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Glomerulopatias Flashcards

(77 cards)

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1
Q

Qual a definição de Síndrome Hemolítico Urêmica?

A

É uma doença grave, caracterizada pelo conjunto de sinais e sintomas que são manifestados por anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda, chamada de tríade, geralmente após episódios de diarreia com sangue.

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Q

Geralmente, o que precede o quadro de Síndrome Hemolítico Urêmica?

A

Na SHU, as crianças geralmente apresentam primeiro vômitos e diarreia (sanguinolenta)

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3
Q

Qual a tríade da SHU?

A

Anemia hemolítica
microangiopática + Trombocitopenia + Lesão renal aguda

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4
Q

Qual a definição de Síndrome Nefrítica?

A

É uma glomerulonefrite difusa aguda

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5
Q

Como se dá a fisiopatologia da GNDA?

A

Inflamação no aspecto microscópico = aumento no número de células inflamatórias -> Recrutamento de leucócitos para a região (glomérulo). Se função do glomérulo é filtrar e tem inflamação -> obstrução de fendas de filtração por leucócitos.

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6
Q

Qual o primeiro sinal clínico da Síndrome Nefrítica e por que ele ocorre?

A

Oligúria por diminuição da filtração

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7
Q

Qual a relação da oligúria com os outros sintomas da Síndrome Nefrítica?

A

Como pessoa não percebe que tem oligúria, continua ingerindo líquido da mesma forma que antes (líquido
entra, mas não sai) = própria oligúria evolui para congestão volêmica -> HAS (hipervolemia) e edema

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8
Q

Qual é o grande marcador da Síndrome Nefrítica?

A

Hematúria

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9
Q

Qual a origem da hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

Hematúria de origem no glomérulo comprometido

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10
Q

Qual a fisiopatologia da hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

Hemácia que sai do glomérulo para aparecer na urina precisa vencer a barreira física = fendas de filtração. Na passagem, a hemácia é rasgada, destruída, forma da hemácia fica completamente diferente (fragmentadas e hipocrômicas) = hematúria dismórfica = hematúria glomerular

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11
Q

Qual a diferença da hematúria da Síndrome Nefrítica para aquela de origem não glomerular?

A

Se fosse de origem não glomerular (infecção, cálculo, tumor) = hemácia redondinha,
regular

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12
Q

Qual o exame que avalia a hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

EQU (em outras provas: EAS, Tipo 1, Parcial; Sumário)

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13
Q

Quais as manifestações clínicas da Síndrome Nerítica?

A

Oligúria, HAS, edema, hematúria

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14
Q

Como é caracterizada a hematúria da Síndrome Nefrítica (definição no exame e cor)?

A

+ 3 hemácias/campo em grande aumento – 400x. Urina escura, cor de coca cola

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15
Q

Quais os principais achados laboratoriais da Síndrome Nefrítica (cuidar, não estou falando de GNPE)?

A

Hematúria dismórfica, piúria, cilindros hemáticos, proteinúria subnefrótica, aumento de ureia e creatinina

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16
Q

Quais as características dos cilindros hemáticos da Síndrome nefrítica?

A

Alça de Henle secreta proteína gosmenta chamada de Tamm-Horsfall que gruda no túbulo renal (que internamente possui formato cilíndrico). Como consequência, diversas substâncias, partículas ou células podem se aderir a essas proteínas, e eventualmente isso descama = aparece na urina na forma de cilindros. Se possuo cilindro hemático = lesão glomerular = hemácia se gruda na proteína de Tamm Horsfall = Síndrome Nefrítica.

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17
Q

Quais os tipos de situação que podem fazer com que apareçam cilindros hialinos (não patológicos) na urina?

A

Desidratação, uso de diuréticos, esforço físico, febre são causas de cilindros hialinos (formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall).

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18
Q

Quais as características do cilindro leucocitário?

A

Patológico = leucócitos aderidos na proteína de Tamm-Horsfall = nefrite tubulointersticial, que não é o caso da síndrome nefrítica

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19
Q

Quais as características dos cilindros granulosos?

