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Collège royal > Hématologie > Flashcards

Hématologie Flashcards

1
Q

Durée a/c TVP

A

provoquée 3 mois

Non provoquée 3-6 mois puis selon risque de saignement

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2
Q

CI à utilisation NACO en TVP/EP

A

Néo GI/GU/cérébral (incluant méta RCC et mélanome)
Poids >120 kg ou IMC >40
IRA clrc <15
Syndrome anti-phospholipide
Grossesse/allaitement
High clot burden (EP massive ou submassive, post thrombolyse, TVP iliofémoral
Interaction Rx
Plaquettes <50
Tx antiplaquettaire chez patient avec néo

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3
Q

Indication de thrombolyse en EP

A

Instabilité HD (TAS <90 x 15 minutes malgré réplétion volémique adéquate)

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4
Q

Traitement TVP superficielle

A 
a/c si
< 3 cm du réseau profond (dose thérapeutique x 3 mois)
>5 cm (dose prophylactique x 45 jours)
Grossesse
Néo
ATCD+
Symptômes

Si aucun de ces critères, AINS et surveillance Doppler

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5
Q

Traitement TVP distale

A 
a/c si
Près de la veine poplitée
Multiples veines atteintes
>5 cm 
Grossesse
Néo
Symptômes sévères

Si aucun de ces critères ou haut risque de saignement, AINS et surveillance Doppler

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6
Q

Critères pour poursuivre a/c à long terme pour TVP idiopathique

A

Tous les hommes

Femmes avec score HERDOO2 (2 et + parmi)
Hyperpigmentation
Oedème
Rougeur
D-Dim >250
Obésité IMC >30
65 ans et +
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7
Q

Facteurs de coagulation impliqués dans la voie intrinsèque

A

XII, XI, IX, VIII

Provoque TCA augmenté

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8
Q

Facteurs de coagulation impliqués dans voie extrinsèque

A

VII

Provoque augmentation INR

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9
Q

Facteurs de coagulation impliqués dans la voie commune

A

X, V, II

Provoque augmentation TCA et INR

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10
Q

Comment Dx Mx VonWillebrand

A

Dosage du facteur de Von Willebrand et de son activité (Ristocetin), et du facteur VIII (VonWillebrand protège facteur VIII)
TCA peut être N donc non dx
2 mesures nécessaire (faussement augmenté en grossesse, œstrogènes, stress..)
DDAVP permet d’augmenté taux de Von Willebrand

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11
Q

Traitement du PTI

A

Traitement si plaquettes <30 ou saignement mucocutané léger
1er : pred 0,5-2 mg/kg ou Dex 40 ou IVIG, anti-D
2e : Ritux, splénectomie
* Si <20 au Dx, admission

Traitement si saignement
Stéroïdes, acide tranexamique, IgIV
Si menace la vie transfusion plaquettes +/- splénectomie

Traitement en grossesse si saignement, plaquettes <30 ou <50 à 36 sem et + de grossesse
1er : Pred ou IgIV
Viser plaquettes >50 pour accouchement et >80 pour péri

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12
Q

Causes secondaires de MAT

A 
Grossesse (éclampsie/PES, HELLP)
Néo
Infection/VIH
HTA maligne
Crise rénale sclérodermie
SAPL
LED
Vasculite
Cryo
CIVD
Greffe/Rejet aigu de greffe rénale
Tacrolimus/cyclosporine
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13
Q

Pentade du PTT

A 
Anémie hémolytique microangiopathique
Thrombopénie
Fièvre
Sx neuro
IRA

2 nécessaires au «Dx»
Doser ADAMTS13

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14
Q

Tx du PTT

A 
Plasmapherèse (plasma frais congelé si non disponible)
Plaquettes si saignement menaçant la vie
Pred ou solumédrol
AF
ASA si tropo augmentées
Thromboprophylaxie si plaquettes >50
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15
Q

Alternative à l’héparine en cas de HIT

A

Argatroban
Danaparoid
Fondaparinux

Coumadin lorsque plt >150 (Si pt déjà sous Coumadin au dx, doit être cessé car risque de nécrose cutanée)
NACO étudiés (surtout rivaroxaban) mais pas ds guidelines

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16
Q

Durée a/c en cas de HIT

A

Absence de thrombus : 1 mois
Présence de thrombus : 3 mois
*Doppler 2 MI chez tous

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17
Q

Causes d’anémie hémolytique extra vasculaire

A 
Défaut membranaire GR
Défaut enzymatique GR
Hémoglobinopathie
Anémie AC chauds
Réaction hémolyse retardée post transfusion
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18
Q

