuretica**: zorgen voor vasodilatatie waardoor de afterload zo laag mogelijk wordt (door zout- en wateruitscheiding)
- **Dopamine**: nu niet echt meer gebruikt, zorgen voor vasodilatatie via D1 en D2 (dopamine receptoren) en in hoge doseringen bèta receptoren stimuleren en bij nog hogere dosering alfa receptoren (niet gunstig)
- **Dobutamine**: bèta1-agonist (stimulans) en bij hogere dosis b2 en a1 stimulatie en zorgt voor stimulatie van het hart
- **Fosfodiësterase remmer** (milrinon): remt de afbraak van cAMP waardoor een positief inotroop effect (harder pompen) en chronotroop effect (sneller pompen) optreedt
- **Calcium sensitizer** (levosimendan): maakt het hart gevoeliger voor calcium waardoor positieve inotrope en chronotrope effecten optreden --> werkt na de receptoren en dus geen nadelig effect van downregulatie (wel langdurig verhoogde mortaliteit)
82
Waaruit bestaat de farmacotherapie van chronisch hartfalen (5 categorieën medicijnen + namen van belangrijkste per categorie)?
- Diuretica: furosemide en bumetanide (lis van Henle), hydrochloorthiazide en chloorthalidon (tubulus)
- RAS-blokkers: captopril (ACE), enalapril (ACE), losartan (Ang-receptor), aliskiren (renine)
- Bèta-receptor antagonisten: metoprolol, carvedilol, bisoprolol
- Na+-K+ ATPase remmers: digoxine
- Aldosteron receptor antagonisten (MR = mineralcorticoïd receptor): spironolacton, eplerenon
83
Hoe werken diuretica bij chronisch hartfalen?
- Hiermee wordt meestal begonnen om van de vochtophoping af te komen --> symptomatische behandeling (neemt niks oorzakelijks weg)
- Werken op verschillende onderdelen van de nier
- Kan de balans van Na+ en K+ verstoren --> risico op hypokaliëmie; daarom kaliumsparend diureticum toevoegen (MR antagonist of amiloride)
- Door vochtuitdrijving een stijging van de renine release door RAS (activatie)
- Verschil tussen lis- en thiazide diuretica
84
Hoe werken RAS-blokkers bij chronisch hartfalen?
- Verlagen de mortaliteit en remmen de cardiale remodelling (remmen fibrose en ect.)
- Niet altijd slim om te veel medicijnen die op RAS ingrijpen te combineren zoals ACE-remmers, AT1-receptor antagonisten of renineremmers
- Meerdere RAS-blokkers hebben ook een onvoorspelbare reactie i.c.m. diuretica (instorting bloeddruk)
85
Hoe werken aldosteron receptor antagonisten/mineralcorticoïd receptor antagonisten bij chronisch hartfalen?
- Werken na het proces van angiotensine
- Zorgt dat aldosteron niet kan binden aan zijn receptor --> hierdoor minder water en zout vasthouden en minder remodelling van het hart
- Zorgt voor een reductie van sterfte bij ernstig hartfalen (spironolacton) of reductie sterfte na een myocardinfarct (eplerenon --> is ook specifieker en heeft minder bijwerkingen)
- Kans op hyperkaliëmie doordat het kaliumsparende middelen zijn
86
Hoe werken bèta-receptor antagonisten bij chronisch hartfalen?
- Verlagen de mortaliteit en verbeteren de ejectiefractie
- Effectief door: anti-aritmisch (negatief chronotroop effect), langere diastole (betere doorbloeding coronaire vaatbed) en een blokkade van de slechte bèta-receptor effecten (necrose, hypertrofie, apoptose)
- Het zorgt dat het aantal bèta-receptoren weer toeneemt in dichtheid (upregulatie) (belangrijk voor acute situatie waarbij korte sympatische activiteit nodig is)
- Belangrijk om de dosering laag te starten en langzaam op te bouwen
87
Hoe werkt de Na+-K+ ATPase remmer (digoxine) bij chronisch hartfalen?
- Digoxine: zeer toxisch, zit in vingerhoedskruid --> alleen in een nauwe range geven
- Remt Na+-K+-ATPase waardoor Na+_uitstroom daalt en intracellulair [Na+] toeneemt + remt Na+/Ca2+ exchanger en hierdoor positief inotroop effect (contractiekracht hart aanzetten)
- Stimulerende werking op vagale tonus en remmende werking op sympathicus
88
Waardoor ontstaat een hyperkaliëmie tijdens een aldosteron receptor blokkade?
- Artsen schreven te hogen dosissen voor
- Ouderen patiënten hebben vaak een verlaagde aldosteron en als je dit dan sterk blokkeert heb je niks meer over
- Hebben vaak ook al nierfunctiestoornissen waardoor er al een verstoorde balans is
- Slikken ook al andere medicatie die ook al op RAS kunnen ingrijpen (co-medicatie)
89
Wat zijn de nieuwe ontwikkelingen in de farmacotherapie voor hartfalen?
- Fenerone: MR antagonist die geen hyperkaliëmie veroorzaakt omdat hij anders bindt aan de MR (nog niet 100% zeker)
- Kaliumbinders: het wordt al in het maag-darmkanaal wordt gebonden waardoor het niet kan worden opgenomen (patiromer en natrium zirconium cyclosilicaat) --> K+ spiegels omlaag brengen omdat er minder binnenkomt door het voedsel
- Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors: remmen glucose en Na+ reabsorptie (terugopname), erg gunstig bij diabetes patiënten en ook extra werking bij mensen met hartfalen (verhoging overleving) (empagliflozin, dapagliflozin)
