Respiratorische Viren Flashcards

(35 cards)

1
Q

Nenne die typischen respiratorischen Viren die

  1. Grippe verursachen
  2. Erkältung verursachen
A

Grippe:

Influenza A und B (5-15%)

Erkältung:

Rhino-/Enteroviren = 30-50%

Coronavirus = 10-25%

Parainfluenzavirus = 5%

RSV = 5%

h. Metapneu,ovirus = 10%

Adenovirus = 5-10%

Bocavirus = 0-5%

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2
Q

Nenne die typischen Symptome respiratorischer Erkrankungen

A

Fieber + Husten

nase: Rhinorrhoe, Atmungsbehinderung, Riechverlust

Rachen: Hasschmerzen, Schluckbeschwerden

Ohren: Druck, Schmerz, Hörminderung

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3
Q

Was sind die typischen respiratorischen Viruserkrankungen bei Erwachsenen?

A

Rhinoviren

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4
Q

Was sind Rhinoviren

Merkmale

Zielrezeptor

Zielzellen

Übertragung

Inkubationszeit

A

Merkmale:

Picornaviridae

  • > ssRNA, keine Hülle
  • > mind. 101 Serotypei

Rezeptor: Intrazellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1) + Low density Lipoprotein Rezeptor (LDLR)

Zielzellen:

Epithelzellen, Endothelzellen, Mukosazellen, Fibroblasten, Lymphozyten, Monozyten/Makrophagen

Übertragung:

respiratorische Sekrete

Inkubationszeit: 1-4 Tag

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5
Q

Rhinoviren

Epidemiologie

Klinik

Schutz

Therapie

A

Epidemiologie:

häufigster Erreger aller Infekte des oberen Respirationstrakts

Klnik:

common cold, z.B. Fieber, Husten, Rhinorrhoe

selten Pneumonie

Schutz:

typenspezifische neutralisierende Antikörper

Zeitraum: Monate bis Jahre

Therapie: symptomatisch

die geringste Aktivität ist Juli und August!

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6
Q

Typische repiratorische Viruserkrankung bei Kindern?

A

RSV = Respiratorische Synzytial Viren

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7
Q

Nenne zu RSV

Merkmale

Zielrezeptor

Zielzellen

Inkubationszeit

Übertragung

A

Merkmale:

RSV = Respiratorische Synzytial Viren

Paramyxoviridae: ssRNA

Hülle mit Fusions-Protein (F) + Adhäsionsprotein (G)

Gruppen: RSV A und B

Zielzellen:

Epithelzellen (zilientragende)

Inkubationszeit: 2-8 Tage

Übertragunng:

bereits einen Tag nach Ansteckung (vor Symptombeginn) in der Regel 3-8 Tage

Auf Oberflächen bis zu 6 Stunden -> Stethoskop

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8
Q

Was sind hoch-Risiko Gruppen einer RSV Infektion?

A

Säuglinge und Kleinkinder unter 2 Jahren mit Herz oder Lungenerkrankungen, oder Immundefiziente Kinder

Ältere Menschen: in der Regel solchen, die schon auf häusliche Pflege angewiesen sind oder multiple Komorbiditäten aufweisen

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9
Q

RSV

Epidemiologie

Klinik

Komplikationen

Therapie

Prophylaxe

Impfung

A

Epidemiologie:

fast 100% der Kinder RSV Infektion bis zum 2. Lebensjahr

Klinik:

Bronchiolitis (knisternde, giemende Geräusche und expiratosische Obstruktion), Pneumonie, Tracheobronchitis, keuchhustenähnliches Krankheitsbild
Ausbreitung: obere Atemwege -> richtung untereer Respirationstrakt

Komplikation:

Otitis media, Apnoe bei ehemals früheborenrn, schwere Verläufe bei Risikopatienten

Therapie:

symptomatisch, spezifische Medikamente wahrscheinlich ab 2025

Prophylaxe:

passive Immunisierung (Antikörpergabe) -> in RSV Saison bei Frühgeborenen

Impfung:

gibts nicht (in Studien)

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10
Q

Klinisches Bild einer Bronchiolitis

worauf deutet das hin?

A

auf RSV Infektion!!!

