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Matheus Clínica > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

(104 cards)

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1
Q

Anemias micro/hipo

A

Ferropriva
Doença crônica
Talassemia
Sideroblástica

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Q

Anemias normo/normo

A

Ferropriva inicial
Doença crônica inicial
DRC
Hemólise

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Q

Anemias macrocíticas

A

Megaloblástica
Hemólise
Álcool

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4
Q

Anemia hipercrômica

A

esferocitose

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Q

Em qual segmento do intestino o ferro é absorvido?

A

Delgado proximal

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6
Q

Anemia ferropriva: laboratório

A

1) Ferritina < 30
2) Aumento da transferrina e TIBC > 360 (n: 250-360)
3) Ferro sérico < 30 (n: 60-150)
Sat transferrina < 10% (n:20-40%)
4) Anemia (normo/normo no inicio; depois micro/hipo)
5) Aumento do RDW (n:10-14%)
6) Trombocitose

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7
Q

Anemia ferropriva: como tratar, como avaliar resposta, e por quanto tempo tratar

A

Sulfato ferroso 300mg (60mg Fe) 3x/d
Resposta: pico de reticulócitos (5-10d)
Normaliza em +- 2 meses
Duração: por mais 6 meses após normalizar ou até ferritina > 50ng/ml

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8
Q

Anemia de dça crônica: laboratório

A

Ferro sérico diminuído
Sat tranferrina baixa ou normal
Ferritina alta
TIBC baixo

(hepcidina deixa ferro preso e diminui transferrina)

anemia normo/normo e depois micro/hipo

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9
Q

Anemia megaloblástica: laboratório

A

Anemia macrocítica s/ reticulocitose
Neutrófilos hipersegmentados
Plaquetopenia, leucopenia
Marcadores de hemólise aumentados: LDH, BI
Aumento de homocisteína
** na deficiência de b12: aumento de ácido metilmalônico (toxicidade neuronal)

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10
Q

Em qual segmento do intestino o ácido fólico é absorvido?

A

delgado proximal

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11
Q

Em qual segmento do intestino a vitamina b12 é absorvida?

A

íleo distal

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12
Q

Ácido fólico: causas de deficiência

A
  • Má nutrição: alcoolismo
  • Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
  • Baixa absorção: doença celíaca, fenitoína
  • Baixa regeneração: metotrexate
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13
Q

Vitamina B12: causas de deficiência

A

Estômago:

  • vegetarianismo estrito
  • anemia perniciosa (anti cél parietal e FI)
  • gastrectomia total

Duodeno:
- pancreatite crônica (enzimas pancreaticas desfazem ligação B12/ligante R p/ que a B12 se ligue ao FI)

Íleo distal:

  • Doença ileal (crohn, tuberculose)
  • Diphylobothrium latum
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14
Q

Deficiência de B12: tratamento

A

1000 ug/dia IM por 7 dias
em seguida, semanal por 4 semanas
depois, mensal

obs: TEM QUE SER PARENTERAL!

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15
Q

Deficiência de ácido fólico: tratamento

A

1-5 mg/dia VO

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16
Q

Anemia sideroblástica: causas

A

Primária (hereditária)

Secundária (álcool, deficiencia de B6, chumbo)

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17
Q

Anemia sideroblástica: laboratório

A

Anemia micro/hipo
ferro/ferritina/sat transferrina altos

aspirado MO: sideroblastos em anel
Sangue periférico: corpúsculos de Pappenheimer

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18
Q

Causas de reticulocitose

A

1) Anemia hemolítica
2) Sangramento agudo
3) Melhora de anemia carencial

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19
Q

3 fatores que devem estar presentes para que uma anemia hemolítica seja compensada

A

1) Medula óssea funcionante
2) Combustível (ferro, B12, ácido fólico)
3) Hemácias que não morrem muito cedo (<20d)

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20
Q

Como diferenciar hemólise intravascular x extravascular

A

Intravascular tem hemoglobinemia, hemoglobinúria, hemossidenúria

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21
Q

Crise anêmica aplásica: causa e tratamento

A

Causa: infecção dos eritroblastos pelo PARVOVÍRUS B19
Tratamento: transfusão

RETICULOCITOPENIA!!

