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Nefro/Uro > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Sinais e sintomas básicos da síndrome nefrítica (5)

A 
Hematúria (dismorfismo eritrocitário)
Proteinúria subnefrótica (<3,5 g/24h)
Oligúria
HAS
Edema
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2
Q

EAS na síndrome nefrítica

A

Cilindros hemáticos

Pode ter:
Piúria (leucocitúria)
Cilindros leucocitários

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3
Q

A presença de cilindros celulares no EAS indica o que? Quais são eles?

A

Lesão no parênquima renal (glomérulo ou túbulos)
• epiteliais: lesão tubular
• granulosos: lesão tubular e eventualmente glomerular
• leucocitários: nefrites tubulointersticiais
• hemáticos: lesão glomerular

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4
Q

Quais são os cilindros acelulares e o que indicam?

A
  • Hialinos: saudáveis podem ter. Se muitos: desidratação, diuretico, febre
  • Céreos: disfunção renal avançada
  • Largos: IR avançada
  • Graxos: lipidúria (ex: sind. nefrótica)
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5
Q

Quando é proteinúria?

A

> 150 mg/dia

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6
Q

O que é GNPE e qual a faixa etária acometida?

A

Sequela renal tardia de infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. Pyogenes)

Crianças e adolescentes (2-15 anos)

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7
Q

Qual o risco de GNPE depois de uma piodermite ou faringiamigdalite? Qual o período de incubação?

A

Piodermite (impetigo crostoso ou erisipela): 25%, 2-4 semanas

Faringoamigdalite: 5%, 1-3 semanas

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8
Q

Diagnóstico da GNPE

A

Evidenciar infecção pelo estreptococo: cultura pode ser - > dosar anticorpos.
• ASLO/ASO: melhor pra faringite
• Anti-DNAase B: melhor pra pele

Queda do complemento (C3 e CH50): normalizar até 8 sem

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9
Q

Quando indicar biópsia renal na suspeita de GNPE

A 
Curso estranho da doença 
 • oligúria >1sem
 • Complemento baixo >8sem
 • proteinúria nefrótica
 • evidência de doença sistêmica 
 • GNRP: aumento rápido de escórias/anúria
 • complemento normal 
 • sem evidência do estreptococo
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10
Q

Imunofluorescência na GNPE

A

Padrão de glomerulonefrite por imunocomplexos: depósitos granulares de IgG/C3 na parede capilar e no mesângio

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11
Q

Microscopia eletrônica na GNPE

A

Característico: Corcovas de Humps (gibas): nódulos subepiteliais formados por imunocomplexos
• lesa podócitos: proteinúria

Pode ter nódulos subendoteliais (relação direta com clínica)
• atraem leucócitos p/ vasos > entope o lúmen > glomerulite > retenção + hematúria

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12
Q

Tratamento da GNPE

A

Controlar congestão: refratário segue
• Repouso e restrição hidrossalina (fundamental)
• Furosemida
• vasodilatadores (hidralazina/BCC, IECA)
• diálise (se necessário)

ANTIBIÓTICO: n previne, n melhora nem muda prognóstico mas reduz transmissão

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13
Q

Prazo para melhora dos sintomas na GNPE (5)

A 
Oligúria: até 7 dias
HAS e hematúria macro: até 6sem
Hipocomplementenemia: até 8sem
Hematúria micro: até 1-2 anos
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos
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14
Q

Glomerulopatia primária mais comum

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA)

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15
Q

Histologia na doença de Berger

A

Depósitos granulares de IgA no mesângio e, em menor escala, C3, IgG.

Aumento de celularidade do mesângio e sua expansão

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16
Q

Apresentação mais comum da doença de Berger

A

Hematúria macro recorrente: 60%, 2-6 dias, melhor prognóstico. + comum assintomático, mas pode ter sintomas constitucionais leves. Maioria > crises macro são concomitantes (ou logo depois 1-2dias) a infeção respiratória alta. Pode ser outra infecção

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17
Q

2 apresentação mais comum da doença de Berger

A

Hematúria micro persistente: com ou sem proteinúria subnefrótica. 25% tbm tem hematuria macro. Prognóstico n é tão bom pois há injúria glomerular constante.

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18
Q

Apresentações menos comuns da doença de Berger (2)

A

10% tem síndrome nefrótica

<5% evolui com GNRP

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19
Q

Como diferenciar Berger de GNPE caso haja apresentação de síndrome nefrítica clássica e uma infeção respiratória alta tenha sido o fator precipitante?