A

Patológico = próprio epitélio descamado aderido na proteína de Tamm-Horsfall = NTA (necrose tubular aguda)

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20
Q

Quais as características dos cilindros gordurosos?

A

Tanta gordura em excesso que filtra gordura = lipidúria = cilindros graxos – ocorre na Síndrome Nefrótica, e não na Síndrome Nefrítica

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21
Q

Quais as características da proteinúria da Síndrome Nefrítica e por que ela ocorre?

A

Inflamação aumenta a permeabilidade na parede dos glomérulos = proteinúria subnefrótica. Aparece proteinúria de 150mg-3,5g/dia. Mais do que isso é proteinúria nefrótica!!!

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22
Q

Quais os valores normais de proteína na urina?

A

Normal de proteína na urina em 24h é de 150mg ou 30mg de albumina

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23
Q

Qual a causa mais comum de Síndrome Nefrítica?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) = Disparada mais comum. Geralmente ou é GNPE ou não é síndrome nefrítica.

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24
Q

Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas infecciosas de GNDA que não seja a GNPE?

A
  • Bacterianas: endocardite, sepse e abscessos.
  • Virais: hepatites, caxumba, sarampo, varicela, mononucleose.
  • Parasitárias: malária, toxoplasmose.
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25
Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas sistêmicas de GNDA?
Goodpasture, LES, Tumores, vasculites, Henoch-Schonlein, crioglobulinemia, poliangeite microscópica; granulomatose com poliangite (Wegner) Goodpasture
26
Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas primárias de GNDA?
Berger, GN proliferativa Mesangial, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN antimembrana basal glomerular,GN pauci-imune (ANCA-positivo) e GN fibrilar
27
Qual o agente causador da GNPE?
Streptococcus pyogenes. Cepas específicas (nefritogênicas) do estreptococo beta-hemolítico do grupoA
28
Qual o tempo de incubação do Streptococcus pyogenes de acordo com cada local de infecção para causar GNPE?
Incubação: faringe (1-3 semanas) e pele (2-6 semanas). Pele demora mais para gerar resposta imune.
29
Qual a faixa etária mais comum da GNPE?
2-15 anos. Faixa pré-escolar (2-6) mais comum a piodermite. Faixa escolar e adolescência (6-15) mais comum a infecção orofaríngea
30
Qual sexo é mais comum a GNPE?
Meninos 2:1
31
Qual a patogênese da GNPE?
Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, desencadeando a cascata do complemento e levando a inflamação local
32
Quais as 4 teorias de deposição de imunocomplexos na GNPE?
1- Deposição dos imunocomplexos formados no sangue por anticorpos do paciente +antígenos estreptocócicos. 2- Formação de imunocomplexos in situ = aqueles circulantes no sangue são aprisionados pela membrana basal glomerular + ligação de anticorpos do paciente. 3- Reação cruzada de anticorpos antiestreptococos com constituintes normais do glomérulo (mimetismo molecular). 4- Alterações moleculares em antígenos do glomérulo, tornando-os imunogênicos
33
Qual a clínica da GNPE?
- Oligúria (inferior a 200ml/dia) –até 50%; - HAS – 50-90%; - Edema – mais de 2/3 dos pacientes (inicia periorbitário) - Hematúria
34
Quais as principais complicações da GNPE?
- Encefalopatia hipertensiva – 5-10%(complicação da HAS); - Congestão volêmica, como edema agudo de pulmão; - Proteinúria nefrótica; - Insuficiência renal grave
35
Quais as características da encefalopatia hipertensiva da GNPE?
* Não encontramos alterações características da HAS no fundo de olho, podemos até encontrar papiledema, mas não é algo específico; * Anormalidades específicas da HAS costumam aparecer apenas em quadros crônicos, não agudos; * Comum: cefaleia, náuseas e vômitos; * Amaurose = indicativo de gravidade * Tratamento = nitroprussiato de sódio
