Gospodarka Kwas-Zas Flashcards
(118 cards)
1
Q
co to prawo Gamble’a
A
prawo stałości ładunku elektrycznego płynów fizjologicznych (np. suma anionów i kationów surowicy jest stała), z czego wynika poniższy diagram Gamble’a
2
Q
najważniejsze jony wewnątrzkomórkowe
A
potas
magnez
fosforany
3
Q
najważniejsze jony zewnątrzkomórkowe
A
sód
wodorowęglany
chlorki
4
Q
o ruchu wody między płynem wewnątrz- a zewnątrzkomórkowym (tzw. osmolity) to
A
sód
glukoza
5
Q
hiperglikemia (np. w niewyrównanej cukrzycy) powoduje w odniesieniu do płynów wewnątrz-/zewnątrzkomórkowych
A
ruch wody w kierunku naczyń z dużym stężeniem glukozy, a więc odwodnienie + zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej (rozcieńczenie jonów)
6
Q
co to klirens wolnej wody i jak się go oblicza + o czym swiadczy dodatni/ujemny klirens wodny
A
parametr mówiący o wydolności nerek, obliczany jako
różnica między dobową diurezą (V) a klirensem osmotycznym (C osm)
klirens osmotyczny to stosunek osmolalnosci moczu (U) do osmolalnosci osocza (P) razy V (diureza)
C osm = ( U / P ) * V
dodatni klirens wodny:
wydalanie wody bez elektrolitów, czyli mocz rozcieńczony
ujemny klirens wodny:
wydalanie zagęszczonego moczu
7
Q
co zwiększa a co zmniejsza wydalanie wazopresyny
A
zwiększa:
- RAA
- ukł. współczulny
- endotelina
zmniejsza:
- peptydy natriuretyczne
- hiperkalcemia
- hipokaliemia
- waptany (antagoniści rec. wazopresyny w cewkach nerkowych)
8
Q
do zasad buforujących (BB) należą
A
- hco3-
2. białczany
9
Q
“jony stałe” to
A
jony których stężenie nie może ulec szybkiej zmianie np. w przypadku zaburzeń kwasowo-zasadowych, czyli:
- sód
- potas (?)
- chlorki
- fosforany
10
Q
“jon niestały” to
A
HCO3- (duża zmienność w przypadku zaburzeń kwas-zas, drogą oddechową i nerkową)
11
Q
przyczyny odwodnienia izotonicznego
A
- utrata izotonicznych (skora, nerki, jelita)
- krwawienie
- płyn w przestrzeni 3ciej
12
Q
wysokość ośrodkowego ciśnienia żylnego, które chcemy osiągnąć przy nawadnianiu w odwodnieniu izotonicznym to
A
10-12 cm H2O (lol)
13
Q
prawidłowe wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego to
A
4-12 cm H2O
14
Q
odwodnienie hipertoniczne definicja
A
odwodnienie+hipertonia w osoczu
15
Q
odwodnienie hipertoniczne - przyczyny
A
- nie pije wody
- utrata przez pluca (hiperwentylacja)
- moczowka prosta
- diureza osmotyczna, np. glukozuria
16
Q
objawem odwodnienia hipertonicznego może być
A
hipertermia
17
Q
izotoniczne zatrucie wodne - mechanizm/przyczyny, leczenie
A
a) mechanizm
w odwodnieniu hipertonicznym wyrownuje sie zaburzenia elektrolitowe podajac hipotoniczny plyn, co wyrownuje szybko hipertonie plynu zewnatrzkomorkowego, ale nie wewnatrzkomorkowego. to prowadzi do obrzeku (m.in. kom. nerwowych) i objawow
b) leczenie
szybkie podanie 5-10% NaCl i.v.
lub
20% mannitol
18
Q
odwodnienie hipotoniczne - przyczyny
A
odwodnienie z utratą płynów izotonicznych, wyrównywane płynami hipotonicznymi (np. niesłodka herbata lol).
