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Hémato-Onco Flashcards

(93 cards)

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1
Q

Quels sont les symptômes d’une lymphome Hodgkin

A

Nodal tissue involvement
- Adénopathies (atteinte cervicale et médiastinale + fréquente)
- Splénomégalie (No/Vo, Anorexie, Dlr HCG)
- Alcohol-induced lymph node pain peu commun mais très spécifique

Extra-nodal tissue involvement (moins commun)
- GI: Obstruction GI, dlr abdo
- SNC: Convulsion, tumeur
- Hépatomégalie
- Yeux sèches, Bouche sèche, Goitre
- Os: Dlr osseuse, pancytopénie
- Lésions cutanées
- Tamponnade cardiaque, Effusion pleurale

  • Sx B (Fièvre, sudations nocturnes, perte de poids)
  • Prurit
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Q

Qu’est-ce qui explique la fièvre et les sudations nocturnes chez le lymphome Hodgkin?

A

Hypothalamus qui est sensible au relâche de IL-1, IL-6, TNF-alpha

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3
Q

Quel est le caractéristique des ADNP chez le lymphome Hodgkin?

A

Indolore, Caoutchouteux, continue

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4
Q

Quel est le fièvre Pel-Ebstein?

A

Apparition cyclique/intermittente des sx B

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5
Q

Quels sont les symptômes du LH est rare mais très spécifique pour le LH?

A

Alcohol-induced LN pain
Pel-Epstein fever
Prurite

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6
Q

Trouvailles laboratoires de Lymphome de Hodgkin?

A
  • CRP, VS élevés
  • Éosinophiles élevés, Anémie de maladie chronique (atteinte moelle osseuse)
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7
Q

Pourquoi le LH cause une prurit?

A

Basophiles qui augmentent les histamines

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8
Q

Est-ce que le extranodal tissue involvement est plus commun chez LH ou LNH?

A

LNH

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9
Q

Approches diagnostiques du LH (4)

A

Biopsie du gg: Reed-Sternberg cells ou popcorn (RS variants)

Flow cytometry:
- CD15, CD30 (RS) = Classical Hodgkin lymphoma (plus commun)
- CD20, CD45 (Popcorn) = Non-classical Hodgkin lymphoma (moins commun)

Histopathologie (pour évaluer subtypes, pronostic)

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10
Q

Quel imagerie permet d’évaluer le staging du LH?

Et si sx neurologiques/VIH+? Et si pancytopénie?

A

TEP-scan FDG, CT TAP C+

Si sx neuro, VIH+: IRM, PL

Si pancytopénie (envahissement osseuse possible): Biopsie moelle osseuse

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11
Q

Ann Arbor Staging System (pour LH)

A

Stade 1: 1 gg
Stade 2: 2 gg sur même côté du diaphragme
Stade 3: 2 gg sur côtés opposés du diaphragme
Stade 4: extra-nodal involvement

sous-classification:
A: absence de sx B
B: sx B+
X: Tumeur du gg >= 10 cm de dm

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12
Q

Traitement d’un LH (I, II, CHL)

A

ABVD

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13
Q

Traitement d’un LH (III, IV, CHL)

A

ABVD x 6 cycles
ou
BEACOPP

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14
Q

Qu’est-ce qui requiert du monitoring lors des tx chimio pour LH?

A

Bleomycin: fibrose pulmonaire (Faire tests fonction pulmonaire)
Adriamycin (Doxorubicine): cardiomyopathie (Faire ETT)

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15
Q

Traitement d’un Non-classical Hodgkin lymphoma

A

Rituximab

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16
Q

Traitement pour Lymphome Hodgkin classique réfractaire

A

Doit tester positif pour CD30!
Peut recevoir Brentuximab Vedotin

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17
Q

Qu’est-ce qui caractérise un lymphome de Hodgkin CLASSIQUE?

A

Présence de cellules de Reed-Sternberg
CD15 + et CD30 +

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18
Q

Qu’est-ce qui caractérise un lymphome de Hodgkin NON-CLASSIQUE (nodulaire à prédominance lymphocytaire)?

A

Présence de cellules popcorn (lymphocytes prédominants)
CD20 +
CD30 -

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19
Q

Quels sont les sous-types histologiques d’un lymphome de Hodgkin?

A

Sclérose nodulaire (+ fréquent)
Cellularité mixte
Déplétion lymphocytaire
Riche en lymphocytes

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20
Q

Comment est la présentation clinique d’un lymphome Hodgkin non-classique?