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22
Q

Crise anêmica megaloblástica: causa e tratamento

A

Causa: ácido fólico baixo
tratamento: ácido fólico diariamente

RETICULOCITOPENIA!!

ddx da aplásica: na megaloblástica tem neutrófilos hipersegmentados

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23
Q

Hemólise aguda grave: causas e quadro clínico

A

Causas: deficiência de G6PD, Loxocelles

Hemoglobinúria maçiça com lesão renal: NTA c/ IRA oligúrica

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24
Q

Causas de anemia hemolítica (hereditárias/não hereditárias)

A

Hereditárias

  • membrana: esferocitose
  • enzima: deficiência de G6PD
  • hemoglobinopatias: falciforme, talassemias

Não hereditárias

  • hiperesplenismo
  • SHU
  • hemoglobinúria paroxística benigna
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25
Anemia hemolítica auto imune: laboratório
coombs direto + | (micro)esferócitos
26
Anemia hemolítica auto imune: causas e tratamento
Anticorpos quentes (IgG: 75% dos casos) - Idiopática: maioria - Secundária: viral, LES, LLC, LNH - drogas: penicilina, metildopa tratamento: corticoide/rituximab/esplenectomia Anticorpor frios (IgM) - Micoplasma - Mieloma - Macroglobulinemia tratamento: tratar causa/rituximab (esplenectomia não adianta - hemácias morrem no fígado)
27
Esferocitose hereditária: clínica, diagnóstico e tratamento
Sinônimo: Doença de Minkowsky Chauffard Clínica: criança + esplenomegalia + anemia hemolítica hipercrômica + esferócitos Diagnóstico: teste da fragilidade osmótica (aumentada) Tratamento: esplenectomia após os 5 anos se: anemia grave (Hb<8; ret>10%) e/ou repercussões clinicas
28
Deficiência de G6PD: epidemiologia, fatores que favorecem hemólise, diagnóstico e tratamento
Mais comum em homens Anemia hemolítica que acontece após superoxidação Causas: - Infecção (+ comum) - Drogas: GSeisPD (naftalina, nitrofurantoína, sulfas, primaquina, dapsona) Diagnóstico: corpúsculos de Heinz / medida da atividade da G6PD tto: prevenção
29
Hemoglobinúria paroxística noturna: clínica, diagnóstico e tratamento
Mutação que deixa a hemácia + fácil de ser lisada pelo complemento - Homens 30-40a - Tríade: tromboses abdominais, pancitopenia, hemólise - Diagnóstico: queda de CD55/CD59 - tratamento: Eculizumab (inibe complemento)
30
Tipos de hemoglobina
HbA (alfa2beta2) 97% HbA2 (alfa2delta2) 2% HbF (alfa2gama2) 1%
31
Hemoglobinopatia relacionada a hemácias em alvo, retinopatia e necrose da cabeça do fêmur
Hemoglobinopatia SC
32
Anemia falciforme: etiologia
Troca de um ácido glutámico por uma valina na posição 6 do cromossomo 11 (forma betaS)
33
Principais locais de afoiçamento das hemácias na anemia falciforme
baço, medula óssea e medula renal (locais hiperosmolares)
34
Anemia falciforme: quando se maniifesta?
Clínica só após 6 meses - até 6m: predomina HbF - após 6m: predomina HbS
35
Anemia falciforme: clínica
Crises vaso oclusivas (síndrome mão-pé/crises ósseas) Sequestro esplênico Síndrome torácica aguda AVE
36
Qual a principal causa de morte em pacientes com anemia falciforme? E a principal causa de morte considerando apenas os < 5 anos?
Síndrome torácica aguda | < 5 anos: sepse por germes encapsulados (principalmente pneumococo)
37
Lesões renais causadas pela anemia falciforme
1) Necrose de papila 2) GEFS 3) CA de medula renal
38
Lesões ósseas causadas pela anemia falciforme
1) Osteopenia 2) Necrose da cabeça do fêmur 3) Osteomielite por SALMONELLA/ S aureus
39
Ddx: talassemia minor x ferropriva
Minor tem uma anemia levemente hipocrômica mas MUITO microcítica Minor tem RDW NORMAL + cinética do ferro normal
40
Leucemia mieloide aguda: clínica específica (M2,M3,M4,M5)
M2 (a mais comum): cloroma M3 (a mais cobrada): CIVD M4/M5: hiperplasia gengival
