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nefro/uro > IRA > Flashcards

IRA Flashcards

1
Q

O que caracteriza IRA?

A

Insuficiência renal (queda da TFG) de evolução rápida em horas ou dias.

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2
Q

V ou F: na maioria das vezes a IRA é apenas um diagnóstico laboratorial.

A

Verdadeiro. Azotemia só causa uremia em disfunção renal grave:
• Cr > 4
• geralmente TFG <15-30 ml/min

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3
Q

O que é azotemia e uremia?

A

Azotemia = elevação de escórias nitrogenadas, vistas por Cr e ureia.

Uremia = sind. urêmica, são sinais e sintomas da IRA. Ocorre + se TFG <15-30 (corresponde: Ur > 120 e Cr >4)

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4
Q

Azotemia pela creatinina em homens e mulheres.

A

H: Cr > 1,5
M: >1,3

Azotemia começa a aparecer quando TFG <50%

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5
Q

Estadiamento da IRA pelo KDIGO. (Estágios 1,2 e 3)

A

1: aumento Cr >igual a 0,3 OU aumento de 1,5-1,9x da Cr basal OU Urina < 0,5 ml/kg/h por >6h.
2: aumento de 2-2,9x da Cr basal OU Urina < 0,5 ml/kg/h por >12h
3: Cr >Igual a 4 OU aumento de 3x ou mais da Cr basal OU Urina < 0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria OU início de diálise

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6
Q

Qual é a TFG normal?

A

120 ml/min

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7
Q

Ureia sérica na avaliação renal.

A

Ur Normal: 20-40 Mg/dL
Aumenta quando TFG <50 ml/min
Produz efeitos adversos se: >380

Não é boa p/ ver FR: há reabsorção tubular (40-50%)
Aumenta em: IR, hipovolemia, sangramento digestivo, estados hipercatabólicos, dieta hiperproteica, etc.

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8
Q

Creatinina na avaliação da função renal.

A

Normal: H <1,5 e M< 1,3

• Melhor que ureia p/ FR: produção diária e quase constante, se dieta e peso forem. Não é reabsorvida.

Desvantagens:
• 10% é secretada no TCP.
• Não vê estágios iniciais de IRA. Só aumenta quando TFG <50%

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9
Q

Clearance de creatinina na avaliação da função renal.

A

Normal: ClCr 91-130 ml/min

Superistima em 10-15% por conta da secreção tubular. Ótima p/ estágios iniciais de IRA. Perde acurácia na IRA avançada, superestimanto cada vez mais (até 35% da Cr pode ser por secreção)

Pode ser calculada por método direto, com coleta de TODA urina em 24h, ou por fórmulas.

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10
Q

Como calcular o ClCr pelas fórmulas. Quando usar cada uma? (3)

A

Cockcroft-Gault: Superistima em obesos e tira em desnutridos, etc.
• ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x Cr (x0,85 se for mulher).

MDRD: melhor para idosos.

CKD-EPI: + acurada. Melhor em jovens.

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11
Q

Padrão-ouro para avaliar o ClCr?

A

Clearande de inulina: mensuração exata por não ter interferência. Não é feito por alto custo e alta complexidade.

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12
Q

Cistatina-C na avaliação da função renal.

A

É livremente filtrada e não é reabsorvida, mas depende de fatores como: sexo, idade, raça e dados antropométricos.

Não é melhor que ClCr: é parcialmente metabolizada no rim, o que invalida o Clearance.

Cistatina-C + Cr melhora acurácia mas tem maior custo e menor disponibilidade.

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13
Q

Tipos de IRA e mecanismo geral. (3)

A

Pré-renal (55-60%): hipofluxo renal

Renal intrínseca (35-40%): lesão do próprio parênquima renal

Pós-renal (5-10%): obstrução do sistema uroexcretor

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14
Q

Relação da PA com a azotemia pré-renal.

A

Autorregulação do fluxo e de filtração renal se mantém até PA mínima de 90 mmHg > menos = azotemia.