19
Q
odwodnienie hipotoniczne - zmiany zewnatrz- i wewnatrzkomorkowe plynow i konsekwencje
A
zewnatrzkomorkowo mamy hipotonicznosc, a wewnatrzkomorkowo izotoniczny plyn, ktory powstal w wyniku pierwotnego odwonienia hipotonicznego. stad dochodzi do obrzeku komorek w wyniku ruchu wody
20
Q
w ktorym odwodnieniu nie wystepuje pragnienie
A
hipotonicznym - male stez sodu
21
Q
czynniki patogenetyczne w obrzekach pochodzenia watrobowego
A
- nizsze onkotyczne
- ukladowe rozszerzenie naczyn
- nadcisnienie wrotne
- aktywacja RAA
22
Q
hipertermia w przebiegu zaburzen gospodarki wodnej moze miec miejsce w
A
przewodnieniu hipertonicznym
odwodnieniu hipertonicznym
23
Q
przewodnienie hipertoniczne - u kogo
A
niemowleta (karmione gestym guwnixem)
rozbitkowie (pija slona wode)
24
Q
leczenie w przewodnieniu hipertonicznym
A
- dieta bezsolna (ryz)
- diuretyki petlowe
- 5% glukoza
- dializa
25
zespol nieadekwatnej antydiurezy polega na
mutacji aktywujacej rec wazopresyny AVPR2
26
przewodnienie hipotoniczne - przyczyny
1. za duzo plynow przy chujowych nerkach
2. za duzo wazopresyny
- siadh (orto- / heterotropowe)
- siad (mutacja avpr23)
3. nerki blokowane przez
- winkrystyne
- hipoproteinemia
- niedocz przysadki
- niedoczynnosc tarczycy
- niedoczynnosc kory nadnerczy
27
zawartosc sodu u doroslego czlowieka
ok 60 mmol/kgmc
28
jaka czesc sodu jest slabo wymienialna i gdzie sie znajduje
1/3, w kosciach
29
czynniki natriuretyczne
a. nerkowe
1. urodylatyna
2. bradykinina
3. prostacyklina
b. sercowe
4. ANP
c. mozgowe
5. BNP
d. przewod pokarmowy
6. uroguanilina
7. hiperkalcemia
8. hipokaliemia
30
hiponatremia - wartosc
<135 mmol/l
31
najczęstsza przyczyna hiponatremii
siadh
32
podzial hiponatremii ze wzgledu na stezenie Na+
lagodna: 134-130
umiarkowana: 129-125
ciezka: <125 mmol/l
33
hiponatremia ostra vs przewlekla
ostra - udokumentowana <48
| przewlekla - >48 lub nieudokumentowana
34
pierwsza rzecz przy diagnostyce różnicowej hiponatremii
wykluczyć hiperglikemię
35
różnicowanie hiponatremii hipotonicznej na podstawie osmolalności moczu (U osm) i stężenia sodu w moczu ( U Na+):
1. U osm =< 100 mmol/kg H2O (rozcienczony mocz)
- polidypsja
- dieta ubogosodowa
- plyny bezelektrolitowe przy chorych nerach
2. U osm > 100 mmol/kg H2O
a) U Na+ =< 30 mmol/l (gesty mocz i oszczedzanie sodu)
- jesli klinicznie obrzeki: niewydolnosc serca, watroby, zespol nerczycowy
- jesli klinicznie odwodnienie: utrata przez PP, skore lub do 3. przestrzeni
b) U Na+ > 30 mmol/l (gesty mocz i duzo sodu)
- diuretyki/choroba nerek
- wolemia klinicznie prawidlowa:
siadh,
rzadziej wtorna niedoczynność nadnerczy,
ciezka niedoczynnosc tarczycy
- klinicznie hipowolemia:
pierwotna niedoczynnosc nadnerczy
chore nerki (tubulopatie, zespol mozgowej utraty soli)
36
objawy osmotycznego zespolu demielinizacyjnego
1. nagła tetraplegia wiotka
2. obj. rzekomoopuszkowe
3. zaburzenia zachowania
4. śpiączka / zamroczenie
5. porażenie mm. oddechowych
37
czynniki ryzyka osmotycznego zespołu demielinizacyjnego
1. ciężka hiponatremia <105 mmol/l
2. współistniejąca hipokalemia
3. alkoholizm
4. kobieta
5. niedożywienie
6. zaawansowana choroba wątroby
38
tempo wyrównywania hiponatremii przewlekłej