41
LMA M3: tratamento
ATRA
42
LMA: diagnóstico
>= 20% blastos mieloides na MO
43
Blasto mieloide: morfologia, citoquimica, imunofenotipagem, citogenética
``` Morfologia: bastonetes de Auer Citoquimica: MIELOperoxidase Imunofenotipagem: CD34,CD33,CD14,CD13 (basta 1) Citogenetica: - M2: t(8,21) - M3: t(15,17) - M4: inv(16) ```
44
Plaquetopenia: quando transfundir?
(essas indicações não valem para PTI/PTT...) < 10 000: sempre < 20 000: febre ou infecção < 50 000: sangramento ativo
45
Neutropenia febril: definição
>38°C por 1 hora OU 1 pico >= 38,3ºC, com contagem absoluta de neutrófilos (ANC) de =<500 células/microlitro, ou ANC =<1000 células/microlitro com um nadir projetado de =<500 células/microlitro.
46
Neutropenia febril: conduta
1) Culturas + ATB (anti-pseudomonas): CEFEPIME 2) Gram + (pele, cateter, pulmão, baixa PA)? : + VANCO 3) Sem melhora em 4-7 dias? + ANTIFUNGICO
47
Síndrome da lise tumoral: laboratório
Hipercalemia Hiperfosfatemia Hiperuricemia Hipocalcemia
48
Leucemia linfocítica aguda: subtipos
L1: variante infantil L2: variante do adulto L3: Burkitt-like T: linhagem T
49
LLA: clínica específica
dor óssea + linfonodomegalia + infiltração de SNC e testículo
50
LLA: diagnóstico
>= 20% blastos linfoides na MO
51
Blasto linfoide: morfologia, citoquimica, imunofenotipagem, citogenética
``` Morfologia: - Citoquimica: PAS (ácido periódico de Schiff) Imunofenotipagem: - linhagem B: CD10,CD19,CD20 - linhagem T: CD3,CD7 Citogenética - bom: t(12,21), hiperploidias - ruim: cromossomo philadelphia - t(9,22) ```
52
LMC: causa
cromossomo philadelphia - t(9,22)
53
LMC: laboratorio
Basofilia Eosinofilia Neutrofilia Fosfatase alcalina leucocitária BAIXA (# rç leucemoide)
54
LMC: tratamento
Imatinibe (Gleevec) | se não responder: TMO
55
LLC: fisiopatologia
acúmulo da linhagem linfoide adulta: LINF B CD5
56
LLC: diagnóstico
linfocitose > 5000 + linfócitos B CD5+
57
Linfomas: sintomas B
``` Febre > 38ºC Sudorese noturna Perda ponderal (>10% em 6 meses) ```
58
Linfomas: estadiamento
I - 1 cadeia linfonodal afetada II - 2 ou mais cadeias afetadas III - cadeias dos dois lados do diafragma IV - extranodal A - sem sintomas B B - com sintomas B
59
Linfoma com dor após ingestão alcoolica
Hodgkin
60
Linfoma Hodgkin: laboratório
Eosinofilia Sd nefrotica Alto VHS, LDH, fosfatase alcalina Célula de ReedSternberg
61
Condições em que pode estar presente a célula de Reed Sternberg
LH LNH Mononucleose Carcinomas e sarcomas
62
Linfoma Hodgkin: subtipo mais comum em jovens
Esclerose nodular
63
Linfoma Hodgkin: subtipo mais comum em homens e associado a AIDS/EBV
Celularidade mista
64
Linfoma Hodgkin: subtipo de melhor prognóstico
Predomínio rico linfocítico
65
Linfoma Hodgkin: subtipo comum em idosos, pior prognóstico
Depleção linfocitária
66
Linfoma Não Hodgkin: subtipos mais comuns
1º Difuso de grandes células B (agressivo) | 2º Linfoma folicular (indolente)
67
Linfoma Não Hodgkin: protótipos de linfoma altamente agressivo
Linfoblástico e Burkitt
68
Mieloma múltiplo: clínica
``` CARO Calcemia > 11 Anemia (Hb < 10) Renal (Cr > 2 ou ClCr < 40) Osso com lesões líticas ```
69
Anemia de doença crônica + Rouleaux, pensar em
Mieloma múltiplo
70
Mieloma múltiplo: laboratório
Anemia de dça crônica + Rouleaux Aumento de VHS e LDH Fosfatase alcalina e cintilografia óssea NORMAIS (osteoblasto inibido) Eletroforese de proteínas: pico monoclonal de imunoglobulina (Componente M >= 3g/dl)
71
Mieloma múltiplo: como está a fosfatase alcalina e a cintilografia óssea?
NORMAIS
72
Subtipo de mieloma múltiplo mais associado a lesão renal
IgD
73
Mieloma múltiplo: diagnóstico
>= 10% de plasmócitos na MO (OBRIGATÓRIO) + 1 do CARO OU biomarcadores (plasmócitos >= 60%; relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas >= 100; > 1 lesão focal à RM)