Vasodilatação aferente: barorreceptores e vasodilatadores endógenos (prostaglandinas, NO-)

Vasoconstrição eferente: angiotensina II

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15
Q

Como está o débito urinário, concentração e Na+ na azotemia pré-renal?

A

Hipotensão > Tentativa de conservação hidrosalina > angioII, aldosterona e ADH

= oligúria, urina hiperconcentrada é pobre em Na+

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16
Q

Causas de azotemia pré-renal (6)

A
  1. Hipotensão: maior causa
  2. Choque: redução generalizada do fluxo orgânico, como o rim
  3. IC descompensada: reduz fluxo renal por baixo DC
  4. Cirrose com ascite: hipovolemia relativa
  5. Nefropatia isquêmica: estenose bilateral de artéria renal
  6. IECA, BRA e AINE: prejudica autorregulação do fluxo
17
Q

Síndrome hepatorrenal (SHR) pode causar azotemia pré-renal por que mecanismo?

A

O rim está bem mas ocorre intensa vasoconstrição de artérias e arteríolas pré-glomerulares > IRA funcional. Melhora apenas com a melhora hepática.

SHR: vasodilatação esplâncnica > tendência à hipotensão > insuficiência dos mecanismos compensatórios > IRA

18
Q

Padrões evolutivos renais na SHR

A

Tipo 1: Cr dobra (fica >2,5) em <2 semanas. Em geral percebe-se a causa (ex: PBE). Mortalidade >90%. IRA oligúrica

Tipo 2: Cr aumenta de modo lento e gradual. >2 semanas p/ ficar >2,5. Evolução da doença de base, sem evento agudo. Clínica de ascite refratária.

19
Q

Qual o motivo da vasodilatação esplâncnica (sequestro de sangue) na SHR?

A

Translocação bacteriana.

Hipertensão porta lesa mucosa intestinal > bactérias passam e chegam aos linfonodos mesentéricos > leucócitos produzem citocinas (TNFa, IL-6) > hipersecreção de NO- e CO > vasodilatação local

20
Q

Causas gerais da IRA renal intrínseca (2). Qual a causa mais comum?

A

Glomerulopatias: + na IRA renal crônica

Tubulopatias: + na IRA renal aguda.

necrose tubular aguda (NTA): forma + comum(90%).

21
Q

V ou F: em geral, a IRA pós-renal só ocorre se a obstrução tiver repercussão bilateral.

A

Verdadeiro.

22
Q

Causas de azotemia pós-renal (5)

A
  • Obstrução uretral
  • Obstrução do colo vesical e uretra prostática: HPB (principal), CA próstata/bexiga
  • Obstrução dos óstios vesicais: CA bexiga
  • Obstrução ureteral: bilateral ou uni em rim único
  • Funcional: bexiga neurogênica, medicamentos
23
Q

Clínica da IRA pós-renal

A

Oligoanúria, desconforto hipogástrico e bexigoma.

Diurese não descarta obstrução: pode ser por transbordamento.

Obstrução parcial ou funcional pode dar oligúria, normal ou poliúria (perda de capacidade de concentrar urina - nefropatia obstrutiva crônica)

24
Q

Distúrbios básicos da síndrome urêmica aguda (3)

A
  1. Acúmulo de toxinas nitrogenadas dualizáveis
  2. Hipervolemia
  3. Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
25
Q

Manifestações cardiopulmonares da IRA oligúrica ou anúrica.

A

Retenção importante de líquidos e Na+ > HIPERVOLEMIA.

  • HAS
  • Edema pulmonar cardiogênico: azotemia aumenta permeabilidade capilar pulmonar.
  • Edema periférico: periorbitário, serosas e MMII
  • Pericardite urêmica
26
Q

Explique a pericardite urêmica e sua possível complicação.

A

Inflamação pericárdica hipervascularizada predispõe rotura de capilares

Pode evoluir com Tamponamento cardíaco por acúmulo muito rápido de líquido na cavidade pericárdica, aumentando subitamente a pressão intrapericárdica.