4-8 mmol/l / dobę
nigdy więcej niż 10 mmol/l w żadnym 24-godzinnym okresie
ORAZ
4-6 mmol/l / dobę
i nigdy więcej niż 8 mmol/l w żadnym 24-godzinnym okresie
W PRZYPADKU CZ. RYZYKA OSMOTYCZNEGO ZESPOŁU DEMIELINIZACYJNEGO
39
postępowanie w hiponatremii z objawami obrzęku mózgu
150 ml 3% NaCl w 20-min, powtórzyć 2-krotnie w razie konieczności
40
mózgowy zespół utraty soli (cerebral salt wasting) - kryteria
zaburzenia wewnątrzczaszkowe (np SAH) -> dużo BNP
1. hiponatremia hipotoniczna
2. dużo sodu w moczu
3. dużo moczu
4. mało kwasu moczowego w surowicy
5. hipotensja ortostatyczna
6. niskie OCŻ
41
jaka czesc potasu znajduje sie wewnatrzkomorkowo
90%
42
najwiecej potasu jest w jakich komorkach ciala (wart bezwgledna)
miesniach szkieletowych
43
potas do moczu wydalany jest w ktorej czesci nefronu
cewce zbiorczej
44
czynniki wplywajace na kaliurie
zmniejsza wydalanie potasu
- blokada RAA
- blokada kanalu sodowego ENaC
- ostra kwasica
zwieksza
- zasadowica nieoddechowa
- duzy naplyw Na+ w moczu
- duzy naplyw HCO3- w moczu
- aldosteron
- nadmierna podaz potasu
45
czynniki wplywajace na ruch K+ do/z przestrzeni wewnatrzkomorkowej
przejscie K+ do komorki powoduje:
- insulina podana z glukoza
- beta2 adrenergiczne
- aldosteron
- zasadowica
wyjscie K+ z komorki:
- alfa1 adrenergiczne
- kwasica
- niedobor insuliny
- niedobor aldosteronu
- hiperglikemia
- beta2 blokowanie
46
hipokalemia - wartosc
< 3,8 mmol/l
47
transmineralizacja to
naplyw K+ do komorki
48
zespół Barttera
tubulopatia z hiperaldosteronizmem i zasadowicą hipokalemiczną
49
zespół Gitelmana
mutacja kotransportera Na-Cl (tego co tiazydy), daje zasadowicę z hipokalemią i hipomagnezemią
50
zespol Liddle'a
mutacja ENaC aktywująca ten kanał (nadmierne zwrotne wchlanianie sodu), zasadowica hipokalemiczna, oporne NT u młodych, obniżony aldosteron
51
nastepstwa hipokalemii
1. wzrost potencjalu spoczynkowego pobudliwych komorek (neuronow/miesni)
2. zmniejszenie ekspresji akwaporyn - wielomocz i defekt zageszczania moczu
3. nasilenie wytwarzania amoniaku - zasadowica
52
hipokalemia moze wspolistniec z kwasica w przypadku
nasilonej rabdomiolizy lub kwasic cewkowych przebiegajacych z hipokalemia
53
hipokalemia objawy kliniczne
1. zab rytmu (torsade)
2. rabdomioliza
3. zatrzymanie moczu
4. porazenna niedroznosc jelit / zaparcie
5. neurologiczne - apatia, parestezje, nadpobudliwosc nerwowa
54
roztwory o jakim steżeniu potasu nalezy podawac do zyl centralnych
>= 40 mmol/l
55
sposob uzupelniania niedoboru potazu
a. K+ >= 2,5 mmol/l i brak objawów
- 20-30 mmol K+ 2-4x/d p.o.
b. K+ <2,5 mmol/l lub objawy
wlew predkosci 20 mmol K+/h
56
leki w hipokalemii
1. arb - spironolakton, eplerenon
| 2. diuretyki oszczedzajace potas - triamteren, amiloryd
57
opornosc hipokalemii na leczenie moze byc spowodowana wspolwystepowaniem?
hipomagnezemii
58
hiperkalemia - wartosc
>5,5 mmol/l
59
najczestsza przyczyna hiperkalemii
acei + arb + choroba nerek (gl. nefropatia cukrzycowa)
60
(3) przyczyny hiperkalemii rzekomej
1. hemoliza
2. nadplytkowosc > 900 tys / mm3
3. leukocytoza > 70 tys / mm3
61
hiperkalemie polekowe
1. acei/arb
2. blockery MR (spirono / eplerenol)
3. inhibitory reniny
4. nlpz (hamują reninę?)