A

Indolente (ADNP périphérique), sx B rares, stade limité, peu d’invasion hépato-splénique ou médullaire

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21
Q

Causes de prolifération de lymphoblastes (promotion de réplication de DNA ++)

A

1) Chimioradiation
2) Génétique
- Down syndrome (translocation chromosome 21): LMA + LLA
- Translocation 12:21: PLUS COMMUN
- Philadelphia (t 9:22)
3) Infection (HTLV): associé avec LLA cellules T

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22
Q

Quelle est la leucémie la plus fréquente chez les enfants?

A

LLA

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23
Q

Effets secondaires de leucémie dans la moelle osseuse (4) in both LLA et LLC

via augmentation +++ lymphoblastes –>expansion de la moelle osseuse, diminution des cellules sanguines efficaces

A

Risque d’infections
Anémie (pâleur, fatigue, dyspnée)
Thrombocytopénie (pétéchies/purpuras/ecchymoses, saignement)

Douleur osseuse (pas dans LLC)

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24
Q

Effets secondaires de leucémie dans le sang et tissues (LLA)

A
  • Foie/Reins: Hépatosplénomégalie (No, Vo, dlr abdo)
  • ADNP: Lymphadénopathie
  • SNC: Leucémie méningitique (sx méningite), parésie CN
  • Testicules: élargissement testiculaire
  • Thymus: Dyspnée/Stridor, Dysphagie, Syndrome VCS
  • Leucostase (AVC, AIT, hypoxémie/dyspnée, perte de vision, priapisme)
  • Tumor lysis syndrome (IRC)
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25
Dans quel type de LLA est-ce qu'on va avoir une élargissement du thymus?
LLA à cellules T
26
Dans quel type de leucémie va-t-on avoir une leucostase?
LMA!!
27
Approche diagnostique d'un LLA (5)
- FSC: Anémie, Thrombocytopénie, Leucocytes VARIABLES - Frottis sanguins: Lymphoblastes - Biopsie (diagnostique définitive!): > 20% de lymphoblastes - Immunophénotypes - Études génétiques
28
Quel translocation pour le LLA requiert un différent traitement?
t(9:22)
29
Immunophenotypes pour le LLA
- Immunohistochimie (pour évaluer protéines dans la cellule): Lymphoblastes élevés (Tdt +, mpo -) - Flow cytometry (pour évaluer protéines à la surface des cellules): T-lymphoblast (CD2 à CD8 ; T-LLA) VS B-lymphobast (CD10, 19, 20 ; B-LLA)
30
Études génétiques pour le LLA
t(12:21): chez les enfants t(9:22): chez les adultes, traitement est différent! si fusion gene BCR-ABL présent ET t(9:22) --> traitement: traitement avec tyrosine kinase inhibitors (TKIs)
31
Test pour infiltration leucémique dans autres organes dans le LLA
IRM CT, PL Écho testiculaire RXP, CT scan Écho abdo, Scan abdo
32
Traitement LLA
Chimiothérapie systémique (CVADD) Chimiothérapie intrathécale (tx prophylactique) - (MTX, cytarabine, steroids) +/- radiation craniale) Thérapies avancées: - TKI (Imatinib) si t(9:22)+ et BCR-ABL+ - Si échec chimio, échec TKI, pronostic très faible: Transplantation moelle osseuse
33
Complications du traitement LLA
Tumor lysis syndrome (PO4, K, Acide urique augmentés) --> IRA - Tx: Soluté IV, Allopurinol, Rasburicase
34
Quel est le mécanisme d'action de l'allopurinol sur le traitement du tumor lysis syndrome?
On prévient la transformation de purine en acide urique
35
Quel est le mécanisme d'action de la rasburicase sur le traitement du tumor lysis syndrome?
Se lie à l'acide urique et le transforme à une substance non-néphrotoxique
36
Causes de prolifération de myéloblastes (3)
1) Chimioradiation qui cause mutation génétique --> réplication DNA ++ 2) Maladie génétique Down syndrome (trisomie 21) APL (acute promyelocytic leukaemia): t(15:17) avec PML-RARa gene 3) Désordre moelle osseuse (LMC, Syndrome myélodysplasie)
