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HEM > HEM 3 > Flashcards

HEM 3 Flashcards

1
Q

Como pode ser dividida a hemostasia? Qual a principal ação de cada divisão?

A

Hemostasia 1a: parar o sangramento (tampão plaquetário)

Hemostasia 2a: evitar o ressangramento (rede de fibrina)

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Q

Qual o principal fator da hemostasia 1a? E da 2a?

A 
1a = plaquetas
2a = fatores de coagulação
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3
Q

Quais os locais de sangramento nos distúrbios da hemostasia 1a?

A

Superficial:

  • petéquias (não desaparece à digitopressão)
  • púrpuras
  • equimose
  • gengivorragia
  • epistaxe
  • hematúria
  • metrorragia
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4
Q

Quais os locais de sangramento nos distúrbios da hemostasia 2a?

A

Pele, órgãos internos

  • hemartrose
  • hematoma pós-vacinal
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5
Q

Qual a característica do sangramento na hemostasia 1a? E na 2a?

A 
1a = precoce (não para de sangrar)
2a = tardio (volta a sangrar)
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6
Q

Quais as etapas da hemostasia 1a?

A

Adesão plaquetária
Ativação plaquetária
Agregação plaquetária

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7
Q

No que consiste a adesão plaquetária? Quais seus componentes?

A

Adesão das plaquetas ao endotélio lesado

  • glicoproteína VI: adesão ao colágeno exposto (sustentação frágil)
  • glicoproteína Ib: adesão ao fWb (sustentação firme)
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8
Q

No que consiste a ativação plaquetária? Quais seus componentes?

A

Recrutamento de novas plaquetas ao local.

  • TXA2
  • ADP
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9
Q

Qual o mecanismo de ação dos antiplaquetários AAS e inibidores do P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)?

A

Impedem a ativação plaquetária, por inibirem a TXA2 (AAS) ou ADP (P2Y12i)

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10
Q

No que consiste a agregação plaquetária? Quais seus componentes?

A

Formação do tampão plaquetário

-glicoproteína IIb/IIIa: adesão ao fibrinogênio

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11
Q

Quais os exames para investigação dos distúrbios da hemostasia 1a? Qual o uso de cada um?

A

Plaquetometria: disfunção quantitativa

Tempo de sangramento: disfunção qualitativa

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12
Q

Como interpretar a plaquetometria?

A

<100.000: sangramento maior que o normal
<30.000: sangramento espontâneo
<10.000: sangramento grave
<5.000: sangramento potencialmente fatal

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13
Q

Como interpretar o tempo de sangramento?

A

> 10 min: disfunção plaquetária

*Somente na ausência de plaquetopenia…

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14
Q

Qual o espectro dos distúrbios da hemostasia 1a por trombocitopenia?

A

.Trombocitopenia

  • Pseudotrombocitopenia
  • Trombocitopenia Imune Idiopática (PTI)
  • Trombocitopenia Imune Secundária (heparinas, HIV, LES)
  • Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
  • Síndrome Hemolítica-Urêmica
  • CIVD
  • Doenças da MOV: leucemia, mielodisplasia, aplasia
  • Anemia megaloblástica
  • Hiperesplenismo e sequestro
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15
Q

Qual o espectro dos distúrbios da hemostasia 1a por disfunção plaquetária?

A

Hereditárias

  • Glanzmann
  • Bernard-Soulier
  • Doença de vonWillebrand

Adquiridas

  • uremia
  • antiplaquetários
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16
Q

Qual a principal causa de plaquetopenia isolada?

A

PTI

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17
Q

Qual a fisiopatologia da PTI?

A

Etiologia desconhecida.

Formação de anticorpos contra plaquetas > lise esplênica (igual anemia hemolítica por anticorpo quente)

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18
Q

Qual a clínica da PTI?

A

História de infecção há 1 mês
Plaquetopenia + nada
*petéquias, púrpuras, equimoses
*10% tem baço palpável

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19
Q

Qual a história natural da PTI em adultos e em crianças?