36
Qual a complicação menos frequente e mais frequente da GNPE?
Insuficiência renal e congestão volêmica, respectivamente
37
Quais as 4 perguntas que precisamos avaliar para realizar o diagnóstico de GNPE?
1- Houve faringite ou piodermite recente? 2- O período de incubação é compatível? 3- Infecção foi Estreptocócica? 4- Houve queda transitória do C3 (C3 e CH50)?
38
A infecção por Streptococcus pode ser atual ou muito tardia para ser GNPE?
Não pode ser infecção atual ou muito tardia. Precisa respeitar o tempo de incubação: faringe (1-3 semanas) e pele (2-6 semanas), que é o tempo para produzir anticorpos que vão agredir o rim.
39
Como saber se a infecção foi estreptocócica?
Dosar anticorposanti-streptococcus. Antiestreptolisina O (ASO – 2 a 5 semanas após a infecção)/anti-DNAse B.
40
Quais as características dos anticorpos anti-streptococcus na faringe?
ASO = mais sensível quando via de infecção é faringe (90% dos casos). Anti-DNAse B: 75%.
41
Quais as características dos anticorpos anti-streptococcus na pele?
Anti-DNAse B: mais sensível para pele (70%). ASO = 50%
42
Quais as características da queda transitória do C3 da GNPE?
Critério OBRIGATÓRIO. Cai por até 8 semanas. Se estiver normal ou permanecer baixo por mais de 8 semanas = não é GNPE.
43
Qual o prognóstico da GNPE?
Muito bom – muitos melhoram até sozinhos. 1-5% dos casos são graves.
44
Qual a história natural de melhora de cada um dos sintomas da GNPE?
- Oligúria: até 7 dias - Hematúria macroscópica: até 4 semanas - HAS: até 4 semanas; -Hipocomplementemia: até 8 semanas; - Hematúria microscópica: 1-2 anos; - Proteinúria subnefrótica: 2-5 anos.
45
Quais os critérios de biópsia para o paciente com GNPE?
- Hematúria macroscópica > 4 semanas - HAS > 4 semanas; - Proteinúria nefrótica > 4 semanas -Hipocomplementemia: > 8 semanas ou normal; - IR acelerada, rápida e progressiva. Em suma: fatores gerem estranheza do quadro, me fazem pensar em uma causa que não seja GNPE
46
Qual o padrão encontrado na biópsia renal da GNPE?
Proliferativo difuso no glomérulo = aumento do número de células em quase todos os glomérulos (quase todos inflamados)
47
O que podemos ver na microscopia eletrônica da GNPE, é um achado patognomônico?
GIBA (humps) -> achado PATOGNOMÔNICO de GNPE. - Deposito entre epitélio e membrana basal = subepitelial.
48
Qual o tratamento da GNPE?
- Restrição hidrossalina (paciente tem congestão volêmica que leva a HAS e edema) = 20/ml/kg/dia ou 300-400ml/m2/dia. - Diurético de alça (furosemida 1-5mg/kg/dia). - Vasodilatadores: se criança continuar hipertensa, faço vasodilatador (hidralazina, nitroprussiato); Diálise: se necessário (hemodiálise com ultrafiltracao em vigência de síndrome urêmica). - Nitroprussiato de sódio SE emergência/encefalopatia hipertensiva;
49
Está indicado antibiótico na GNPE?
Sim, por medida epidemiológica –se estiver colonizada com cepas nefrogênicas pode passar para outra pessoa, dou antibiótico para evitar contaminação de outros e não para a pessoa em si. * Penicilina via oral por 8-10 dias ou penicilina bezatina em dose única
50
Quais são as principais glomerulopatias que costumam se apresentar com hematúria assintomática ou oligossintomática?
Doença de Berger, Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular e Mal de Alport.
51
Quais as características da Doença do Adelgaçamento da membrana basal?
- Doença glomerular, de origem familiar ou esporádica, conhecida também como "doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular". Quando familiar, apresenta herança autossômica dominante; - O defeito é no gene que codifica a cadeia alfa-4 do colágeno tipo IV, presente na membrana basal glomerular; - Microscopia eletrônica revela uma redução da espessura da membrana basal (MBG delgada); - Além da hematúria microscópica glomerular (dismórfica), pode haver proteinúria de leve intensidade. O prognóstico é ótimo, e a biópsia renal não costuma estar indicada