37
Effets de prolifération de myéloblastes dans moelle osseuse
- Infections - Anémie (Pâleur, dyspnée, fatigue) - Thrombocytopénie (pétéchies/purpuras/ecchymoses, saignement) - Douleur osseuse
38
Effets de prolifération de myéloblastes dans le sang et tissues chez LMA
- Leucostase >100 000 (AVC, AIT, Priapisme, Hypoxémie, Dyspnée, Altération/Perte de vision) - Tumor lysis syndrome (sur chimiothérapie (plus commun), spontané (sur high tumor burden)) - Leucémie cuticulaire, hyperplasie gingivale - CIVD (seulement chez acute promyelocytic leukaemia)
39
Complications du tumor lysis syndrome
Acide urique --> formation de cristaux PO4 --> se lie aux Ca2+ --> formation de cristaux K+ Ensemble --> IRA!!
40
Approche diagnostique de LMA (4)
- FSC: Anémie, thrombocytopénie, leucocytes VARIABLES - Frottis sanguin: Myéloblastes - Biopsie MO (dx définitive!): >= 20% myéloblastes, Auer Rods (APL) - Immunophénotype: MPO + *Flow cytométrie INUTILE - Études génétiques: Cytogénétique: t(15,17) = APL! --> tx diffère PCR: Fusion gene PML-RARa + = APL! - Tests de complications: HyperPO4, Acide urique élevé, HyperK, HypoCa, Créat/Urée élevés, INR/PTT/Fibrinogène/D-dimère (pour r/o CIVD)
41
Quels sont les trouvailles laboratoires dans un CIVD?
PTT et INR élevé Fibrinogène diminué D-dimère élevé PLQ diminué Anémie
42
Traitement de LMA
1) LMA (non-APL): Chimiothérapie (Induction --> Consolidation --> Maintenance) - Cytarabine - Ida/Daunorubicine Transplantation MO (si pronostic faible, échec chimiothérapie) 2) LMA (APL) Chimiothérapie (Promote différentiation: myéloblaste --> PMC --> Granulocyte) - ATRA +/- arsenic trioxide
43
Tx des complications d'un tx LMA
1) Leucostase Cytoreduction: Hydroxyurée, Leucaphérèse (retirer les leucocytes aN) 2) Tumor Lysis Syndrome - Allopurinol - Rasburicase (pour convertir acide urique à allantoin = non-néphrotoxique) - Soluté IV - +/- Sevelamer, Insuline + D50
44
Quel type de lymphocytes est atteint/en prolifération dans le LLC?
Lymphocytes B
45
Quelle est la différence entre LLA et LLC?
Dans le LLC, les lymphoblastes se différencient en Pro lymphocytes et Lymphocytes B (les lymphocytes sont matures mais incompétents) Dans le LLA, ils ne se différencient pas
46
On ne sait pas la cause des LLC malheureusement. Par contre, le LLC affecte quel groupe d'âge le plus?
> 70 ans
47
Qu'est-ce qui cause une ↓ cellules plasmatiques compétents chez le LLC?
Hypogammaglobulinémie
48
Quelle signe clinique peut différencier LLC et LLA?
LLC: pas de douleur osseuse. Fièvre, Sudations nocturnes Lymphocytes >500/mm3: relâche de IL-1 et TNF
49
Qu'est-ce qu'on appelle une LLC (Lymphocytose) + Lymphadénopathie?
Small lymphocytic lymphoma
50
C'est quoi une transformation de Richter?
Small lymphocytic lymphoma ou LLC qui progresse en lymphome de haut grade (Lymphome diffus à grandes cellules B)
51
Quel type de leucémie est-ce qu'on ne voit pas vraiment de hépatosplénomégalie?
LMA
52
Effets secondaires de leucémie dans le sang et tissues (LLC)
- Fièvre, sudations nocturnes - Foie/Reins: Hépatosplénomégalie (No, Vo, dlr abdo) - ADNP: Lymphadénopathie - Anémie hémolytique auto-immune, Purpura thrombolytique auto-immune --> Evans syndrome - Céphalée (hyperviscosité syndrome à cause de cellules/protéines +++)
53
Approche diagnostique de LLC
- FSC (Anémie, Thrombocytopénie, +/- Neutropénie, LYMPHOCYTOSE (> 5000/mm3)) - Frottis sanguin: smudge cells, lymphocytes matures mais non-fonctionnels **Biopsie MO inutile (on aurait plusieurs petites lymphocytes matures) - Immunophénotype (Flow cytometry) Si on voit CD10 --> LLA à lymphocytes B Si on voit CD5 --> LLC à lymphocytes B