A

PTI em adultos: cronifica

PTI em crianças: autolimitada

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20
Q

Quais os exames da PTI?

A

Plaquetopenia + nada

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21
Q

Qual o tratamento da PTI?

A

Observação.

-s/n: corticoide, imunoglobulina, Rituximabe, esplenectomia

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22
Q

Qual o principal efeito colateral das heparinas?

A

Trombocitopenia imune secundária

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23
Q

Quais os 2 componentes da trombocitopenia imune secundária às heparinas? Qual a fisiopatologia deles?

A

Anticorpos contra plaquetas > lise esplênica > plaquetopenia

Ativação do fator 4 plaquetário (PF4) > ativação plaquetária > trombose

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24
Q

Qual a clínica da trombocitopenia imune secundária às heparinas?

A

Plaquetopenia + trombose

*Paciente com TVP recebe heparina, evolui com plaquetopenia e TEP > SUSPEITAR DO DX!! NÃO AUMENTAR A DOSE DA HEPARINA

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25
Q

Como é o dx da trombocitopenia imune secundária às heparinas?

A

Escore 4T

Dosagem do anti-PF4

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26
Q

Qual o tratamento da trombocitopenia imune secundária às heparinas?

A

Substituir a heparina por DabigaTRana (trombina) ou RivaroXabana (fator Xa)

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27
Q

Qual a fisiopatologia da PTT?

A

Redução do Adamts 13 > fwB muito grande > trombose

  • consumo plaquetário
  • trombose
  • hemólise com esquizócitos
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28
Q

Qual a epidemio da PTT?

A

Mulheres 20-40a

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29
Q

Qual a clínica da PTT?

A

Pêntade:

  • Plaquetopenia
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
  • Febre
  • Manifestações neurológicas
  • IRA

*ddx: SHU + febre e encefalopatia

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30
Q

Como é o dx da PTT?

A

Escore plasmic
Atividade do Adamts 13
Coagulograma normal

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31
Q

Qual o tratamento da PTT? E o prognóstico?

A

Plasmaférese.
sem tratamento: letalidade 80%
com tratamento: sobrevida 90%

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32
Q

Quais os fatores acometidos na doença de Glanzmann e Bernard-Soulier?

A

Glanzmann: glicoproteína IIb/IIIa

Bernard-Soulier: Ib (macroplaquetas)

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33
Q

Qual a fisiopatologia da disfunção plaquetária por uremia?

A

Toxinas nitrogenadas se ligam às plaquetas, alterando sua função

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34
Q

Qual o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de vWb

35
Q

Quais os tipos de Doença de vWb?

A

I (+ comum): redução leve do vWb, exames normais
II: vWb deficiente, TS alargado
III: redução grave do vWb, TS alargado
*também gera redução grave do fator VIII (PTT alargado), se comportando como uma hemofilia A mas com TS alargado

36
Q

Qual a clínica da Doença de vWb?

A

Sangramento após trauma ou procedimento

37
Q

Como é o dx da Doença de vWb?

A

Dosagem e atividade do vWb

38
Q

Como é a profilaxia e o tratamento de sangramento leve na Doença de vWb?

A

Desmopressina (DDAVP): aumenta vWb

Antifibrinolíticos (ácido tranexâmico, EACA)

39
Q

Qual o tratamento na Doença de vWb com sangramento grave?

A

Crioprecipitado,

40
Q

Quais os exames para avaliarmos a hemostasia 2a?

A

TAP/INR: via extrínseca

PTT: via intrínseca

41
Q

Quais os componentes da via intrínseca da coagulação?

A 
Fator XII
XI
IX
VIII
X (via comum)
42
Q

Quais os componentes da via extrínseca da coagulação?

A

Tromboplastina (fator tecidual)
VII
X (via comum)

43
Q

Quais os valores normais do PTT, TAP e INR?

A

PTT: 21-35s
TAP: 10-14s
INR: 0,8-1

44
Q

Quais os componentes da via comum da coagulação?