A

Berger não tem tempo de latência, tem níveis normais de complemento (C3) e ASLO -

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20
Q

Diagnóstico na doença de Berger

A

Biópsia renal. Indica se: hematúria + proteinúria >1g/dia, sinais de síndrome nefrítica ou IR.

Exceção p/ diagnóstico: IgA sérico alto + depósito de IgA nos vasos da pele do antebraço num paciente com hematúria recorrente > provável depósito mesangial > biópsia vira prognóstica.

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21
Q

Possíveis evolução da doença de Berger (4)

A
  • 60%: fica assintomático com hematúria micro e proteinúria subnefrótica
  • 40%: evolui devagar para IR. 20% > rins terminais em 10-20 anos.
  • raro: IR terminal em <4 anos (GNRP)
  • raro: remissão completa
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22
Q

Tratamento na doença de Berger

A

Maioria não tem nada específico.
• Corticoide se: proteinúria >1g/dia, HAS moderada, Cr>1,5 ou alterações na biópsia de mau prognóstico (ex: crescentes).
• IECA/BRA se: HAS ou proteinúria >1g/dia

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23
Q

Caracterize a GNRP. O que é visto na biópsia renal?

A

síndrome nefrítica (independente da causa) > falência renal de modo rápido e fulminante > rim terminal em sem/meses

Biópsia: crescentes >50% dos glomérulos

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24
Q

Clínica na GNRP

A

Pode começar abrupta, como GNDA, mas é mais comum ser subaguda, acelerando depois.

Oligúria costuma ser marcante > anúria (lesão glomerular grave)

Muitos casos os únicos sintomas são da uremia: encefalopatia, hemorragia, pericardite…

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25
Q

Diferenciar as causas de GNRP pela Imunofluorescência indireta (IFI) a partir da biópsia renal.

A
  • Se GN antimembrana basal: padrão linear
  • Se GN por imunocomplexos: padrão granular
  • Se GN pauci-imunes: pouco ou nenhum depósito imune, só vê fibrinas nos crescentes
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26
Q

Exames sorológicos que ajudam a diferenciar as causas de GNRP (3)

A
  • Anticorpo anti-MBG alto: Tipo 1 (GN anti-MBG, goodpasture)
  • C3 e CH50 baixos: tipo 2 (GN por imunocomplexos)
  • Anca +: tipo 3 (GN pauci-imune ou por vasculites sistêmicas)
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27
Q

Diferencie a síndrome de Goodpasture e a GN anti-MBG primária.

A

Goodpasture: GN anti-MBG + sind hemorrágica pulmonar

GN anti-MBG: GN anti-MBG apenas

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28
Q

Síndrome de Goodpasture: predomínio, faixa etária e achados pulmonares e renais.

A

Homens (6:1), 20-30 anos.

Hemorragia pulmonar precede GN em sem/meses (hemoptise). Rx: infiltrado alveolar bilateral difuso.

Renal: GNRP clássica, evolução fulminante. Anti-MBG + em >90%. 40% tbm tem ANCA+ (vasculite sistêmica tbm). IFI: linear com >50% dos glomérulos com crescentes

29
Q

GN anti-MBG primária: predomínio, faixa etária e quadro renal.

A

+ em mulheres, 50-70 anos.

Quadro renal é igual à Goodpasture: GNRP

30
Q

Tratamento nas condições anti-MBG.

A

Plasmaférese diária ou em dias alternados até negativar o anti-MBG. Associar:
• Prednisona 1mg/kg/dia
• imunossupressor: ciclofosfamida ou azatioprina (+na manutenção)

Transplante renal só após negativar anti-MBG por >2-3 meses

31
Q

GNRP pauci-imune: causas, diagnóstico, IFI (biópsia renal) e tratamento.

A
  • Primária (idiopática) OU faz parte de vasculite sistêmica.
  • Dx: ANCA +, geralmente muito alto
  • IFI: não mostra imunocomplexos
  • trat: corticoide e imunossupressor
32
Q

Síndrome nefrótica: proteinúria

A

> 3-3,5 g/24 (adultos)

>50 mg/kg/24h (crianças)

33
Q

A proteinúria nefrótica determina quais outros achados da síndrome? (4)

A

Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
Lipidúria

34
Q

Como quantificar a proteinúria?