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11
Q

Saisonalität der RSV

A

in Deutschland beginnt RSV-Saison abwechselnd Mitte November/ Mitte Dezember

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12
Q

Welche respiratoridchen Viren sind wichtig sowohl bei gesunden Erwachsenen, gesunden Kindern und Patienten mit Vorerkrankungen

A

Influenzaviren

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13
Q

Merkmale des Adenovirus

A
  • > 90-100 nm, unbehüllt, ds-DNA
  • > Typ A-F, mit 57 Subtypen
  • > haben unterschiedlichen OrganTropismus

Typen B und C (Subtyp 7) werden mit respiratorischen Infekten beschrieben

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14
Q

Saisonalität Adenoviren

A

Zeigen KEINE Saisonalität

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15
Q

Merkmale von Parainfluenzyvirus

A

Genus Respirovirus = Parainfluenza 1,3

enus Rubulavirus = Parainfluenzavirus 2,4

150-200nm, behüllt, ssRNA

  • verursacht Krupp, Bronchitis, Pneumonie

hat Saisonalität immer richtung Juni am stärksten

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16
Q

Merkmale Bocavirus

A

18-24 nm, unbehüllt, ssDNA

verursacht verschiednene respiratorische Erkrankungen

häufig als Koinfektion

17
Q

Merkmale Influenzaviren und Unterteilung

A

Familie Orthomyxoviridae (Influenza A, B, C)

Genom: ssRNA und segmentiert (8/7)

Lipidhülle mit 2 Glykoproteinen = Hämagglutinin / Neuraminidase

Unterteilung:

16 Hämagglutinin

9 Neuraminidase

daraus bilden sich Subtypen

H1N1 = spanische Grippe

H5N1 = Vogelgrippe

H1N1 = pandemisches Influenzavirus seit 2009

18
Q

Funktionen von Hämagglutinin und Neuraminidase

A

Hämagglutinin = Glykoprotein

-> bindet an Neuraminsäure der Wirtszelle = Einschleusun des Virus

Neuraminidase = Spaltung der Neuraminsäure der Wirtszelle um endgültige Abspaltung des Vrus nach Replikation zu ermöglichen

19
Q

Über welche 2 Mechanismen kommt die Genetische Variabilität der Influenzaviren zustande

A

1. Antigendrift:

Geringfügige Veränderungen der Antigenstrukturen (Hämagglutinin und Neuraminidase) durch Punktmutationen -> KEINE Veränderung der Subtypenbezeichnung (H5N1 bleibt H5N1 - Vogelgrippe)

2. Antigenshift:

Entstehung neuer Subtypen durch Rekombination ganzer Genabschnitte = Reassortment - bei Co-Infektionen mit min. 2 Subtypen

  • > Prozess wird durch Kontakt von Humanpathogenen mit xenogenen Influenzaviren begünstigt
  • > dadurch können as tierischen Subtypen humanpathogene Subtypen entstehen!!
20
Q

Welche Oberflächenproteine an die Hämagglutinin bindet sind eher im oberen und welche eher im unteren respirationstrakt

A

Oben:

SAalpha2,6Gal

Unten:

SAalpha2,3Gal

SA = Sialylsäure = N-Acetyl-Neuraminsäure)

21
Q

Influenza

Ansteckung

Inkubationszeit

irusausscheidung

Kontagionsindex

Infektionsdosis

A

Ansteckung: Tröpfcheninfektion

Inkubationszeit: 1-4d

Virusausscheidung: 24h vor Symptombeginn

3d-2w nach Symptombeginn

Kontagionsindex: 15-75% (Husten/Niesten)

Infektionsdosis: Inhalation: 3 Viruspartikel, intranasale inokulation: 127-320 Viruspartikel

22
Q

Influenza Diagnostik

A

Material: Nasenabstrich, Nasenspühlung, Rachenabstrich

Direktnachweis: IFT (Immunfluoreszenz), Schnelltest (Antigen), PCR

-> H3N2, H1N1 = Saisonal, A(H1N1NV), B, H5N1, H7N9

Serologie (Blut): IgG, IgA -> zur abklärung zurückliegender Infektionen

Standarddiagnostik: PCR!!!

23
Q

Welche Möglichkeiten der POCT =Point of Care Testung bei respiratorischen Erkrankungen giibt es?