5. blokery ENaC (amiloryd, triamteren, trimetoprim, cyklosporyna, takrolimus)
6. heparyna
7. glikozydy naparstnicy
8. mannitol
62
choroba Gamstorp
hiperkalemiczne porazenie okresowe - mutacja dominujaca jakiegostam kanalu, objawy: napadowe oslabienie miesni trwajace ok 30 min. leczenie glukoza weglowodany insulina furosemid
63
kiedy leczenie hiperkalemii i jakie
zawsze >6,3 mmol/l (nie da sie przewidziec zab rytmu serca)
dwa etapy leczenia:
a) przesuniecie potasu do komorek
1. 10-20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia
2. 20-40 ml 40% glukozy z insuliną - 1j na 3g glukozy
3. 50 ml 8,4% NaHCO3 jeśli kwasica
4. 10-20 mg 15 min salbutamol w nebulizacji
b) wydalenie nadmiaru potasu
1. 20-40 mg iv furosemid co 6-8h lub inny petlowy + jednoczesnie 0,9% NaCl
2. 30 g w 150 ml wody/10% glukozie sulfonian polistyrenu (resonium a) p.o./p.r. + przeczyszczający
do rozwazenia hemodializa
64
postepowanie u cukrzykow na doustnych przeciwcukrzycowych z przewlekla hiperkalemia
przejscie na intensywna insulinoterapie
65
magnez w osoczu
0,6-1,2 mmol/l
66
resorpcje zwrotna Mg2+ w cewkach hamuja:
1. hipermagnezemia
2. hiperkalcemia
3. hipokalemia
4. hiperaldosteronizm
5. hormony tarczycy
6. diuretyki pętlowe
7. etanol
67
zaburzenia metaboliczne mogace wspolistniec z hipomagnezemia
hipokalcemia
hipokalemia
hipofosfatemia
68
wydluzenie QT + splaszczenie zalamkow T wystepuje w
hipomagnezemii
69
wydluzenie PQ a w przypadku ciezszego stanu nawet blok przedsionkowo-komorowy moze wystapic w jakim zaburzeniu metabolicznym
hipermagnezemii
70
przyczyny hipermagnezemii
1. niedobor aldosteronu
2. niedobor hormonow tarczycy
3. odwodnienie
4. przedawkowanie
5. nadmierne wchlanianie w zapaleniach jelit
6. uposledzenie wydalania przez nerki
71
zab metaboliczne towarzyszace hipermagnezemii
1. hiperkalemia
| 2. hipokalcemia
72
ca2+ w surowicy
2,25-2,75 mmol/l
73
rozklad wapnia w organizmie
98% wapn w kosciach, nieaktywny metabolicznie
| 1-2% podlegajacy szybkim wymianom - z tego polowa to zjonizowany (aktywny)
74
zasadowa vs kwasica a wapn
zasadowica nasila wiazanie wolnego wapnia z bialkami (hipokalcemia), kwasica odwrotnie
75
resorpcje zwrotna ca2+ w nefronie zwiekszaja vs zmniejszana
zwiekszaja
1. hipokalcemia
2. PTH
3. diuretyky tiazydowe
4. zasadowica nieoddechowa
5. hiperfosfatemia
6. odwodnienie (pozakomorkowe)
zmniejszaja
1. hiperkalcemia
2. kalcytonina
3. kwasica nieoddechowa
4. hiperwolemia (pozakomorkowa)
5. gks
6. hormony tarczycy
76
czynniki nasilajace osteogeneze (zmniejszaja wapn w surowicy) vs osteolize (zwiekszaja)
osteogeneza
1. androgeny
2. estrogeny
3. kalcytonina
4. zasadowica
5. fosforany
osteoliza
1. PTH/PTHrP
2. prostaglandyny
3. kwasica
4. nadmiar hormonów tarczycy
5. nadmiar witaminy A
77
nasilaja vs oslabiaja wchlanianie fosforanow w PP
nasilaja
1. GH
2. PTH (poprzez D3)
oslabiaja
1. duzo Ca2+ w pokarmie
2. duzo Mg2+ w pokarmie
3. GKS
78
nasilaja vs oslabiaja fosfaturie
nasilaja sikanie fosforanem
1. PTH
2. kwasica nieodd
3. GKS
4. dopamina
5. nadmiar D3
6. fosfatoniny
zwiekszaja resorpcje zwrotna
1. niedobor PTH
2. GH
3. IGF-1 IGF-2
4. hormony tarczycy
5. fizjologiczne stęż. D3
79
hipokalcemia powoduje
1. zab krzepniecia