52
Quais as características do Mal de Alport?
É uma causa rara (mas de prognóstico reservado) de hematúria assintomática em crianças. Trata-se de uma doença genética heterogênea, geralmente ligada ao X (mas às vezes autossômica), que pode ter caráter recessivo ou dominante, dependendo da mutação específica; - Grave defeito no colágeno tipo IV — um importante constituinte da membrana basal glomerular, presente também em outros órgãos; - Produz uma síndrome multissistêmica, caracterizada por surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria e insuficiência renal progressiva
53
Qual a definição da Doença de Berger?
Depósitos de imunoglobulina A no mêsângio (mexeu com mesângio – sangra).
54
Qual o quadro clínico do paciente típico de Berger?
Jovens com episódio intenso de hematúria isolada
55
Qual a epidemiologia de Berger?
Causa primária de glomerulopatia mais comum no mundo (nasce no glomérulo); - 10-40 anos; - Mais comum em homens (2:1)
56
Qual a clínica dos pacientes com Berger?
- Hematúria macroscópica recorrente (50%) - Hematúria microscópica persistente (40%) - Síndrome Nefrítica (10%) - Púrpura de Henoch-Schönlein
57
Qual a característica da hematúria macroscópica da Doença de Berger?
o Após fatores precipitantes – algo que tire o organismo da homeostase normal; o Hematúria sinfaringítica = 1 a 2 dias após faringite ou imediatamente; o Na maioria das vezes, as crises de hematúria macroscópica são concomitantes (ou imediatamente subsequentes, 1–2 dias) a episódios de infecção respiratória alta (faringite, amigdalite), daí a sinonímia “nefrite sinfaringítica”; o Outros quadros infecciosos (gastroenterite, ITU), exercícios físicos vigorosos e vacinação também são relatados como fatores precipitantes; o A apresentação com hematúria macroscópica marca o grupo de melhor prognóstico da doença de Berger!
58
Quais os pacientes de pior prognóstico de Berger?
Com hematúria microscópica
59
Quais as características dos pacientes com Berger e Síndrome Nefrítica?
Nesta forma de apresentação, se a infecção respiratória alta estiver presente como fator precipitante, pode haver confusão diagnóstica com GNPE — a ausência do período latente, assim como níveis normais de complemento (C3) e ASLO, costuma fazer facilmente a diferenciação entre estas duas condições
60
Qual a relação da Púrpura de Henoch-Schönlein e Berger?
No rim: depósito de IgA no mesângio = hematúria = mesma manifestação renal da DoençadeBerger. Berger seria forma monossintomática da púrpura? Questiona-se, mas ambas têm a mesma manifestação renal
61
Quais as principais condições associadas a doença de Berger?
Associação tem relação com deposição de IgA no mesângio. Cirrose Hepática: depósitos de IgA podem ser encontrados no mesângio de até 1/3 dos pacientes cirróticos. Uma explicação proposta seria a redução da depuração hepática desta imunoglobulina.; * Doença Celíaca (DC) e Dermatite Herpetiforme (DH): os pacientes com enteropatia pelo glúten apresentam depósitos mesangiais de IgA em 1/3 dos casos. A DH está estatisticamente associada à DC; * Infecção pelo HIV: o apesar de ser a GEFS colapsante a principal lesão glomerular do HIV, não são raros os casos de nefropatia mensangial por IgA em tais pacientes
62
Como é feito o diagnóstico de Berger?
- Clínica + complemento normal + aumento de IgA sg (50%) e deposito de IgA na pele (50%). Pode fazer biópsia de pele do antebraço em metade dos pacientes. - Certeza: biópsia;
63
Quando está indicada a biópsia para o diagnóstico de Berger?