54
Qu'est-ce qui peut cause l'anémie dans un LLC?
- Diminution de l'espace - Anémie hémolytique auto-immune (LDH élevé, Haptoglobine diminué, Coombs test +)
55
Quelle leucémie n'a pas de splénomégalique?
LMA
56
Quelle leucémie a seulement une splénomégalie (pas de hépatomégalie)?
LMC
57
RAI Classification System for CLL
RAI 0: Lymphocytose RAI 1: Lymphocytose + Lymphadénopathie RAI 2: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie RAI 3: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie + Anémie (NON AHAI) RAI 3: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie + Anémie (NON AHAI) + Thrombocytopénie (NON PTI)
58
Traitement LLC
Asymptomatique RAI 0-1-2 = Observation Symptomatique RAI 1-2 = Chimiothérapie RAI 3-4 = Chimiothérapie Si échec chimiothérapie: Transplantation MO
59
Quel chimiothérapie donne-t-on en LLC?
Jeunes: FCR (Fludarabine, Cyclophosphamide, Rituximab) Âgées: Ibrutinib
60
Quelle est la différence entre LMC et LMA?
LLA: Prolifération ++ a/n myéloblastes LLC: Prolifération ++ a/n cellules souches myéloïdes AVEC DIFFÉRENTIATION
61
Causes de leucocytose chez LMC
1) Radiations ionisantes Mutation: stimulation des oncogènes, inhibe gène suppresseur de tumeurs 2) Maladies génétiques 90% t(9,22) : Philadelphia chromosome (gène BCR-ADL cause prolifération excessive, inhibe apoptose, stimule récepteur tyrosine-kinase)
62
Quels sont les 3 phases dans un LMC?
1) Phase chronique 2) Phase accélérée 3) Phase plastique
63
Caractéristiques de la phase chronique du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)
1) Symptômes 80-85% des LMC. Habituellement asymptomatique No/vo, Anorexie, Fullness (splénomégalie) Fièvre, Sudations nocturnes (Relâche IL-1, TNF-a) 2) Trouvailles laboratoires: Leucocytose (Neutrophilie, BASOPHILIE (spécifique), Éosinophilie) Thrombocytose PAS D'ANÉMIE (Granulocytose, Cellules plastiques diminués)
64
Qu'est-ce qui se passe a/n rate lors de LMC
Déposition leucocytes +++ --> Splénomégalie Hématopoièse extramédullaire
65
Qu'est-ce qui peut entraîner phase accéléré du LMC?
Prolifération ++++, Perte d'apoptose ↑↑ mutations CELLULES BLASTIQUES ↑ (10-19%) - prend plus de place Granulocytose mais moindre
66
Caractéristiques de la phase accélérée du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)
1) Symptômes Pâleur, dyspnée, fatigue Ecchymose, saignement Prurit (basophiles qui relâchent histamines) Fièvre, sudations nocturnes Splénomégalie qui s'empire --> risque de rupture splénique Douleur osseuse (cellules blastiques qui prennent plus de place) 2) Trouvailles laboratoires Anémie Thrombocytopénie Leucocytose réfractaire (BASOPHILIE)
67
Caractéristiques de la phase blastique du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)
↑ mortalité Transition LMC --> LMA 1) Symptômes Pâleur, dyspnée, fatigue Ecchymose, saignement Infections Leucostase Tumor lysis syndrome Douleur osseuse 2) Trouvailles laboratoires Anémie Thrombocytopénie Leucopénie (↓ GB fonctionnels)
68
Qu'est-ce qui entraîne phase blastique du LMC?
↑↑↑↑ mutations, ↓ différentiation CELLULES BLASTIQUES ↑ (>20%)
69
Approche diagnostique LMC (4)
- FSC - Frottis sanguin Phase chronique: ↓ cellules blastiques Phase accélérée/blastique: ↑↑ cellules blastiques - Biopsie MO (dx définitive): Cellules blastiques (% permet de caractériser la phase) + Granulocytes (CML >>> AML) - Études génétiques: t(9:22) + BCR-ABL --> TKI + Écho abdo pour splénomégalie
70
Comment différencier LMC et réaction leucomoïde?
1) LMC: secondaire à t(9:22) GB: > 50 000 Phosphatase alcaline leucocytaire ↓↓ 2) Réaction leucomoïde: secondaire à infection, stress GB: < 50 000 Phosphatase alcaline leucocytaire ↑↑