27
Q

Manifestações hematológicas na IRA (2)

A

Anemia: mais leve que na IRC

Predisposição ao sangramento: uremia gera disfunção plaquetária. Piora da adesão (fator VWB não funciona) e da agregação (depleção de fator III).
• dDAVP intranasal aumenta fator VWB

28
Q

Manifestações neurológicas da IRA (4)

A
  1. Encefalopatia urêmica aguda: confusão mental, agitação psicomotora + mioclonia, asterix, hiperreflexia tendinosa e babinski bilateral. Pode ter convulsão, torpor, coma, óbito por edema cerebral.
  2. Sind. pernas inquietas
  3. Parestesia de extremidades: por neuropatia periférica
  4. Soluços: uremia irrita nervo frênico
29
Q

Manifestações no TGI na IRA (3)

A

São os primeiros: uremia inflama mucosas e gera disfunção da motilidade.
• Anorexia
• Náuseas e vômitos (gastroparesia)
• Diarreia ou ílio metabólico

30
Q

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos na IRA oligoanurica (6)

A

Hiper K: reduz excreção renal

Hipo Na: retém mais água que Na

Acidose metabólica: retém ácidos do metabolismo proteico (ex: sulfato do H2SO4). Tem AG aumentado

Hiper P/ Hipo Ca: hiperP se TFG <20. P se liga ao Ca

Hiper Mg: na IRA grave

Hiperuricemia: saturação dos carregadores no TCP por outros ácidos retidos

31
Q

Sedimento urinário (EAS) e bioquímica urinária na IRA pré-renal.

A

EAS: + inocente, sem proteinúria/hematúria. Apenas cilindros hialinos.

BU: 
 • Na uri baixo <20 mEq/L
 • Osm uri alta >500 mOsm/L
 • Ur/Cr alta >40
 • FEna baixa <1%
 • FEureia baixa <35%
32
Q

Como é feita a prova terapêutica na suspeita de IRA pré-renal hipovolêmica?

A

1.000 ml SF 0,9% IV em infusão rápida.
• + = aumento importante da diurese
• - = hipovolemia mais grave ou lesão renal

33
Q

Sedimento urinário (EAS) e bioquímica urinária na IRA pós-renal

A

EAS: pode ter hematúria ou piúria. Não é esperado cilindros celulares.

BU: casos avançados de uropatia obstrutiva é comum um padrão de NTA > FEna >1%

34
Q

Como diferenciar IRA pre-renal da NTA usando a fração excretaria de Na (FEna) quando a prova terapêutica é duvidosa?

A

FEna = Na uri x Cr sérica x 100 / Na sérico x Cr uri
• pré-renal = <1%
• NTA = >1% (geralmente >2%)

Pode falhar:
• pré: nefropatia crônica, idosos, após uso de diuréticos (>1%)
• NTA: 15% da NTA isquêmica mostra <1%

35
Q

Como diferenciar IRA pré-renal da NTA quando já se fez uso de diuréticos?

A

Fração excretaria de ureia não é falseada com diuréticos.

FEureia = Ur uri x Cr sérica x 100 / Ur sérica x Cr uri
• pré: <35%
• NTA: >50%

36
Q

Tratamento da IRA pré-renal

A

Melhorar fluxo sanguíneo renal.
• suspender: IECA, BRA, AINE
• repor cristalóides (hidratar - SF 0,9%)

37
Q

Tratamento da IRA pós renal.

A

Desobstruir com cateter de Foley
• não desobstrui uretra > cistostomia
• obstrução uretral + hidronefrose = cateter duplo J
• Obstrução ureteral não pode ser vencida > nefrostomia percutânea
• presença de cálculos = remoção

38
Q

Indicações de diálise de urgência. (5)

A
  1. Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
  2. Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar)
  3. HiperK grave refratária ou recorrente
  4. Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
  5. Azotemia grave (Ur >200 ou Cr >8-10)
39
Q

Quais os tipos de diálise e quando utilizar considerado o estado hemodinâmico do paciente?

A
  • Hemodiálise intermitente (3-4h): estáveis.
  • diálise peritoneal continua (noite): instáveis
  • Hemodiafiltração venovenosa continua (8-24h): instáveis

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