Gynekologisk cancer Flashcards
(58 cards)
Vilka tillstånd inkluderas i begreppet gynekologisk cancer?
Vulvacancer = i de inre och yttre blygdläpparna
Vaginalcancer = i slidan
Cervixcancer = livmoderhalscancer
Corpuscancer = livmodern
Endometriecancer = i livmoderns slemhinna
Ovariecancer = i äggstockar
Tubarcancer = i äggledare
Primär peritonealcancer = i bukhinnan
Vilka är de tre vanligaste gynekologiska cancrarna?
Endometriecancer 1500 fall per år
Ovariecancer 700 fall per år
Cervixcancer 500 fall per år
Vilka typer av tumörer kan uppstå i ovariet?
Benigna ovarialcystor
Borderline tumörer (komplexa, flera lager med dysplastiska förändringar, malignitetspotential)
Maligna tumörer
Vilka former av ovarialcancer finns det? Vilken är vanligast?
EPITELIAL OVARIALCANCER (90 %)
Höggradig serös
Endometrioid
Klarcellig
Låggradig serös
Mucinös
ICKE-EPITELIAL OVARIALCANCER
Tumörer som utgår från oozyten eller ovariets stödjevävnad
METASTASER (5 %)
Ursprung i bröst, lunga, GI, lymfom
Vilka två typer delas EOC in i? Hur stor andel av respektive typ? Vilken är den aggressiva typen?
Typ 1 (30 %): låggradig serös
klarcellig
mucinös
endometrioid
Typ 2 (70 %): höggradig serös
Aggressiv
Vad är typiskt för EOC typ 1?
Låg proliferationshastighet
Diagnostiseras tidigt
God prognos
Kopplade till specifika mutationer
Övergripande, hur uppkommer EOC typ 1?
De utvecklas vanligen från godartade extraovariella lesioner. När dessa bäddas in i ovariet uppstår olika mutationer som leder till cancerutveckling.
Hur uppkommer låggradig serös ovarialcancer?
Ursprung i äggledarna.
Papillär tubarhyperplasi deponeras i ovariet
Vad är endometrioid och klarcellig EOC ursprung?
Ursprung i endometrios
Vad är mucinös EOC ursprung?
Godartade foci av övergångsepitel i ovariet
Vad är typiskt för EOC typ 2?
Vanligast (70 %)
Höggradig serös cancer
Hög proliferationshastighet
Sen diagnostik
Dålig prognos
Ofta förekomst av P53-mutationer och genetisk instabilitet
Stark koppling till BRCA
Hur uppkommer höggradig serös ovarialcancer (med förstadiet STIC)?
Ursprung i tuban (med eller utan STIC = serous tubal intraepitelial carcinoma, tubans fimbrier)
Majoritet har STIC som förstadie.
STIC kan
– vidareutvecklas på platsen –> tubarcancer
– exfolieras och invagineras i ovariet –> ovarialcancer
– exfolieras och implaneras i peritoneum –> pimär peritonealcancer
Hur uppkommer höggradig serös ovarialcancer (utan förstadiet STIC)?
Normalt tubarepitel exfolieras, implanteras i den skadade ytan av ovariet (ovulation), bildar inklusionscystor som under immunologiska mediatorer och hormonella faktorer utvecklas till serös cancer
Vart har höggradig serös EOC sitt ursprung?
I tuban
Vilka symptom ger ovarialcancer?
Ospecifika!
Ihållande utspänd buk/ökad bukomfång (ascites, tumörbörda)
Tidig mättnadskänsla eller aptitförlust utan annan uppenbar orsak
Frekvent återkommande bäcken- eller buksmärta
Frekvent återkommande ökade urinträngningar
Nydiagnostiserad IBS hos kvinna > 50 år
Olaga eller postmenopausala blödningar
Ändrade avföringsvanor utan annan uppenbar orsak (förstoppning och diarré kan vara tecken på tarmbstruktion)
B-symptom
DVT i benen utan annan uppenabr orsak
Pleuravätska utan annan uppenbar orsak
Vilka riskfaktorer finns för EOC?
Ärftlighet den största (20 %), i synnerhet i form av BRCA och Lynch syndrom
Barnlöshet
Tidig menarche
Sen menopaus
Endometrios
HRT
Obesitas
Vilka skyddsfaktorer finns för EOC?
Många barnafödslar
Amning
Kombinerade p-piller
Salpingektomi
Tubarligation
Hysterektomi
Hur utreds ovarialcancer?
Anamnes
Status: AT, lymfkörtlar, hjärta-lungor, bimanuell palpation, vaginalt UL
Prover: tumörmarkörer (CEA, CA19-9, CA-125, HE4)
Välgrundad misstanke: DT-thorax buk
Hur staideindelas EOC?
Stadie I: tumör begränsad till ovarier/tubor
Stadie II: utbredning även i lilla bäckenet alternativt förekomst av primär peritonealcancer
Stadie III: engagemang av peritoneum utanför bäckenet och/eller metastasering till retroperitoneala lymfkörtlar
Stadie IV: Fjärrmetastaser (utanför bukhålan)
Hur behandlas ovarialcancer?
Primärbehandling kirurgi
– hysterektomi
– bilateral SOE
– appendektomi
– omentet
– all makroskopisk tumör (om möjligt)
– Px från olika delar av buken
Adjuvant cytostatika i 6 omgångar alternativt 3 omgångar neoadjuvant, 3 omgångar adjuvant (skör, komorbiditet, radikalitet kan inte uppnås primärt)
Varför är det viktigt med makroskopisk radikalitet vid EOC?
Makroskopisk radikalitet starkt associerat med överlevnad
Vilka biverkningar kan cytostatika behandling ge?
Infektionskänslighet (neutropeni)
Alopeci
Trötthet
Dyspné
Näsblod
Blodmärken (trombocytopeni)
Illamående
Kräkningar
Vilka prognostiska faktorer finns för EOC?
Stadie (5-års överlevnad 90 % stadie 1, 15 % stadie IV)
Ålder
Tumörbörda efter operation
Histologisk
Hur vanligt är det med återfall efter EOC? Hur behandlas detta? Varför?
80 % får återfall
PARP-hämmare
–> förhindrar lagning av ssDNA-brott
–> dsDNA-brott
–> tumörceller med defekt BRCA kan inte laga dessa (friska celler intakt BRCA)
–> apoptos
Ev även angiogeneshämmare –> blockerar kärlnybildning
–> begränsar tumörtillväxt