A

X
II (protrombina/trombina)
I (fibrinogênio/fibrina)
XIII

45
Q

Qual a peculiaridade da deficiência de fator XIII?

A

Não detectada por PTT e TAP

46
Q

Qual o espectro das coagulopatias da via intrínseca?

A

Herdiátrias:
-Hemofilias

Adquiridas:

  • Heparina não fracionada
  • Hemofilia adquirida
47
Q

Quais as hemofilias e seu fator? Qual a + comum?

A

A (+comum): VIII
B: IX
C: XI

48
Q

Como é carreado o gene da hemofilia?

A

Ligado ao X (homens doentes e mulheres carreadoras)

49
Q

Por que devemos monitorar o PTTa na HNF mas não na HBPM?

A
  1. HNF inibe tanto fator X quanto fator II e IX, o que alarga o PTTa
  2. HNF se liga às proteínas plasmáticas, que também são marcadoras de fase inflamatória. Em pacientes críticos, HNF pode ter um efeito abaixo do esperado
50
Q

Em qual situação é mais comum aparecer a Hemofilia Adquirida?

A

Puerpério

51
Q

Qual o fator mais acometido na Hemofilia Adquirida?

A

Fator VIII

52
Q

Qual o problema da Hemofilia Adquirida?

A

Refratário à reposição do fator VIII ou plasma

53
Q

Qual o espectro das coagulopatias da via extrínseca?

A

Hereditárias: raras

Adquiridas:

  • Cumarínicos
  • Cirrose
  • Colestase
  • Doença hemorrágica do RN
  • Paciente crítico em ATB
54
Q

Qual o mecanismo de ação dos cumarínicos?

A

Inibição dos fatores dependentes da vitamina K: II, VII, IX, X (2+7 =9, quem tira 9 tira 10)

55
Q

Por que os cumarínicos alargam TAP/INR mas não PTT?

A

Porque o fator VII é o que tem menor meia-vida, reduzindo seu nível mais cedo após iniciar cumarínicos. Se houver uso prolongado, eventualmente se observa alargamento do PTT (fator IX)

56
Q

Por que colestase faz coagulopatia da via extrínseca?

A

Redução da absorção de vitamina K

57
Q

Como diferenciar uma coagulopatia extrínseca entre hepatopatia x colestase?

A

Vitamina K parenteral (1-3d):

  • INR normalizado > colestase
  • INR alargado > hepatopatia
58
Q

Por que ocorre a doença hemorrágica do RN?

A

Falta de reservas de vitamina K.

59
Q

Como está o coagulograma na doença da via:

  • intrínseca
  • extrínseca
  • comum
A

Intrínseca: PTT alterado
Extrínseca: TAP/INR alterado
Comum: PTT + TAP/INR alterados

60
Q

Qual o espectro das coagulopatias da via comum?

A

Deficiência do fator I (fibrinogênio)
Deficiência do fator V ou X
CIVD
Deficiência do fator XIII

61
Q

Quais as formas de deficiência do fator I?

A

Defeito quantitativo

Defeito qualitativo

62
Q

Como diagnosticar a deficiência do fator I?

A

Dosagem do fator I (quantitativo)

Tempo de trombina (qualitativo)

63
Q

Explique a fisiopatologia da CIVD.

A

Liberação de fator tecidual em grande quantidade:

  • consumo de plaquetas
  • consumo de fatores da coagulação
  • microtrombos de fibrina
  • isquemia multissistêmica
  • fibrinólise compensatória
  • anemia hemolítica microangiopática
64
Q

Como estão os exames da coagulação na CIVD?

A 
Plaquetopenia + TS alargado
PTT alargado
TAP/INR alargado
Fibrinogênio reduzido
Tempo de trombina alargado
65
Q

O que significa o achado de PDF e DD na CIVD?

A

É comum estarem elevados. pela fibrinólise compensatória PDF são produtos da fibrinólise, DD é seu principal.