A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 500 mg/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. Os pacientes com hematúria isolada (macro ou microscópica) podem ser apenas acompanhados clínica e laboratorialmente
64
Como é o prognóstico de Berger?
Variável; - < 5% têm cura, < 5% perdem o rim em poucas semanas. 90% vão ficar com quadro oscilante hematúria-nada Quase metade caminha para a insuficiência renal crônica.
65
Quais os critérios de pior prognóstico da doença de Berger?
Critérios de pior prognóstico: idade aumentada, homens, hematúria microscópica, proteinúria persistente > 1g/d, HAS, Cr > 1,5, ausência de hematúria macroscópica.
66
Qual o tratamento da doença de Berger?
Acompanhamento. - IECA: estratégia de nefroproteção para pacientes; - Corticoide. Usamos corticoide em casos com critérios de pior prognóstico
67
Qual a definição de GNRP?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva -> Síndrome Nefrítica -> Rins terminais em poucas semanas; - Oligúria; - HAS -> muito alta; - Edema -> anasarca; - Hematúria -> MUITO elevada; - Insuficiência renal -> Creatinina bem elevada.
68
Quais as características do glomérulo na GNRP?
Presença de CRESCENTES! Extravasamento tão exagerado pela alça capilar que causam seu esmagamento e matam o glomérulo = fadado a morrer.
69
Quais as principais etiologias de GNRP?
- Anti-MBG (10%): Doença de Goodpasture; - Deposição de Imunocomplexos (45%): GNPE, Berger, LES; - Pauci-imune (45%): granulomatose, poliangeíte;
70
Como é feito o diagnóstico de GNRP?
Padrão-ouro = Biópsia. A biópsia renal é o exame padrão-ouro para o diagnóstico e classificação da GNRP, em especial o padrão da Imunofluorescência Indireta (IFI).
71
Quais são os outros 3 exames que auxiliam no diagnóstico de GNRP (de acordo com a etiologia)?
- Anticorpo anti-MBG elevado: tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture); - C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: tipo II (GN por imunocomplexos); - ANCA positivo: tipo III (GN pauci-imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.
72
Qual o tratamento de GNRP?
Corticoide + imunossupressor
73
Qual a epidemiologia da Síndrome de Goodpasture?
- Rara; - Mais comum em homens (6:1); - Tabagismo; - Está associada ao marcador genético HLA-DR2 e há nítida relação com história de tabagismo, infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes).
74
Qual a fisiopatologia de Goodpasture?
Associado aos anticorpos anti-membrana basal glomerular (MBG). Estes autoanticorpos são específicos contra a cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, encontrada apenas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares.
75
Qual a clínica do paciente com Goodpasture?
Síndrome Pulmão-Rim - Glomerulonefrite (30-50% tem apenas síndrome glomerular); - Hemorragia pulmonar. De todos os pacientes com a doença do anticorpo anti-MBG, cerca de 50–70% (mais da metade) apresenta, além da síndrome glomerular, uma síndrome hemorrágica pulmonar
76
Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Goodpasture?
- Anti-MbG – positivo em mais de 90% dos casos. Agora cuidado: cerca de 40% dos pacientes também apresentam o ANCA positivo, o que pode indicar a coexistência de uma vasculite sistêmica; - Biópsia renal é o padrão-ouro (imunofluorescência LINEAR - destrói membrana basal);
77
Qual o tratamento da Síndrome de Goodpasture?
- Conduta inicial: plasmaferese (retirar anticorpo do corpo); - O tratamento específico deve ser iniciado precocemente, caso contrário, 80% dos pacientes evoluem com rins em estágio terminal dentro de um ano, necessitando de diálise ou transplante renal; - Corticoide (1mg/kg/dia) + imunossupressor (ciclofosfamida 2mg/kg/dia ou azatioprina 1-2mg/kg/dia).

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