74
>= 10 de plasmócitos na MO mas a clínica é de POEMS
Mieloma osteoesclerótico
75
Síndrome de POEMS
``` Polineuropatia simétrica Organomegalia: hepatoesplenomegalia Endocrinopatia: hipogonadismo Mieloma Skin: hiperpigmentação ```
76
< 10% de plasmócitos na MO + componente M < 3g/dl + sem clínica
gamopatia monoclonal de significado indeterminado
77
>= 10% <60% plasmócitos na MO + pico monoclonal >= 3 g/dl + sem clínica
Mieloma indolente ou "smoldering"
78
>= 10% de plasmócitos na MO + sem pico monoclonal ou pico < 1g/dl
mieloma não secretor (sem pico) ou oligosecretor (< 1g/dl)
79
Mieloma múltiplo: estadiamento
Beta2-microglobulina
80
Síndromes mieloproliferativas mais comuns
1º Policitemia vera 2º LMC 3º Mielofibrose idiopática 4º Trombocitose essencial
81
Leucemia mais comum
LMA
82
Câncer mais comum em crianças
LLA
83
Policitemia vera: dx e tto
aumento da fosfatase alcalina leucocitária eritrocitose trombocitose hiperuricemia dx: JAK2 + esplenomegalia + Ht>60% tto: flebotomia
84
Mielofibrose idiopática: dx e tto
Esfregaço: LEUCOERITROBLASTOS, DACRIÓCITOS E PLAQUETAS GIGANTES Bx: MO seca tto: corticoide/transfusão/TMO
85
Trombocitemia essencial: dx
Clínica: hemorragia/eventos trombóticos, eritromelalgia (dor, calor, rubor, disestesias em extremidades - dar AAS) Lab: Plaq > 600 000 tto: hidroxiureia, PLAQUETAFERESE e ANTICOAGULAÇÃO
86
Principal causa de plaquetopenia
PTI
87
PTI: tratamento
maioria: observação mas, se plaquetas < 10 000 + sangramento cutâneo intenso ou < 20 000 + sangramento mucoso = PREDNISONA +- IMUNOGLOBULINA IV plaquetas só em casos MUITO graves
88
Trombocitopenia induzida por heparinas: definição, fisiopatologia e conduta
Queda maior que 30-50% nas plaquetas, mas com valor ainda > 10 000-20 000 Fisiopatologia: anticorpos contra heparinas se ligam ao fator 4 plaquetário tto: suspender heparina
89
PTT: fisiopatologia
redução do ADAMTS13
90
PTT: clínica
1) febre 2) plaquetopenia e aumento do TS 3) anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) 4) redução do nível de consciência 5) azotemia leve
91
PTT: diagnóstico e tratamento
dx: atividade da ADAMTS13 tto: PLASMAFERESE não tem plasmaferese? PLASMA plaquetas? NUNCA
92
Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia
Doença de Von Willebrand
93
Síndrome de Bernard soulier
deficiência da glicoproteína 1b + plaquetas gigantes
94
Trombastenia de Glanzmann
Deficiência da glicoproteína IIb-IIIa
95
Doença de Von Willebrand: formas
``` Tipo 1 (80%) - deficiencia leve do FvWB: exames normais Tipo 2 (15%) - níveis normais (baixa qualidade): TS alargado Tipor 3 (<5%) - deficiência grave do FvWB: TS alargado e PTT alargado (fator 8 cai) ```
96
Doença de Von Willebrand: tratamento
Sangramento leve ou prevenção: DESMOPRESSINA | Sangramento grave: crioprecipitado
97
Consequências de transfusão maçiça
Hipotermia Alcalose metabólica (citrato) Hipocalcemia (citrato) Hipercalemia
98
Deficiência do fator XIII: diagnóstico
Causa de deficiência da hemostasia secundária com PTT normal e TAP normal dx: teste da solubilidade da ureia positivo
99
Hemostasia secundária: Dei plasma e não melhorou o sangramento, o que pode ser?
Inibidor do fator (principalmente o 8) | conduta: complexo protrombínico (força ir pela extrinseca)
100
O que contém no plasma fresco congelado?
todos os fatores da coagulação
101
O que contém no crioprecipitado?
FvWB, fatores 8, 13 e fibrinogênio
102
O que contém no complexo protrombínico?
Fatores 2,7,9 e 10
103
Causa de necrose hemorrágica cutânea após uso de cumarínico
Deficiência de proteína C | conduta: suspende
104
Antagonista da heparina
Sulfato de protamina | 1mg antagoniza 100U de HNF e 1mg de HBPM

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