Grundlagen Antibiotika Flashcards

(38 cards)

1
Q

Nenne die entsprechenden Antibiotika zu

  1. Störung der Zellwand Synthese
  2. Störung der Nukleinsäure Synthese
  3. Störung der Proteinbiosynthese
  4. Folsäureantagonisten
  5. Interferenz mit der Zytoplasmamebnran
A
  1. Störung der Zellwandsynthese

beta-Laktame: Penicilline, Carbapeneme, Cephalosporine

Glykopeptide

  1. Störung der Nukleinsäuresynthese:

Fluorchinolone

Rifampicin

  1. Störung der Proteinbiosynthese:

Maktolide, Tetrazykline, Aminoglykoside, Lincosamine, Oxazolidinone

  1. Folsäureantagonisten:

Cotrimoxazol: Trimetophrim + Sulfonamide

  1. Interferenz mit Zytoplasmamembran:

Polymyxin

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2
Q

Besonderjeit in der Behandling der bakteriellen Endokarditis

A
  1. beta-Laktame schädigen die Zellwand
    - > dadurch dann 2. erhöhte Wirksamkeit der Aminoglykoside

= Kombinationsherapie aus beta-Laktam und Aminoglykosid

= Ampicillin + Gentamicin bei Enterokokken-Endokarditis

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3
Q

Besonderheiten der Therapie bei Fremdmaterial (Prothesen, Kunt-Herzklappen)

A

Biofil-Bildung durch Koagulase-negative Staphylokokken

= Barriere gegen Körpereigene Immunabwehr und antibakterielle IWrkstoffe

_-> deshalb Kombinationstherapie mit Workstoff mit guter Biofilm-Penetration = Rifampicin

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4
Q

Nenne die orale Bioverfügbarkeit von

Ciprofloxacin

Vancomycin

A

Ciprofloxacin: sehr hoch 70-80%

Vancomycin: keine orale Bioverfügbarkeit ABER wird oral bei Clostridium difficile verwendet um im Darm zu wirken und systemische Nebenwirkungen zu vermeiden!

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5
Q

Einteilung beta-Laktame

A

Penicilline

  • > Benzylpenicilline = Penicillin G
  • > Isoxazolylpenicilline = Staphylokokken-Penicillin = Flucloxacillin
  • > Aminopenicilline = Ampicillin, Amoxicillin
  • > Acylaminopenicilline = Piperacillin

Cephalosporine

Carbapeneme

Monobactame

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6
Q

Wirkspektrum Penicillin G

A

Streptokokken

Enterokokken

Meningokokken

Leptospiren

Treponoma pallidum

Clostridien

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7
Q

Wirklücke Penicillin G

A

Enterobacterales: E. Coli, Klebsiella spp., Proteus spp.

Pseudomonas aeruginosa

Acentobacter baumanii

Staphylokokkus aureus (Resistenz in 80%)

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8
Q

Welche Reaktion ist zu beachten bei Penicillin G

A

Jarisch-Herxheimer-Reaktion

  • > durch freisetzung großer Mengen an bakteriellen Endotoxinen im Rahmen einer Antibakteriellen Therapie
  • > mit hohem Fieber, RR-Anstieg, Kopfschmerzen, Übelkeit

kann Dekompensieren und in einen Schock führen

Therapie: Glukokortikoide vor der Antibiotikagabe, oder bei bestehender Reaktion ein Antipyretikum (Paracetamol, Metamizol)

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9
Q

Isoxazolylpenicilline

Wann mittel der Wahl?

Wirklücke?

A

Isoxyzolylpenicilline = Staphylokokken-Penicilline

-> Flucloxacillin (Staphylex)

Mittel der Wahl bei MSSA

Wirklücke:

Enterokookkus spp.