A

Urina 24h - padrão ouro

Relação albumina/Cr (EAS, + prático)
• adultos: se >3 = proteinúria 24h 3g
• crianças: faz em mg - normal se <0,2

35
Q

A partir de quanto o EAS aponta proteinúria? É um bom método para quantificar?

A

A partir de 300-500

Não, é mais para alertar que tem

36
Q

Quando a proteinúria é do tipo seletiva ou não seletiva?

A

Dano nas festas de filtração (tamanho) = NÃO seletiva, passa tudo

Dano na barreira de carga (MBG) = seletiva, perde albumina

37
Q

Principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica e seu resultado clínico. (4)

A
  1. Albumina: edema
  2. Antitrombina III: hipercoagulabilidade (TVP)
  3. Transferrina: anemia hipo micro, resiste à reposição de ferro
  4. Imunoglobulinas (+IgG): sucetíveis à infecções, bactérias encapsuladas (pneumococo)
38
Q

Hiperlipidemia na síndrome nefrótica: que tipo? Quais achados e complicações?

A

+ hipercolesterolemia, com aumento de LDL (aumento da síntese hepática)

Pode ter hiper TG: + comum na falência renal crônica

EAS: lipidúria, corpos graxos ovalados e cilindros graxos

Complicação de aterogênese (doença coronariana) e aceleram piora renal

39
Q

Fenômenos tromboembólicos na síndrome nefrótica

A

Perda de antitrombina III

Estado de hipercoagulabilidade > TVP, (+ de veias renais, veias profundas dos MMII e pélvicas).

TVP > TEP

40
Q

Quando suspeitar de TVR no paciente nefrótico?

A

Se tiver de modo súbito:
• dor em flancos ou virilha
• varicocele à esquerda
• hematúria macro
• aumento importante da proteinúria
• redução inesperada do debito urinário
• edema renal com assimetria do tamanho e/ou função dos rins (urografia)

41
Q

Causas nefróticas mais associadas à TVR (3)

A 
Glomerulopatia membranosa (principal)
GN membranoproliferativa
Amiloidose
42
Q

Quando indicar anticoagulação plena na síndrome nefrótica? Como fazer?

A

Faz se tiver complicação tromboembólica. Não faz profilática.

Warfarin é melhor que heparina (precisa da antitrombina), mas tem efeito pós trombótico paradoxal no início
• heparina em dose alta > manter PTTa 2-2,5 > começar warfarin > até melhora nefrótica

43
Q

DLM: faixa etária e patogênese

A

85% de sind nefrótica em crianças (1-8 anos) e 10-15% em adultos.

Fusão e pagamento dos processos podocitários > perda da barreira de carga.

Doença de linfócitos T > sensível à corticoide!

44
Q

Histologia na DLM

A

ME e IFI: normal

MO: fusão dos processos podocitários

45
Q

Principais causas de DLM secundária? (2)

A

Linfoma de Hodgkin

AINE (associado à nefrite intersticial aguda)

46
Q

DLM: como está a função renal, albumina? Qual a principal característica do curso clínico?

A

FR: normal
Albumina sérica: <2 g/dL

Períodos de remissão e recaídas: “proteinúria > nada > proteinúria > nada”

47
Q

EAS e bioquímica sérica na DLM

A

EAS: proteinúria (3+ ou 4+), hematúria micro (20%) mas a macro é rara

Bioq: hipoalbuminemia, complemento normal. IgG reduzido mas IgM pode estar aumentado

48
Q

Tratamento na DLM em adultos e crianças.

A

Resposta dramática à corticóide! Única das sin. nefróticas que responde bem

  • Adulto: prednisona 1mg/kg/dia (Max 80 mg/dia) por 8 semanas. Boa resposta > desmame gradual até 6 meses de tratamento
  • criança: prednisona 60mg/m2/dia (Max 60 mg/dia) por 4-6 semanas. Boa resposta > reduz pra 40 em dias alternados por 4 semanas > desmame
49
Q

Quando considerar que o paciente é resistente aos corticoide na DLM?

A

Criança: proteinúria >8 semanas > biópsia renal

Adulto: proteinúria >16 semanas

50
Q

Biópsia renal na síndrome nefrótica

A

Crianças entre 1-8 anos NÃO faz (85% é DLM) > corticoide e observa

Biópsia: não respondidos, <1 ano, >8 anos, recidivas frequentes, achados atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS, IR progressiva)

51
Q

Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos? Acomete mais qual faixa etária?