Causes d’anémie hémolytique intravasculaire

A

Anémie AC froids
HPN
MAT
Réaction hémolyse transfusionnelle aigue

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19
Q

Présentation clinique et traitement de l’anémie hémolytique ac chauds

A

Sphérocytes
Coombs IgG+
Causes : LLC, LED, AINS, methyldopa…
Tx : pred (1er), Rituxan, splénectomie (2e)

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20
Q

Présentation clinique et traitement de l’anémie à ac froids

A

Agglutination
Coombs C3d +
Causes : mycoplasma pneumonia, EBV, mx lymphoproliférative, MGUS, waldenstrom, lymphoma
Tx : réchauffer et tx cause sous-jacente. Plasmaphérèse si sévère.
Rituxan si réfractaire.
Pred et splénectomie INUTILES.

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21
Q

Critères Dx LMA

A

> 20% blastes sang périphérique ou moelle
Distinguer de LLA avec cytométrie de flux, cytogénétique, génétique moléculaire
* Bâtonnets d’Auer pathognomonique des néoplasies myéloides

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22
Q

Présentation clinique de la LMA

A 
Cytopénies (anémie, thrombopénie, neutropénie)
Rash
Hypertrophie des gencives
Sx neuro si atteinte SNC
Leucostase
CIVD
Syndrome de lyse tumorale
Infections (neutropénie)
  • Peut être primaire ou associé à SMD, Néoplasie myéloproliférative, chimio, trisomie 21, benzène, etc
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23
Q

Présentation clinique de la LMA promyélocytaire

A

> 20% Blastes
Batonnets d’Auer
CIVD (hémorragie intracranienne, thrombose)
Associé à translocation T(15;17), mutation PML-RARA
Tx : ATRA, plaquettes si ≤30-50, cryoprecipite si fibrinogene ≤1,5

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24
Q

Présentation clinique du syndrome de lyse tumorale

A 
HyperK
HyperPO4
Hyperuricémie
HypoCa
IRA
Convulsion, arythmie (2e tr électrolytiques)
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25
Q

Traitement du syndrome de lyse tumorale

A

Traitement des désordres électrolytiques
Hydrat 80-100 cc/m2/h
Allopurinol OU Rasburicase (favoriser si IRA, acide urique >535 umol/L, absence de réponse l’allopurinol. CI si déficit G6PD (patient race noire, moyen orient, Asie sud-est))

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26
Q

Présentation clinique du syndrome de leucostase

A 
Si GB ≥50-100 en LMA, encore plus eleve en LLA et LMC
Atteinte pulmonaire (dyspnée, hypoxémie)
SNC (confusion, changement visuels)
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27
Q

Traitement du syndrome de leucostase

A 
Hydratation
Cytoreduction (hydroxyuree)
Prophylaxie syndrome lyse tumorale
Eviter transfusion
Leucophérèse controversee
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28
Q

Traitement de la CIVD en leucemie NON promyelocytaire

A

Plaquettes si ≤10 (ou 50 si saignement)
Plasma frais congele si saignement et INR ≥1,5 x LSN
Cryoprecipite si saignement et fibrinogene ≤1,5

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29
Q

Indication de transfusion CMV neg

A

Transfusion intrauterine
Femme enceinte CMV séro neg
Allo-GMO séro neg

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30
Q

Indications de transfusion irradiée

A 
Deficit cellules T
Lymphome Hodgkin
Chimio avec antagoniste purines
AlloGMO à vie
AutoGMO 3 mois
  • Diminue risque de GVH
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31
Q

Indications de culot lavé

A

Anaphylaxie
Reaction transfusionnelle allergique severe ou récurrente
Deficit en IgA

  • Minimise réactions allergiques
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32
Q

Leucemie la plus associe a atteinte SNC

A

LLA

Tx chimio intrathecale +/- rxtx d’emblee

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33
Q

Mutation BCR-ABL associe a quelle maladie?