A
  1. POCT für Influenza und RSV
    - > beispielsweise über Realtime PCR in unter 20 min
  2. Antigen Schnelltests: Sensitivität 75-90%
  3. Isotherme Amplifikation in 15 min: Sensitivität 90%
  4. Syndromorientierte POCT mit Ergebnis nach 1-1,5 Stunden
24
Q

Klinik der Influenza

A

Plötzlicher Beginn

Fieber 38-40°C (1-5 Tage)

trockener Husten

Myalgie/Artralgie

Kopfschmerzen

Tachypnoe/Dyspnoe

Gastrointestinale Symptome

25
Komplikationen bei Influenza
Schwere Verlaufsformen -\> Hospitalisierung Primäre Influenzapneumonie ARDS = Acute respiratory distress Syndrom (häufiger bei H1N1 (A) als bei Infl. B) Bakterielle Superinfektion (Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylokokken) Enzephalitis, Myokarditis treten oft verzögert auf
26
Was ist das Acute respiratory disstress Syndrome
durch eine Noxe (beispielsweise Influenzavirus) ausgelöste Kaskade pathophysiologischer Reaktionen in 3 Phasen Allgemein: Inflammation mit Aktivierung von Granulozyten -\> Störung der alveolo-kapillären Permeabilität, Kapillarschädigung, Surfactatmangel, Inrapulmonaler Rechts-Links-Shunt -\> Fibrosierung 1. Phase = Exsudative Phase (1-7d) - \> Ödematöses Lungengewebe, Proteinreiches interstitielles und intraalveoläres Ödem 2. Proliferative Phase (ab Tag 3) - \> festes Lungengewebe, mikrothromben, beginnende fibrosierung 3. Fibrotische Phase ab Tag 7 - \> "Hepatisation", Derb, dunkelrot, verdickte Kapillarmembranen, genralisierte Fibrose
27
Influenza Risikofaktoren
Chronische Erkrankungen Angeborene und erworbene Immundefizienzen Kinder unter 5 **Alter über 65** **BMI über 30** **Schwangerschaft** **damit assoziiert: TH1 zu TH2 eher zu TH2, Herzfrequenz, Schlagvolumen, Sauerstoffverbrauch, Lungenvolumen**
28
Erkläre die Replikation von Influenzaviren und anhand dessen dann auch die Angriffspunkte der Influenzatherapie
1. Über Hämagglutinin adhäsion an Neuraminidase der Zielzellen 2. Endozytose 3. Uncoating 4. Über GTP-Hilfe dann in den Zellkern - \> Angriffspunkt IMP dehydrogenase inhibitoren 5. Hier dann RNA Polymerasen - \> Angriffpunkt von RNA Polymerase inhibitoren 6. mRNA wird zur Proteinbiosynthese aus dem Zellkern transportiert - \> hier kann siRNA die mRNA binden und inaktivieren 7. Assembley und Release durch Neuraminidase - \> hier Angriffpunkt von Neuraminidase inhibitoren
29
Nenne die wichtigsten Therapeutika in der Kausalen Therapie der Influenza Wann sollte Therapirt werden?
am besten Zeitnaher Beginn 48h nach Infektion für PEP gibt es strenge Indikation **1. Oseltavir - Tamiflu = Neuraminidaseinhibitor - p.o.** 2. Zanamivir = Neuraminidaseinhibitor - inhalativ 3. Peramivir = Neuraminidaseinhibitor - i.v. 4. Baloxavir marboxetil = CAP-abhängiger Endonuklease Inhibitor - p.o. 5. Favipiravir = RNA Polymerase Inhibitor - p.o.
30
Welche Entzündungshemmer kommen als symptomatische Therapie bei Influenza in Frage?
**1. Cortison (Hydrocortison, Dexamethason)** **2. Tocilizumab (Actemra)** Monoklonale Antikörper gegen IL6-Rezeptor
31
Vorteile der Influenzaimpfung
hat absolute Priorität 1. kosteneffektiv 2. Schutz für die ganze Saison 3. keine Resistenzentwicklung
32
Für wen gibt es eine Impfempfehlung gegen INfluenza?
1. Risikogruppen zum Schutz vor Komplikationen (über 60J, Alle Schwangeren, chronische Krankheit der Atemwege, Asthma, COPD, DM, MS, Immundefekte, HIV) 2. medizinisches Personal: Schutz der eigenen Person + Schutz anderer Risikogruppen (Nosokomiale Infektionen)
33
Saisonalität Influenza A
vor allem immmer Februar - März - April
34
Wie wirkt die Influenza- Impfung aauf Erkrankungsrate und Krankheitsverlauf
Impfung schützt in 30-60% vor der Erkrankung mildert den Krankheitsverlauf
35