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Nut fonda : Vitamines > Général + Vitamines hydrosolubles > Flashcards

Général + Vitamines hydrosolubles Flashcards

1
Q

Critères vitamines liposolubles?

A
  • Solubles dans graisses + solvants
  • Excès ingérés sont entreposés dans réserves corporelles
  • Symptômes de déficience se développent lentement
  • Ont des précurseurs ou des provitamines
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Q

Critères vitamines hydrosolubles?

A
  • Solubles dans l’eau
  • Entreposage minimal des excès ingérés (pas réserve)
  • Excrétion urinaire (principale voie d’élimination)
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3
Q

Vitamines C sont instables dû à quoi?

A
  • Instable à l’oxydation, à la lumière, à la chaleur, aux agents alcalins
  • Stables à l’acidité
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4
Q

Métabolisme de la vitamine C?

A
  • L’humain ne la synthétise pas

- Absorbée au jéjunum par transport actif (90-95 %)

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5
Q

Fonctions de la vitamine C?

A
  • Fonctionnement de toute cellule et de toute unité sub-cellulaire (ribosome, mitochondrie) à cause participe à oxydo-réduction
  • Proline –> Hydroxyproline (pour synthèse du collagène)
  • Fer ferrique (Fe3+) –> Fer ferreux (Fe2+) (= pro-oxydant)
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6
Q

Autres fonctions vitamine C?

A
  • Cofacteur des hydroxylases de la phénylalanine, de la tyrosine, du tryptophane, de la dopamine
  • Antioxydant : Régénération vit E, Diminution action radicaux libres
  • Rôle immunitaire + détoxification de substances carcinogènes
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7
Q

Symptômes déficience en vitamine C?

A

– Fatigue, essoufflement
– Hémorragie spontanée des gencives, des articulations, sous la peau
– Atteinte osseuse: déformation, fracture
- L’avitaminose/scorbut, peut survenir après 2 ou 3 mois de régime déficient

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8
Q

Symptômes de toxicité vitamine C?

A

– Nausées, diarrhée, interférence avec des tests pour dépister le diabète
- Scorbut réactionnel: après l’interruption d’une prise prolongée de surdoses de vitamine C, il peut exister un plus grand risque de déficience
– Action pro-oxydante (augmente l’absorption du fer libre) (si vitamine C donnée avec surcharge de fer)

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9
Q

Structure de la thiamine (vitamine B1)?

A
  • Forme active (coenzymatique) de la thiamine = TPP (thiamine pyrophosphate)
  • C’est une des vitamines les plus sensibles à la chaleur, à l’oxydation (en milieu humide et alcalin)
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10
Q

Fonctions thiamine?

A
  • Rôle coenzymatique dans l’utilisation des glucides, lipides, protéines (surtt glucides) pour libération d’É
    – Décarboxylation oxydative (coenzyme de déshydrogénase)
    • Acide pyruvique –> Acétyl-CoA (pyruvate déshydro)
  • Rôle dans la transcétolation dans la voie des pentoses
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11
Q

Rôle neurophysiologique de la thiamine?

A
  • Intervient dans la transmission de l’influx nerveux : Sous forme de thymidine triphosphate, favorise le déplacement des ions (Na+) au travers de la membrane
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12
Q

Sources alimentaires de thiamine?

A
  • Excellentes : porc, germe de blé
  • Très bonnes : abats, viandes, jaune d’oeuf, légumineuses
  • Levures non cuites (vivantes) ds boulangerie
  • Thiaminase ds poissons = détruite à chaleur
  • Facteurs anti-thiamine résistants à chaleur ds thé, café, bleuets, cassis, choux de bruxelles…
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13
Q

Effet des alcalins lors cuisson?

A
  • Ramollissement cellulose
  • Réduction du temps de cuisson
  • Destruction d’une partie de la thiamine + Vit C
  • Intensification de la couleur verte existante
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14
Q

Symptômes de déficience en thiamine?

A
  • Avitaminose : Béri-Béri (souvent associé à un régime riche en glucides ou faible en énergie, observé surtt quand l’alimentation est à base de céréales raffinées non enrichies), Syndrome de Wernicke-Korsakoff (désorientation, perte mémoire… Chez alcoolo)
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15
Q

Décrire les types de Béri-Béri?

A

– Œdèmateux (humide) : Reins retiennent eau et sodium, Hypertrophie du cœur, Oedèmes, Tachycardie, Hypertension
– Névritique (sec) : Polynévrite (atrophie musculaire et paralysie des membres inférieurs)
– Mixte

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16
Q

Riboflavine (B2) se présente sous quelles formes?