A

LMC

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34
Q

Maladies associes a la mutation JAK2

A 
Polycytemie vraie (≥95%)
Thrombocytose essentielle (50%)
Myelofibrose (50%)
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35
Q

Criteres dx LMC

A

Leucocytose (particulièrement neuro, déviation gauche)
Chromosome Philadelphie (t15;17)
BMO pour determiner phase et px

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36
Q

Phases de LMC

A

Chronique
Augmentation neutrophiles +/- eosino +/- baso (≤10% blastes BMO et sang peripherique)
+/- anemie et thrombocytose
Tx : inhibiteurs tyrosine kinase. AlloGMO si phase accélérée ou blastique ou réfractaire aux inhibiteurs tyrosine kinase

Phase accelere
Blastes 10-19% ou deterioration sous tx

Phase aigue
Blastes ≥ 20% BMO ou sang peripherique
Majorite LMA

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37
Q

Criteres Dx polycythemie vraie

A

3 majeurs ou 2 majeurs et 1 mineur

Majeurs
HB ≥165 (H) 160 (F) ou HTC ≥49% (H) ≥48% (F)
BMO hypercellularite 3 lignes
JAK2 +

Mineur
EPO basse

Peuvent aussi se présenter avec etyrhomelalgie, prurit, événement thrombotique veineux ou artériel

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38
Q

Traitement de la polycythemie vraie

A

ASA 80 DIE
Optimisation risques cardiovasculaires
Phlebotomie pour Hct ≤45%
Si ≥60 ans ou ATCD thrombose + ou phlébotomies insuffisantes, ajouter hydroxyurée. Ruxolitinib si résistance hydroxyurée

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39
Q

Criteres Dx thrombocytose essentielle

A

4 majeurs ou 3 premiers majeurs + 1 mineur
Majeurs
Plaquettes ≥450
BMO megakaryocytes hyperlobulés
Absence d’autre pathologie pouvant expliquer la présentation clinique
Présence de mutation JAK2 ou CALR ou MPL

Mineur
Absence de cause réactionnelle

40
Q

Traitement de la thrombocytose essentielle

A

ASA 80 DIE
Optimisation facteurs de risque cardiovasculaires
Hydroxyuree si ≥60 ans ou ATCD thrombose

41
Q

Criteres dx myelofibrose

A

3 majeurs et 1 mineur

Majeurs
BMO fibrose, prolifération megakaryocytes, atypie
Mutation JAK>CALR>MPL
R/O autre NMP/SMD

Mineurs
Leucoerythroblastose
LDH augmente
Anemie
Leucocytose ≥11
Splenomegalie palpable
42
Q

Traitement de la myelofibrose

A

Support
Allo GMO
JAK inhibitor (Ruxolitinib) pour splenomegalie et sx B si patient risque modéré/élevé et non candidat GMO

43
Q

Dx SMD

A

BMO avec hypercellularite +/- sideroblastes
Dysplasie ≥10%
Blastes ≤20%

On peut aussi mentionner macrocytose, GB hypolobulés

44
Q

Tx du SMD

A

Tx de support (transfusion, EPO)
Lenalidomide (deletion 5q)
Allo GMO si haut risque
Azacitadine

45
Q

Dx leucemie myelomonocytaire chronique

A

Monocytes >1 et >10% des GB
Blastes <20%
Dysplasie d’au moins 1 lignee
Exclusion d’une autre neoplasie myeloproliferative

*15-30% transfo LMA

Traitement : allo-GMO si candidat, sinon tx support/hydroxyurée

46
Q

Caracteristiques typiques LLC au frottis

A

Petits lymphocytes matures

Smudge cell

47
Q

Critres Dx LLC

A

Lymphocytes B peripheriques ≥5
Cytometrie de flux

  • Pas besoin de BMO pour Dx
    • Smudge cell est une trouvaille typique
48
Q

Complications associees a LLC

A 
PTI
Anemie hemolytique ac chauds
Pic monoclonal
Ritcher (transfo DLBCL)
Neoplasie secondaire
49
Q

Indications de traitement de la LLC

A 
Traitement seulement si
ADP≥10 cm ou Sx
Splenomegalie ≥6 cm ou sx
Cytopenies progressives (hb≤100, plt ≤100)
Anemie hemolytique ac chauds
PTI
Atteinte extra-ganglionnaire (cutane, poumon, rein, colonne)
Sx B significatifs

*Traitement de choix : Ibrutinib (risque saignement et FA)

50
Q

Pathologie dans laquelle on retrouve des cellules de Reed Sternberg

A

Lymphome de Hogdkin

51
Q

Types de lymphome non Hodgkinien agressifs

A

Burkitt
Diffus a grandes cellules B
Lymphoblastique (LLA)

52
Q

Types de lymphomes non Hogdkinien indolents

A

Folliculaire
De la zone marginale
Du manteau
Lymphoplasmocytaire

53
Q

Criteres de MGUS

A

Pic monoclonal ≤30 g/l
Plasmocytes ≤10% (BMO)
Absence d’atteinte d’organe

54
Q

Critere de smoldering myeloma

A

Pic monoclonal ≥30 g/L OU Electrophorese proteines urinaires ≥500 mg/24h ET/OU
10-60% plasmocytes (BMO) ET
Absence d’atteinte d’organe ou de biomarqueur de malignite