71
Traitement LMC
TKI (ImaTINIB) Si échec TKI: Transplantation MO Si sx (↑↑ GB, PLQ): Hydroxyurée
72
Les 2 types de cellules T
CD4+ (T-helper cells) CD8+ (T-cytotoxic cells)
73
Types de lymphomes NH à cellules B (4)
1) Lymphome du manteau: mutation a/n lymphocytes mantle cell (cellules B naive sans exposition Ag) 2) Lymphome diffus à grandes cellules B ou Burkin's lymphoma: mutation a/n centroblastes (cellules B naifs qui ont été exposés à Ag) 3) Lymphome folliculaire: mutation a/n centrocytes (centroblastes avec haute affinité pour Ag) 4) Lymphome zone marginale: mutations a/n lymphocytes zone marginale (centrocyte qui ont fait le class switching)
74
Causes de lymphome à cellules B (2 types)
1) inhibition apoptose (indolent, lente) - Lymphome folliculaire t(14:18) --> expression BCL12 ↑ - Lymphome zone marginale: expression BCL10 ↑ --> ↑NF-KB 2) ↑ prolifération (rapide, aggressive) - Lymphome du manteau t(11:14) --> Cyclin D ↑ - Burkin's lymphoma: t(8:14) --> C-myc ↑ - Lymphome diffus à grandes cellules B: sur chromosome 3 --> expression BCL6 ↑
75
Quels sont les facteurs précipitants d'un lymphome de Burkin et lymphome diffus à grandes cellules B?
EBV/VIH+
76
Quel est le plus commun LNH type cellules B
Lymphome diffus à grandes cellules B
77
Lymphome B ou T est plus commun dans LNH?
Lymphome B 85-90%
78
Effets secondaires de LNH
Nodal tissue involvement - Adénopathies (atteinte cervicale et médiastinale + fréquente) - Sx B (Fièvre, sudations nocturnes, perte de poids) Extra-nodal tissue involvement (plus commun ++ que LH) - SNC: Convulsion, méningite, compression moelle épinière - Os: Dlr osseuse, pancytopénie - Chez T-cell lymphoma: Mycosis fungiodes, Sezary syndrome, Érythryodoema - Yeux sèches, Bouche sèche, Goitre - GI: Obstruction GI, dlr abdo - Hépatosplénomégalie
79
Quelle est la caractéristique des ADNP en LNH?
Indolore, Caoutchouteux, NONCONTINUE Abdominale LHN > LH Médiastinal: plus commun en LH Pas de Alcohol-induced lymph node pain
80
Sx B plus commun chez LH ou LNH?
LH
81
Lymphome SNC primaire est le plus commun dans quel lymphome?
Lymphome diffus à grandes cellules B
82
Quel lymphome est le plus souvent associé avec atteinte des glandes et thyroïde?
Lymphome de la zone marginale
83
Quel lymphome est le plus souvent associé avec lymphome gastrique du MALT?
Lymphome de la zone marginale
84
Lymphome de la zone marginale est associé avec quelles maladies?
Ulcère peptique, Hashimoto, Sjogrens
85
Quel type de lymphome est souvent associé avec valve iléocaecal épaissie?
Burkitt's lymphoma sporadique
86
Quelle type de lymphome peut être associé avec une masse large a/n de la mâchoire?
Burkitt's lymphoma (African subtype/EBV or VIH +)
87
Complications chez LNH
↑ 1-alpha-hydroxylase --> ↑ vitD --> ↑ Ca2+ Tumor lysis syndrome --> IRA
88
Approche diagnostique chez LNH (4)
- Biopsie ADNP: pas de RS/Popcorn cells, pas de métastases - Flow cytometry: CD3+ (LNH T-cell), CD20+ (LNH B-cell) - Cytogénétique/PCR + Histopathologie - Staging LNH: TEP-scan FDG, CT TAP, VIH+ et sx neuro --> IRM/PL, Biopsie MO
89
Avec quel classification on classifie LNH?
Ann Arbor Staging System (I-IV, A, B, X)
90
Quels sont les mutations an lien avec l'anémie falciforme?
HbS: mutation sur le gène de la bêta-globine --> moins soluble --> hémolyse chronique
91
Causes de PTI?
- Primaire - Secondaire (Rx, infections, immunodéficience, conditions auto-immunes)
92
Traitement médicale PTI
- ABC - Soluté IV - Glucocorticoïdes IV - IVIG +/- Transfusion
93

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