2. nadpobudliwosc nerwowo-miesniowa
3. zmiany troficzne skory z przydatkami
4. zacme
80
tezyczka utajona
1. objaw chvostka
2. obj Trousseau - reka poloznika po 3 min mankiecie +20 mmHg skurczowego
3. napad tezyczkowy w przebiegu hiperwentylacji
81
rownowazniki tezyczki
1. skurcz powiek
2. swiatlowstret
3. dwojenie widzenia
4. skurcz mm krtani
5. skurcz oskrzeli (napad astmy)
6. skurcze naczyn: wiencowych (dlawica), brzusznych (bol brzucha), pseudo Raynaud, mózgowych (migreny, zab swiadomosci)
82
hipokalcemia przyczyny
1. uposledzone wchlanianie z PP - albo cos z jelitami albo z braku D3
2. nadmierne odkladanie sie w tkankach
- bisfosfoniany
- OZT
- z. "glodnych kosci" po usunieciu gruczolaka przytarczyc
3. utrata z moczem
- diuretyki petlowe
- kwasice cewkowe
4. niedobory D3 (uposl hydroksylacje w watrobie lub nerce, zab wchlaniania w cholestazie)
- inaktywacja przez leki: barbiturany, fenytoina
5. hiperfosfatemia
6. z lizy guza
7. niedobor PTH (niedoczynnosc przytarczyc)
83
postepowanie w napadzie tezyczki
iv 20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia
| jednoczesnie doustnie: wapn (weglan/octan wapnia) i wit D3
84
jesli hipokalcemia jest oporna na leczenie to?
sprawdzic magnez (hipomagnezemia powoduje opornosc hipokalcemii na leczenie)
85
jak sie kontroluje leczenie hipokalcemii
sprawdzajac wapn w moczu - kalciuria jest pierwszym objawem zbyt intensywnego leczenia
86
w przypadku hipokalcemii w wyniku nadmiernej utraty wapnia z moczem stosuje sie
wapn + wit D3 + diuretyki tiazydowe
87
90% przypadków hiperkalcemii to
nadczynnosc przytarczyc lub nowotworowy
88
jaki hormon przewodu pokarmowego wydzielany jest w odpowiedzi na hiperkalcemie
gastryna
89
nadwrazliwosc na jakie leki powoduje hiperkalcemia
glikozydy naparstnicy
90
ciezka hiperkalcemia - wartosc
> 3,75 mmol/l
91
przelom hiperkalcemiczny objawy
1. zaburzenia swiadomosci
2. nudnosci, wymioty
3. bol brzucha
4. wielomocz
5. zaburzenia rytmu serca
6. odwodnienie
92
zespol jansena
mutacja aktywujaca receptor PTH, daje hiperkalcemie
93
pCO2 norma
35-45 mmHg
94
w regulacji pH krwi biorą udział
1. układy buforowe krwi/tkanek
2. płuca
3. nerki
4. przewód pokarmowy
5. kości
95
jaka czesc bialek krwi stanowi Hb
75%
96
przyczyny hiperkalcemii
1. hiperkalcemia z wysokim PTH (PTH zalezna)
- nadczynnosc przytarczyc
- przeciwciala wiazace receptor wapniowy
- ektopowe wydzielanie PTH (nowotwory)
2. hiperkalcemia z niskim PTH (PTH-niezalezna)
- nowotwory - cytokiny osteolityczne
- nadmiar wit. D3
- ektopowe D3 w sarkoidozie (lub innych ziarniniakach) lub chłoniakach
- zatrucie wit. A (osteoliza)
- nadczynnosc tarczycy (osteoliza)
- diuretyki tiazydowe (↓ wydalania wapnia z moczem)
- teofilina (↓ wydalania wapnia z moczem)
- dlugotrwale unieruchomienie (wapń z kości)
- rabdomioliza (faza wielomoczu w ONN)
- adynamiczna choroba kosci u dializowanych (uposledzone odkladanie wapnia w kosciach)
- zespol Burnetta
3. hiperkalcemia z prawidlowym PTH
zespol jansena
97
zespol Burnetta
inaczej zespol mleczno-alkaliczny - hiperkalcemia spowodowana nadmierna podaza pokarmow z latwo przyswajalnym wapniem pochodzenia mlecznego i lekow zobojetniajacych. nieleczony prowadzi do niewydolnosci nerek.
