Glukostransport Flashcards

1
Q

Hur får kroppen tillgång till glukos? (3 sätt)

A
  • Från födan
  • Via glukoneogenes
  • Nedbrytning av leverns glykogenförråd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför krävs glukostransportörer för att glukos ska kunna passera genom cellmembranet?

A

För att glukos är en stor och polär molekyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka huvudtyper av glukomolekyler finns?

A

GLUT (glukostransportörer) och SGLT (Natrium-glukos kotransportörer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Generella typer av transportörer (3)

A
  • Uniport - transporterar en enda molekyl
  • Symport - kopplad transport av två molekyler åt samma håll
  • Antiport - kopplad transport av två molekyler åt motsatt håll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kinetik - ren diffusion

A

Transporthastigheten ökar linjärt med ökad koncentration av molekylen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kinetik - faciliterad diffusion via transportörer

A

Kinetiken liknar den som ses vid enzym-substrat reaktioner, där bindningsaffiniteten för molekylen reflekteras av Km (Lågt Km = hög affinitet) Bindningen kan inhiberas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Km?

A

Den koncentration där halva maximala transporthastigheten (Vmax) uppnåtts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När uppnås Vmax?

A

Då alla transportörens bindningsställen är upptagna (=bindingen är mättad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Transport, GLUT

A

Passiv transport av glukos via faciliterad diffusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var återfinns GLUT1?

A

I de flesta cellerna i kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GLUT1, Km

A

1,2 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

GLUT1, huvuduppgift

A

Transportera glukos in i erytrocyter. GLUT1 ansvarar för ett lågt basalt upptag av glukos, som inte är insulinberoende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär GLUT1’s låga Km?

A

Då den normala glukoskoncentrationen vid fasta är 4-6 mM innebär det att glukos näst intill alltid kommer transporteras in i celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Var återfinnns GLUT3?

A

I hjärnan, njuren och placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

GLUT3, Km

A

1 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GLUT3, huvuduppgift

A

Transportera glukos till hjärnan. GLUT3 ansvarar för ett lågt basalt upptag av glukos, som inte är insulinberoende

17
Q

Hur kommer det sig att glukostransporten med GLUT1 & 3 knappt förändras även efter måltid?

A

Eftersom transporten redan sker nära Vmax

18
Q

Var återfinns GLUT4?

A

I muskelceller och fetceller

19
Q

GLUT4, Km

A

5mM

20
Q

Vad sker med GLUT4 efter måltid, och varför?

A

Efter måltid stiger blodets glukoskoncentration, vilket inducerar insulinsekretion från pankreas beta-celler.
Insulinsekretion stimulerar glukosupptag i muskel- och fettceller genom att öka antalet GLUT4 i cellmembranet. GLUT4 rekryteras från intracellulära vesiklar till cellmembranet där de nu kan ta upp glukos från omgivningen

21
Q

Var återfinns GLUT4-transportörer i en ostimulerad muskel- eller fettcell?

A

I specialiserade endosomer

22
Q

Var återfinns GLUT2?

A

Levern, pankreas beta-celler, tunntarmsepitel & njurtubuli

23
Q

GLUT2, Km

A

15-20 mM

24
Q

Vad medför GLUT2’s höga Km?

A

Att transporthastigheten markant ökar med en stigande koncentration av glukos

25
Q

Glukosupptag från blodbanan efter måltid genom GLUT2

A

Ökande blod-glukoskoncentrationer -> ökad intransport i celler som leverceller och beta-celler

26
Q

GLUT2, pankreas beta-celler

A
  • Glukoskoncentrationer i blodet är den enskilt viktigaste faktorn som reglerar insulinsekretion.
  • GLUT2’s transport in i beta-cellen är proportionell mot blodglukoskoncentrationen
  • Den intracellulära glukoskoncentrationen avgör hur mycket insulin som utsöndras
  • Vid högre blod-glukoskoncentration transporterar GLUT2 in mer glukos i cellen -> högre insulinsekretion
27
Q

GLUT2, levern

A

Insulin binder in till receptor på cellytan vilket leder till en signalkaskad, där glukos, som transporterats in av GLUT2, omvandlas till Glukos-6-fosfat (kostar 1 ATP). G-6-P kan sedan gå vidare i glykolysen eller till glykogensyntes

28
Q

Transport, SGLT

A
  • Symport-transportörer av Na-joner och glukos

- Sekundär/indirekt aktiv transport av glukos

29
Q

Vad driver SGLT?

A

Na-gradient som byggs upp av Na/K-ATPaser

30
Q

Beskriv mer utförligt upptaget av glukos mha SGLT

A
  • Upptaget av glukos i cellen via SGLT styrs av [Na]-gradienten, över cellens apikala membran (hög [Na] extracellulärt, låg [Na] intracellulärt)
  • Na/K-ATPaser i cellens membran skapar [Na]-gradienten genom att transportera ut Na-joner (3 st) och ut K-joner (2 st). Detta är en aktiv transport som kostar ATP.
  • Inflödet av Na i cellen (via faciliterad diffusion genom SGLT) drar med sig glukos in i cellen
  • Energikrävande transport av Na-joner driver glukosupptaget vis SGLT -> glukosupptaget via SGLT = indirekt/sekundärt aktiv transport
31
Q

Samspelet för glukosupptag i tunntarmen

A
  1. basolateralt belägna Na/K-ATPaser pumpar ut Na-joner och in K-joner
  2. Na-gradienten driver glukosupptaget in i cellerna från tarmlumen via SGLT1
  3. Glukoskoncentrationen blir nu betydligt högre inne i cellen än i blodbanan (basolaterala sidan)
  4. Glukos transporteras ut i blodbanan via faciliterad diffusion genom GLUT2
32
Q

Glukosåterupptag i njurtubuli

A
  • Återupptag av glukos från primärurinen till blodet sker främst via SGLT2
  • SGLT2 återfinns i epitelcellerna i proximala tubuli, och svarar för mer än 90% av glukosåterupptaget
  • Epitelcellerna i proximala tubuli uttrycker även GLUT2 och Na/K-ATPaser, vilket krävs för ett fungerande samspel
33
Q

Inhibitorer av SGLT2 används som läkemedel vid typ 2 diabetes. Hur åstadkommer dessa inhibitorer en sänkning av blodglukosnivåerna vid detta tillstånd?

A

Genom att inhibera SGLT2-transportörer hämmas glukosåterupptaget -> mer glukos går ut med urinet -> glukosuri (mycket glukos går ut med urinet)

34
Q

När celler tar upp glukos låses det fast i cellen. Hur?

A

Direkt när glukos tas upp i cellen fosforyleras det av hexokinas, och glukos-6-fosfat bildas. G-6-P kan inte transporteras genom varken SGLT eller GLUT -> det blir fast inne i cellen

35
Q

Vilket enzym kan återbilda glukos från G-6-P, och var återfinns det?

A

Enzymet Glukos-6-fosfatas återfinns framförallt i levern

36
Q

Nämn några vanliga disackarider, och vilka monosackarider de är uppbyggda av (3)

A
  • Suckros/sackaros - glukos + fruktos
  • Laktos - galaktos + glukos
  • Maltos - glukos + glukos
37
Q

Varför kan inte människan bryta ner cellulosans glukos?

A

För att vi saknar enzym som kan spjälka de beta-1,4-bindningar som cellulosan har