MRSA

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10
Q

Aminopenicilline

Wirkspektrum

A

Amoxicillin, Ampicillin

Streptococcen (inkl. pneumoniae)

Enterokokken

Meningokokken

Haemophilus influenzae

Liseria monocytogenes

Enterobacterales (E. coli Resistenz in 50%)

Staphylokokken Resistenz in 90%

Salmonellen/Shigellen = Enteritis-Erreger

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11
Q

Aminopenicilline

Wirkunslücke

A

Enterobacterales (Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

S. aureus in 80%

Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter baumanii

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12
Q

Aminopenicilline

Therapieindikation

A

Endokarditis lenta -> Enterokokken

Listeriose

Neugeborenen Meningitis

unkomplizierter HWI SS und Kinder

Ambulante Pneumonie

Typhus abdominalis

CAVE: Arzneimittelexantheme v.a. bei EBV-Infektionen

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13
Q

Ureidopenicilline/ Acylaminopenicilline

Wirkspktrum

A

Ureidopenicilline = Piperacillin

Streptokokken

Enterokokken

Meningokokken

Haemophilus influenzae

Listeria monozytogenes

Enteritis Erreger Salmonellen/Shigellen

Enterobacterales (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

Pseudomonas aeruginosa

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14
Q

Ureidopenicilline / Piperacillin

Wirkungslücke

A

S. aureus

Acinetobacter baumanii

Stenotrophomonas maltophilia

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15
Q

Therapieindikation Piperacillin

A

komplizierter HWI

Neugeborenen Meningitis

Peritonitis

Nosokomial erworbene Infektionen / ggf. in Kombitherapie

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16
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Wirkungslücke

A

Enterobacterales

Pseudomonas aeruginosa

17
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Wirkungsspektrum

A

Streptokokken inkl. pneumoniae

Enterokokken

Meningokokken

S. aureus

Enterobacterales

Anaeobier

18
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Therapieindikation

A

Atemwegsinfekte

Haut und Weichteiluinfektinen

HWI

Gynäkologische Infektionen

Abdominelle Infektionen

19
Q

Therapieindikation Cephalosporine

A

Infektion der pbere und unteren Atemwege

Pneumonie

komplizierter HWI

Haut und Weichteilinfektionen

Nosokomiale Infektionen

CAVE: Listerien und Enterokokkenlücke

20
Q

nenne jeweis ein Generation 1-5 Cephalosporin mit den Wichtigen Wirkungsspektren

A

Generation 1: Cefalozin - Basis

2: Cefuroxim - Intermediär
3a: Ceftriaxon, Cefotaxim - Breitspektrum

( bis hierhin nicht Pseudomonas-Wirksam)

3b: Ceftazidim
4: Cefepim
5: Ceftarolin

(Pseudomonas Wirksam)

21
Q

Therapieindikation Carbapeneme

A

RESERVEANTIBIOTIKUM

bei schweren Infektionen (Atemwege, abdominell)

bei Infektoinen mit resistenten Erregern

22
Q

Fluorchinolone

Wirkspektrum

A

Fluorchinolone = 4. Wirkstoff der MRGN Klassifikation

neben: Penicillin, Cephalosporin, Carbapeneme

breites Wirkspektrum gegen Gram-negative:

Enterobakterien: E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter

Enteritis Erreger: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii

Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen

Wirkungslücke: Anaerobier, Streptokokke, MRSA

23
Q

Resistenzmechanismen gegen Fluorchinolone

A

Mutation in ein oder mehreren Genen, die für die DNA-Zielstruktur kodieren

Topoisomerase II = gyrA

Topoisomerase I = parC und parE

Aktive Effluxpumpen

endogene FQ-Efflux System wird überexprimiert

24
Q

Nebenwirkungen Fluorchinolone

A

Vereinzelt schwere Nebenwirkungen:

BWA

Peripheres und zentrales Nervensystem

deshalb:

  1. Wahl bei leichten bis mittelschweren Infektionen v.a.

Unkomplizierte Zystitis, INfektion der oberen Atemwege, Exazerbation bei COPD

Indikation:

Empirisch und gezielt bei schwerwiegenden Infektionen

Prostatitis, Knochen und Weichteilinfektionen

25
Makrolide Wirkspektrum Wirkungslücke Indikaiton
Wirkspektrum: Gram positive Erreger: Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken Atyische Pneumonie Erreger: Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen Gram negative Erreger: Neisseria gonorrhoe, Camylobacter, Bordetella pertussis Wirkungslücke: Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobier Indikaiton: Atemwegsinfektionenen, v.a. atypische Pneumonie Penicillin-Allergie STD (Azithromycin zusammen mit Ceftriaxon): GO und Urethritis
26
Nenne die wichtigsten Makrolide
Erythromycin - HWZ 2h Clarithromycin - HWZ 2-5h Azithromyzin - HWZ 14h Bakteriostatisch Störung der bakteriellen Proteinbiosynthese durch Bindung an 50S untereinheit
27
Resistenzbildungen gegen Makrolide
_1. Modifikatioin des Targets:_ Methylierung der rRNA blockiert die Bindung des Wirkstoffs Methylase wird kodiert durch Plasmid übertragene erm Gene (arm(A)) induzierbar oder konstitutiv führt zur Resistenz für alle Makrolide, Lincosamide und Streptograminde der Gruppe B = **MLSB-Resistenzphänotyp** _2. Efflux (aktiv) = M-Resistenz_ - \> Kreuzresistenz für alle Makrolide - \> nicht für andere Substanzen der MLSb-Gruppe
28
Glykopeptide Nenne die wichtigsten Nenne Wirkspektrum, Indikation, ebenwirkungen
Glykopeptide: Vancomycin, Teicoplanin Wirkungsspektrum: Staphylokokken -\> AUCH MRSA Streptokokken Enterokokken Clostridium difficile (Vancomycin p.o.) Indikation: Infektion mit resistenten Gram-positiven Erregern beta-Laktam-Antibiotika-Allergie Nebenwirkungen: Anspruchsvolle Dosierung Serumspiegelbestimmung
29
Resistenzen gegen Glykopeptide
**VRE = Vancomycin Resistente Enterokokken (v.a. E. faecium)** Modifikation des Targets: vanA Typ: Vancomycin und Teicoplatin (Kreuzresistenz) vanB-Typ: Vancomycin Resistenz
30
Glykopeptide Pharmakokinetik
Keine orale Bioverfügbarkeit NUR bei Clostridium difficile gibt Vancomycin oral, ohne systemische Nebenwirkungen Schlechte Penetration der Blut-Hirn-Schranke schlechte Gewebepenetration
31
Welche Resistenzarten werden unterschieden
1. natürliche Resistenz - \> primäre Resistenz 2. Erworbene Resistenz - \> Sekundäre Resistenz 3. Induzierbare Resistenz chromosoal kodiert, nicht exprimiert Therapie mit Antibiotikum induziert dann die Expression = Resistenzentwicklung unter Therapie
32
Übertragungswege von Resistenzmechanismen
1. Transformation = Aufnahme freier DNA 2. Konjugtion: = Übertragung zwischen Bakterien (Plasmid/Transposon) 3. Bakteriophagen: - \> Wirtszelle Bakteriophagen: Bakterien Übertragung von genetischem Material
33
Resistenzmechanismen
Efflux Pumpen Enzymatische Inaktivierung Target Modifikation Permeabilitätsberriere Metabolischer Bypass
34
Nenne wichtiges zum Resistenzmechanismus der enzymatischen Inaktivierung
Bakterien bilden Enzyme die die Antibiotische Wirkung verhindern Beispiel: beta-Laktamasen -\> Hydrolysieren das Antibiotikum _Wirkspektrum:_ variabel je nach typ des Enzyms Erweiterte Wirkspektren: **ESBL = Extendet Spectrum beta-Laktamasen** **Carbapenemase**n
35
Erkläre Target-Modifikation als Resistenzmechanismus und nenne Beispiele
Änderung der Antibiotischen Zielstruktur Beispielsweise bei: beta-Laktam-Antibiotika, Makrolide, Chinolone, Glykopeptide beisiel: MRSA = Veränderung des Penicillin-Bindeproteins
36
Nenne Beispiele für Permeabilitätsbarriere als Resistenzmechanismus
Zielstruktur kann nicht erreicht werden beispielsweise bei Imipenem machen: Pseudomonas aeruginosa gegen Carbapeneme
37
Efflux als Resistenzmechanismus Nenne beispiel
Aktiver Efflux -\> Aktiver Transport aus der Zelle beispielsweise bei Makroliden oder FLuorchinolonen
38