Glukostransport Flashcards

(37 cards)

1
Q

Hur får kroppen tillgång till glukos? (3 sätt)

A
  • Från födan
  • Via glukoneogenes
  • Nedbrytning av leverns glykogenförråd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför krävs glukostransportörer för att glukos ska kunna passera genom cellmembranet?

A

För att glukos är en stor och polär molekyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka huvudtyper av glukomolekyler finns?

A

GLUT (glukostransportörer) och SGLT (Natrium-glukos kotransportörer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Generella typer av transportörer (3)

A
  • Uniport - transporterar en enda molekyl
  • Symport - kopplad transport av två molekyler åt samma håll
  • Antiport - kopplad transport av två molekyler åt motsatt håll
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kinetik - ren diffusion

A

Transporthastigheten ökar linjärt med ökad koncentration av molekylen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kinetik - faciliterad diffusion via transportörer

A

Kinetiken liknar den som ses vid enzym-substrat reaktioner, där bindningsaffiniteten för molekylen reflekteras av Km (Lågt Km = hög affinitet) Bindningen kan inhiberas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är Km?

A

Den koncentration där halva maximala transporthastigheten (Vmax) uppnåtts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När uppnås Vmax?

A

Då alla transportörens bindningsställen är upptagna (=bindingen är mättad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Transport, GLUT

A

Passiv transport av glukos via faciliterad diffusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Var återfinns GLUT1?

A

I de flesta cellerna i kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GLUT1, Km

A

1,2 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

GLUT1, huvuduppgift

A

Transportera glukos in i erytrocyter. GLUT1 ansvarar för ett lågt basalt upptag av glukos, som inte är insulinberoende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär GLUT1’s låga Km?

A

Då den normala glukoskoncentrationen vid fasta är 4-6 mM innebär det att glukos näst intill alltid kommer transporteras in i celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Var återfinnns GLUT3?

A

I hjärnan, njuren och placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

GLUT3, Km

A

1 mM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GLUT3, huvuduppgift

A

Transportera glukos till hjärnan. GLUT3 ansvarar för ett lågt basalt upptag av glukos, som inte är insulinberoende

17
Q

Hur kommer det sig att glukostransporten med GLUT1 & 3 knappt förändras även efter måltid?

A

Eftersom transporten redan sker nära Vmax

18
Q

Var återfinns GLUT4?

A

I muskelceller och fetceller

19
Q

GLUT4, Km

20
Q

Vad sker med GLUT4 efter måltid, och varför?

A

Efter måltid stiger blodets glukoskoncentration, vilket inducerar insulinsekretion från pankreas beta-celler.
Insulinsekretion stimulerar glukosupptag i muskel- och fettceller genom att öka antalet GLUT4 i cellmembranet. GLUT4 rekryteras från intracellulära vesiklar till cellmembranet där de nu kan ta upp glukos från omgivningen

21
Q

Var återfinns GLUT4-transportörer i en ostimulerad muskel- eller fettcell?

A

I specialiserade endosomer

22
Q

Var återfinns GLUT2?

A

Levern, pankreas beta-celler, tunntarmsepitel & njurtubuli

23
Q

GLUT2, Km

24
Q

Vad medför GLUT2’s höga Km?

A

Att transporthastigheten markant ökar med en stigande koncentration av glukos

25
Glukosupptag från blodbanan efter måltid genom GLUT2
Ökande blod-glukoskoncentrationer -> ökad intransport i celler som leverceller och beta-celler
26
GLUT2, pankreas beta-celler
- Glukoskoncentrationer i blodet är den enskilt viktigaste faktorn som reglerar insulinsekretion. - GLUT2's transport in i beta-cellen är proportionell mot blodglukoskoncentrationen - Den intracellulära glukoskoncentrationen avgör hur mycket insulin som utsöndras - Vid högre blod-glukoskoncentration transporterar GLUT2 in mer glukos i cellen -> högre insulinsekretion
27
GLUT2, levern
Insulin binder in till receptor på cellytan vilket leder till en signalkaskad, där glukos, som transporterats in av GLUT2, omvandlas till Glukos-6-fosfat (kostar 1 ATP). G-6-P kan sedan gå vidare i glykolysen eller till glykogensyntes
28
Transport, SGLT
- Symport-transportörer av Na-joner och glukos | - Sekundär/indirekt aktiv transport av glukos
29
Vad driver SGLT?
Na-gradient som byggs upp av Na/K-ATPaser
30
Beskriv mer utförligt upptaget av glukos mha SGLT
- Upptaget av glukos i cellen via SGLT styrs av [Na]-gradienten, över cellens apikala membran (hög [Na] extracellulärt, låg [Na] intracellulärt) - Na/K-ATPaser i cellens membran skapar [Na]-gradienten genom att transportera ut Na-joner (3 st) och ut K-joner (2 st). Detta är en aktiv transport som kostar ATP. - Inflödet av Na i cellen (via faciliterad diffusion genom SGLT) drar med sig glukos in i cellen - Energikrävande transport av Na-joner driver glukosupptaget vis SGLT -> glukosupptaget via SGLT = indirekt/sekundärt aktiv transport
31
Samspelet för glukosupptag i tunntarmen
1. basolateralt belägna Na/K-ATPaser pumpar ut Na-joner och in K-joner 2. Na-gradienten driver glukosupptaget in i cellerna från tarmlumen via SGLT1 3. Glukoskoncentrationen blir nu betydligt högre inne i cellen än i blodbanan (basolaterala sidan) 4. Glukos transporteras ut i blodbanan via faciliterad diffusion genom GLUT2
32
Glukosåterupptag i njurtubuli
- Återupptag av glukos från primärurinen till blodet sker främst via SGLT2 - SGLT2 återfinns i epitelcellerna i proximala tubuli, och svarar för mer än 90% av glukosåterupptaget - Epitelcellerna i proximala tubuli uttrycker även GLUT2 och Na/K-ATPaser, vilket krävs för ett fungerande samspel
33
Inhibitorer av SGLT2 används som läkemedel vid typ 2 diabetes. Hur åstadkommer dessa inhibitorer en sänkning av blodglukosnivåerna vid detta tillstånd?
Genom att inhibera SGLT2-transportörer hämmas glukosåterupptaget -> mer glukos går ut med urinet -> glukosuri (mycket glukos går ut med urinet)
34
När celler tar upp glukos låses det fast i cellen. Hur?
Direkt när glukos tas upp i cellen fosforyleras det av hexokinas, och glukos-6-fosfat bildas. G-6-P kan inte transporteras genom varken SGLT eller GLUT -> det blir fast inne i cellen
35
Vilket enzym kan återbilda glukos från G-6-P, och var återfinns det?
Enzymet Glukos-6-fosfatas återfinns framförallt i levern
36
Nämn några vanliga disackarider, och vilka monosackarider de är uppbyggda av (3)
- Suckros/sackaros - glukos + fruktos - Laktos - galaktos + glukos - Maltos - glukos + glukos
37
Varför kan inte människan bryta ner cellulosans glukos?
För att vi saknar enzym som kan spjälka de beta-1,4-bindningar som cellulosan har