66
Q

Quais as opções terapêuticas nos distúrbios da hemostasia 2a? Qual o + utilizado?

A

Fator específico
Crioprecipitado
Plasma
Complexo protrombínico (+ utilizado)

67
Q

Qual a composição do crioprecipitado?

A

Fibrinogênio + vWb + VIII

68
Q

Qual a composição do plasma?

A

Todos os fatores, mas pouco usado hoje porque precisa de muito volume para correção, além do risco de reação transfusional

69
Q

Qual a composição do complexo protrombínico?

A

Fatores vitamina-K dependentes: II, VII, IX, X

70
Q

Qual a conduta diante um sangramento leve em paciente com uso de heparina?

A

Reduzir dose ou suspender

71
Q

Qual a conduta diante um sangramento grave em paciente com uso de heparina?

A

Suspender + Sulfato de Protamina

72
Q

Qual a conduta diante um sangramento leve em paciente com uso de cumarínico?

A

Suspender + vitamina K VO

73
Q

Qual a conduta diante um paciente em uso de varfarina com INR >9?

A

Suspender + vitamina K VO

74
Q

Qual a conduta diante um sangramento grave em paciente com uso de varfarina?

A

Suspender + vitamina K IV + complexo protrombínico/plasma

75
Q

Quais medicações AUMENTAM o efeito dos cumarínicos?

A 
ATB
AINEs
Amiodarona
Alopurinol
Etanol
Omeprazol
76
Q

Quais medicações DIMINUEM o efeito dos cumarínicos?

A 
Barbitúricos
Carbamazepina
Rifampicina
Fenitoína
Colestiramina
Vitamina K
ACOs
77
Q 
Indique qual o distúrbio em cada um:
A) Plaquetopenia + TS alargado
B) Plaquetas normais + TS alargado
C) Plaquetas normais + TS alargado + PTT alargado
D) PTT alargado
E) TAP/INR alargado
F) PTT + TAP/INR alargados
G) Tudo alterado
H) Tudo normal
A 
A) Trombocitopenias
B) Disfunção plaquetária
C) Doença vWb
D) Via intrínseca
E) Via extrínseca
F) Via comum
G) CIVD, deficiência de vitamina K, heparina
H) Fator XIII
78
Q

Qual o ddx de púrpuras e petéquias na criança?

A

.PTI: petéquias + nada

.Púrpura de Henoch-Schonlein: tétrade de petéquias + dor abdominal + hematúria + artrite

79
Q

Qual procedimento deve ser realizado no CH para transfusão de paciente com sensibilização ao CH? E para o paciente candidato a politransfusões ou transfusões crônicas?

A

.Sensibilização: CH lavado

.Politransfusões/crônicas: CH desleucocitado

80
Q

Mulher com anemia ferropriva por fluxo menstrual intenso. Plaquetas normais. PTTa alargado. Qual o dx?

A

Doença de vWB. Poderia ser hemofilia pelos exames, mas a clínica seria mais exuberante

81
Q

Paciente com sangramento anormal, icterícia, hipoalbuminemia. Qual o dx principal? Como estará o coagulograma?

A

Insuficiência hepática

PTTa e INR alargado: deficiência de fatores II, VII, IX e XI

82
Q

Qual o tratamento da SHU?

A

.Internação em UTI
.Diálise para correção de acidose, hipervolemia e uremia
.Transfusão de hemácias e plaquetas
.Eculizumabe: manifestações neurológicas

83
Q

Homem de 35 anos com quadro de febre, confusão mental e petéquias. Hb 7,5 com reticulocitose importante. Plaquetas de 9.000. Coagulograma normal. Qual o dx?

A

PTT!
Petéquias sem outra manifestação hemorrágica sugere distúrbio da hemostasia 1a
Anemia hemolítica + petéquia + sintomas neurológicos é sugestivo de PTT!!!

84
Q

Qual o mecanismo de ação das heparinas?

A

Agonista do fator III (antitrombina) > inibição dos fatores II, IX e X

HEM (4 decks)

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