A

FAD, FMN et riboflavine

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17
Q

Comment obtient-on la riboflavine?

A
  • A été isolée du lait, de l’œuf et du foie

- Est stable à la chaleur, à l’acidité et à l’oxydation, mais très sensible aux alcalins et à la lumière

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18
Q

Métabolisme de la riboflavine?

A
  • Ds cell intestinale, la riboflavine apportée par l’alimentation subit phosphorylation qui aboutit à la formation de deux esters phosphoriques (FMN et FAD) qui entrent dans la constitution de plusieurs enzymes.
  • Elle est peu entreposée (foie)
  • Elle est excrétée dans l’urine
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19
Q

Fonctions de la riboflavine?

A
  • Respiration cellulaire : la riboflavine compose les coenzymes flavoprotéiques FAD et FMN qui favorisent la libération d’énergie à partir des prot, lip et glu
  • Ds cycle de Krebs, on a besoin de B1 et B2
  • Les flavo-protéines sont impliquées dans les réactions d’oxydoréduction
20
Q

Rôles des dérivés de la vitamine B2 (coenzymes FAD + FMN)?

A
  • Jouent rôle ds dégradation de divers substrats fournis par l’alimentation, surtt dans réactions qui libèrent l’É nécessaire aux besoins cellulaires
  • Dérivés coenzymatiques de la vitamine B2 interviennent dans le métabolisme des AG, glucides, protéines, AA, et dans celui des purines
21
Q

Sources alimentaires de riboflavine?

A
  • Rognons, foie, viandes, volailles, poissons, oeufs
  • Produits laitiers (fromage contient 25 % de la B2 dans le lait, et jusqu’à 70 % de la B2 du lait peut être détruite après 4 heures d’exposition au soleil)
22
Q

Symptômes de déficience en riboflavine?

A
  • Les manifestations cliniques de l’ariboflavinose s’observent au niveau de la bouche, des yeux, et des replis cutanés (fissures, sécheresses)
23
Q

Structure de la niacine (B3)?

A
  • La niacine (vitamine B3) pré-formée existe sous forme d’acide (acide nicotinique) et sous forme d’amide (niacinamide)
  • Peut aussi provenir de la transformation du tryptophane
  • Équivalents de niacine (ÉN) :
    ÉN = mg niacine préformée + mg tryptophane
24
Q

Stabilité de la niacine?

A
  • Plus stable que la thiamine et la riboflavine.
25
Q

Fonctions de la niacine?

A
  • La niacinamide fait partie de 2 coenzymes, NAD et NADP, qui interviennent dans un grand nombre de voies métaboliques, principalement pour :
    – l’oxydation du glucose, des acides aminés, des acides gras = libération d’énergie
26
Q

Sources de niacine?

A
  • 90 % niacine des céréales = sous forme combinée à des peptides (niacinogène) ou combinée à des glucides (nyacitin), donc pas disponible à l’organisme
  • Meilleure source = produits animaux
  • Effet de cuisson ds une solution basique comme l’eau de chaux («soda lime») : hydrolyse peptide et libère la niacine du complexe niacinogène
27
Q

Symptômes de déficience en niacine?

A
  • Pellagre (maladie des 3 D : dermatite, diarrhée, démence)
  • Pellagre s’observe ds populations où l’alimentation = pauvre en prot et se compose en grande partie de maïs (niacine = liée et peu dispo + faible en tryptophane) + millet (contient bcp de leucine qui inhibe transfo tryptophane en niacine)
28
Q

Structure de la pyridoxine (B6)?

A
  • Forme active de la vitamine = Pyridoxal-phosphate (PLP)

- La vitamine B2 (riboflavine) = essentielle à l’activation de la vitamine B6 sous sa forme active (PLP)

29
Q

Stabilité de la pyridoxine?

A
  • Instable à la chaleur, oxydation, UV, alcalins
30
Q

Fonctions de la pyridoxine?

A
  • Métabolisme des protides : PLP = coenzyme impliquée ds grand nb de réactions non oxydatives des acides aminés (Désamination, Transamination, Décarboxylation (synthèse sérotonine, dopamine, noradrénaline et histamine à partir du tryptophane, de la tyrosine et de l’histamine), etc.)
  • PLP impliquée ds formation niacine à partir tryptophane
31
Q

Autres fonctions de la pyridoxine?

A
  • Rôle dans l’hématopoïèse : PLP = imp pr synthèse précurseur hémoglobine, myoglobine et cytochromes
32
Q

Sources de pyridoxine?