98
jakie badania trzeba zrobic przy stwierdzeniu hiperkalcemii
1. pth
2. tsh
3. kreatynina
4. fosforany
5. chlorki
6. magnez
7. potas
8. fosfataza alkaliczna
9. gazometria
99
hiperkalcemia + nowotwor. jakie najczestsze nowotwory
1. rak sutka
2. rak pluca
3. rak nerki
4. szpiczak mnogi
5. chloniaki/bialaczki
100
jakie leki w leczeniu hiperkalcemii
1. furosemid
2. kalcytonina + bisfosfoniany (np. pamidronian)
3. GKS (↓ wchlanianie w PP)
4. dializa
5. kalcymimetyk przy nadczynnosci przytarczyc
101
najczestsze przyczyny hipofosfatemii
1. zasadowica oddechowa
2. przyjmowanie lekow zobojetniajacych
3. intensywne leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej
4. leczenie zywieniowe niedozywionych
102
kiedy strosuje sie wodorotlenek glinu
w ostrej hiperfosfatemii
103
hiperfosfatemia przyczyny
1. nadmierna podaz
- mleko
- leki przeczyszczajace zawierajace zw. fosforanowe
- zywienie pozajelitowe
2. nadmierne uwalanianie Pi z komorek
- hemoliza
- rabdomioliza
- katabolizm w urazie/sepsie
- nadmierny wysilek fizyczny
- zespol lizy guza
- hipertermia zlosliwa
- kwasica
3. uposledzenie wydalania przez nerki
- ONN/PNN
- niedobor PTH
- nadmiar GH
- bisfosfoniany
- ↓ Mg2+
4. nadmiar mobilizacji z kosci
- nadmiar PTH (lol)
5. nadmierna podaz D3 (zwieksza wchlanianie z PP)
104
leczenie hiperfosfatemii
1. wodorotlenek glinu (tylko w ostrej)
2. sewelamer (wiaze z PP)
3. weglan/octan wapnia
4. weglan lantanu
105
norma pCO2
35-45 mmHg
106
jaka czesc bialek krwi stanowi Hb
75%
107
co to BB i w jakich jednostkach sie podaje
buffer base - suma stezen zasad bufforujacych, podawana w mEq/l
(wodoroweglany + bialka osocza + hemoglobina, fosfaranow tak malo ze sie pomija)
108
luka anionowa wzor i wartosc
[Na+] - [Cl- + HCO3-]
norma: 8-12 mEq/l
wynika to z tego ze z prawa gambla suma kationow = suma anionow wiec
na+ + kationy w surowicy = cl- + hco3- + inne aniony, a wiec po przeksztalceniu
109
luka anionowa a podzial kwasic
1. z prawidlowa LA
- subtrakcyjna - utrata zasad
- kwasica hiperchloremiczna
2. ze zwiekszona LA
- kwasice z egzo/endo kwasami
- ↓ regeneracja zasad w nerkach
- ↓ wydalanie H+ w nerkach
110
oznaczanie LA ma sens w
1) kwasicach nieoddechowych
2) gammapatiach - zwiekszenie LA ze wzgledu na nadmiar kationowych gammaglobulin w osoczu
3) zatrucie Li+ (zwiekszenie LA)
4) zatrucie Br- (bromki, zmniejszenie LA)
111
aciduria paradoxa to
wydalanie kwasnego moczu pomimo zasadowicy - jakis bledny mechanizm nasilajacy zasadowice
112
kwasica a aminy katecholowe
kwasica zmniejsza reaktywnosc kardiomiocytow na aminy katecholowe
113
kwasica a albuminy
kwasica zmniejsza synteze albumin
114
kwasica a aldosteron
kwasica zwieksza synteze aldosteronu
115
kwasica z hiperchloremią i prawidłową luką - jaki mechanizm
spowodowana nadmierna utrata zasad przez nerki/PP
116
zasadowica - najczestsza przyczyna
bo hipokalemia, a ta z kolei o przyczynie:
1. przewlekle podawanie gks lub mineralo
2. naduzywanje przeczyszcajacych
3. naduzywanie moczopednych
117
zasadowica posthiperkapniczna
wentylacja mechaniczna na maxa po wyrownaniu kwasicy hiperkapnicznej lub zbyt szybkie wyrownywanie koedy jednoczesnie narasta kompensacja poprzez wzrost HCO3-
118
zasadowica oddechowa przyczyny
1. bezposrednie pobudzenie osrodka oddechowego - - salicylany, teofilina
- toksyny bakteryjne
- bol, podniecenie, dzialanie zimna
2. hipoksja
3. zmiany organiczne oun (90% to naczyniowe)
4. zaburzenia psychiczne