A

Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)

25-35 anos

52
Q

Patogênese da GESF

A

Não sabe se é uma entidade a parte ou uma DLM “mais grave”.

Distúrbio nos linfócitos T > lesão + grave que na DLM > quebra da barreira de tamanho > proteinúria NÃO seletiva

Glomérulos que não tem achado de GESF, tem de DLM > confusão diagnóstica

53
Q

V ou F: uma glomeruloesclerose focal global é um achado patológico

A

FALSO.

É normal, só é patológico se for glomeruloesclerose focal segmentar.

54
Q

Causas de GESF

A
  • Idiopática

* Secundária: sequela direta, sobrecarga glomerular ou hiperfluxo

55
Q

Manifestações da GESF

A
  • GEFSi: início abrupto e síndrome nefrótica clássica já no diagnóstico
  • Secundária: insidioso, níveis subnefróticos

Comum 2 achados não nefróticos: HAS, hematúria macro

56
Q

Qual a segunda forma mais comum de síndrome nefrótica em adultos? Quais as alterações?

A

Glomerulopatia membranosa

Espessamento da MBG, comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso é homogêneo)

Perda da barreira de tamanho: proteinúria NÃO seletiva

57
Q

Quais as causas secundárias mais importantes da glomerulopatia membranosa? (4)

A

Infecciosa (hepatite B)
Neoplasias
Captopril
LES

58
Q

Complicações “esperadas” na glomerulopatia membranosa? (2)

A

Complicações tromboembólicas: TVR (30%), embolia pulmonar (20%) e TVP (10%)

GNRP: pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG com formação de crescentes. Suspeitar se rápida piora

59
Q

Diagnóstico da glomerulopatia membranosa

A

Biópsia renal + afastar causa secundária obrigatoriamente

FAN, complemento sérico
Anti-DNA
HBsAg, anti-HCV, VDRL
Rx tórax, usg abdominal, sangue oculto nas fezes
> 50 anos: mamografia, colono
Área endêmica: pesquisar esquisto, malária..

60
Q

Curso clínico e tratamento base na glomerulopatia membranosa

A

Curso é muito variável: remissão completa, parcial ou evolução para IRC

Sinais de bom prognóstico: sem tratamento específico, acompanha por 3-4 anos

Sinais de mau prognóstico: imunossupressor + prednisona

IECA/BRA + estatina como em todas

61
Q

Patogênese da GN membranoproliferativa

A

Grande aumento da celularidade mesangial > aspecto característico na MO > espessamento em duplo contorno da parede capilar glomerular

62
Q

Clínica na GN membranoproliferativa? Diagnóstico diferencial? Complicação?

A

GNMP primária: síndrome mista (nefritica + nefrótica) + hipocomplementenemia persistente >8 semanas

> 50% história recente de infeção respiratória alta > diferencial com GNPE

Grande associação com TVR, como GM e amiloidose

63
Q

Tratamento da GN membranoproliferativa

A

Antes de imunossupressor, investigar causa secundária > + hepatite C

Prednisona + IECA/BRA + estatina

64
Q

Causas de síndrome nefrótica: em qual (is) há consumo de complemento? (4)

A

DLM - não
GEFS - não
Glomerulopatia membranosa - não
GN membranoproliferativa- SIM

65
Q

Síndrome hemolítica urêmica (SHU): caracterize

A

Doença glomerular trombótica: acumulo de fibrina nos capilares glomerulares > obstrução > perda de função renal

Causa mais comum de IR aguda <2-4 anos.

Maioria após gastroenterite com disenteria

66
Q

Diagnóstico de SHU

A

Na prática não precisa de biópsia. Tríade:
• IR aguda oligúrica
• trombocitopenia
• anemia hemolítica microangiopática

67
Q

SHU: bioquímica, hemograma e EAS.

A

Bio: aumento de escórias nitro + acidose metabólica

Hem: anemia, plaquetopenia e leucocitose (20.000)

EAS: hematúria glomerular, cilindros granulares e proteinúria

68
Q

Tratamento na SHU

A

Não tem tratamento específico. Maioria é autolimitada.

Se pós disentérica: contraindicado antimicrobianos > pode agravar lesões microvasculares no glomérulo

Alguns: IRC > diálise/ transplante

Nefro/Uro (8 decks)

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