A
  • Produits animaux (oeufs, viande, poisson)

- Banane

33
Q

Structure et stabilité du folate (B9)?

A
  • Acide ptéroïque (Ptéridine + acide para-aminobenzoïque)
  • Acide folique (Acide ptéroïque + 1, 3, 5 ou 7 unités d’acide glutamique)
  • Sensibilité à la chaleur, à l’oxydation, aux rayons U.V.
34
Q

Fonctions du folate?

A
  • La forme active (tétrahydrofolate) sert de coenzyme pour transport des fragments de 1C (sauf le CO2)
  • Fragments de 1C = imp ds synthèse purines/pyrimidines, réactions de méthylation, action hématopoïétique (formation + développement des globules rouges)
  • Tétrahydrofolate + B12 = imp pr synthèse ADN + glo rouge
35
Q

Terminologie du folate?

A
  • Acide folique: forme synthétique ds suppléments + aliments enrichis (μg)
  • Folate: forme naturelle ds aliments (μg)
  • Folacine: Somme des 2 formes précédentes (μg) lorsqu’il y a présence d’acide folique (synthétique)
  • Folate exprimé en μg-ÉFA, tenant compte de l’activité de forme synth. (μg acide folique x 1,7 + μg folate alimentaire)
36
Q

Sources de folate alimentaire?

A

– Foie
– Légumineuses
– Légumes verts (épinards, asperges, broco)
– Farine et pâtes alimentaires enrichies

37
Q

Symptômes de déficience en folate?

A

– Anémie mégaloblastique (si absence acide folique + B12)

– Retard de croissance (car altération métabolisme ARN+ADN, affectant tt le développement cellulaire)

38
Q

Production de cobaltine (B12)?

A
  • Produite quasi exclusivement par synthèse bactérienne
  • Animaux en accumulent dans leurs tissus
  • Aliments d’origine animale en contiennent
  • Végétaux en contiennent que si contaminés par bactéries
    ou si enrichis (ex. breuvage de soya enrichi)
39
Q

Absorption de cobaltine?

A
  • Dépendante d’une prot R, d’une muco-protéine et du HCl présents dans la sécrétion gastrique
  • Entreposage dans le foie
40
Q

Fonctions de cobaltine?

A
  • Coenz ds synthèse acides nucléiques (ADN et ARN)*
  • Synthèse protéique*
  • Métabolisme + formation groupements méthyl à partir fragments de 1 carbone*
  • Formation globules rouges*
  • Formation de la myéline
  • Rôle commun avec l’acide folique
41
Q

Sources de cobaltine?

A
  • Palourdes, foie, huîtres, sardines, boeuf
  • Absorption à 50%
  • Algues (spiruline…), miso, tempeh en contiennent, mais ss forme non dispo pour l’organisme (forme inactive de B12)
42
Q

Symptômes de déficience en cobaltine?

A
  • Surtt au niveau sang + SN (Anémie mégaloblastique, Neuropathie progressive résultant d’une démyélination)
  • Déficience primaire (végétariens stricts) ou secondaire (manque prot R, gastrectomie, manque HCl, usage soutenu antiacides, syndrome de malabsorption)
43
Q

Fonctions de l’acide pantothénique (B5)?

A
  • Fait partie de la CoA, qui participe à plein de réactions métaboliques : Cycle Krebs (acyl-CoA, acétyl-CoA…), Synthèse + dégradation AG (acétyl-CoA), Synthèse cholestérol, hormones stéroïdiennes, hème…
44
Q

Fonctions de la biotine (B8)?

A
  • Entre ds composition de carboxylases, qui catalysent la fixation, transfert et libération de CO2 ds voies métallo (Synthèse + dégradation d’AG, glucose, AA…)
45
Q

Symptômes de déficience en biotine?

A
  • Blanc d’œuf contient de l’avidine, qui se combine à la biotine dans l’intestin, la rendant inabordable
  • L’avidine est inactivée par la cuisson (qqn qui consomme bcp de blancs d’oeufs crus n’absorbera pas la biotine)
  • Symptômes : lésions cutanées, dépression, troubles neuro, perte de cheveux
46
Q

Interdépendance des besoins nutritionnels des vitamines du complexe B?

A
  • Glucides + Thiamine : gens av alimentation riche en glucides (amidon) ont besoins élevés en vitamine B1
  • AA + Vit PP (niacine) : vit B2 + B6 interviennent ds réactions qui, à partir tryptophane, aboutissent à niacine

Nut fonda : Vitamines (2 decks)

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