55
Q

Criteres de myelome multiple

A 
Plasmocytes ≥10% (BMO) ET
Atteinte d’organe , 1 parmi
- Ca ≥2.75 ou 0,25 au dessus LSN
- Creat ≥177 ou Clcr ≤40 
- Hb≤100 ou 20 en dessous de LIN 
- 1 lesion osteolytique OU
Biomarqueur de malignite 
- plasmocytes >60% 
- Ratio CLL ≥100 avec dosage chaine legere ≥100 mg/L
>1 lesion mesurant ≥5 mm a l’IRM
56
Q

Prise en charge du MGUS

A

Si aucun facteur de risque, EPS a 6 mois puis q 2 ans (pas de BMO ni imagerie)

Si 1 parmi
- Pic monoclonal >15
- Proteine non IgG
- Ratio CLL <0,26 ou >1,65
Devons faire BMO, série osseuse, CT abdo
57
Q

Traitement du myelome

A

Smoldering myeloma = observation

MM = auto-GMO si candidat. Sinon chimio

58
Q

Dx amyloidose

A

Chaine légère monoclonale
Atteinte organique 2e dépôt chaine légère (rénale, cardiaque, foie, nerf, GI, tissus mous, coagulopathie)
Biréfringence vert pomme sur la coloration rouge Congo

Tx similaire à MM

59
Q

Définition de la macroglobulinémie de Waldenstrom

A

Lymphome lymphoplasmocytaire ET

IgM monoclonal

60
Q

Présentation clinique de la macroglobulinémie de Waldenstrom

A 
Anémie (infiltration moelle)
ADP
Splénomégalie
Neuropathie
Anémie hémolytique à ac froids
Cryo type 1 (Raynaud, livedo, ischémie digitale)
Syndrome hyperviscosité(céphalée, sx neuro, saignement mucocutané)
Saignement
Néphropathie
61
Q

Traitement de la macroglobulinémie de Waldenstrom

A

Tx si sx
Chimio + Rituxan +/- GMO
Plasmaphérèse si hyperviscosité

62
Q

Présentation clinique HPN

A

Pancytopénie (insuffisance moelle)
Hémolyse intravasculaire (activation du complément)
Thrombose veineuse ou artérielle (hépatique est un site commun)
IRA si NTA 2e hémolyse
Hémoglobinurie (rare)

63
Q

Causes d’anémie aplasique

A 
Idiopatique
Auto-immun
Grossesse
AINS
PTU
Carbamazepine
Hépatite
CMV
EBV
  • Donne pancytopénie 2e atteinte cellules souches de la moelle
64
Q

Test Dx pour l’HPN

A

Cytométrie de flux pour rechercher perte CD55 et CD59
*Production de cellules clonales déficientes en CD55 et CD59 qui sont habituellement responsables d’inhiber le complément

65
Q

Traitement de l’HPN

A

Eculizumab

66
Q

Maladie dans laquelle on retrouve des neutrophiles hypersegmentés (>6 lobes)

A

Anémie mégaloblastique

67
Q

CI au Beriplex

A

ATCD HIT (contient héparine)

68
Q

Indication de plasma frais congelé

A

Hépatopathie ET saignement ET INR >1,5

Utiliser pour renverser Coumadin seulement si ATCD HIT

69
Q

Seuils transfusionnels pour les plaquettes

A

<10 chez tous
<20 pour voie centrale
<50 pour PL ou chirurgie

70
Q

Causes de déficit en B12

A 
Vegan
Gastrite atrophique
Insuffisance pancréatique
Mx iléon
Anémie pernicieuse
71
Q

Atteintes neurologiques associées à déficit B12

A

Déficit combiné subaiguë (atteinte cordons postérieurs + corticospinal. Contrairement à syphilis ou atteinte des cordons post seulement. Pupille d’Argyle Robertson est également suggestif d’une syphilis)
Neuropathie périphérique
Démence

72
Q

Examens de labo pour confirmer Dx déficit en B12

A

Acide méthylmalonique élevée
Homocystéine élevée

(contrairement au déficit en folate ou seulement l’homocystéine est élevée)

73
Q

Vrai ou faux, les néoplasies myeloprolifératives peuvent donner des saignement par une maladie de Von Willebrand acquises?

A

Vrai

74
Q

Caractéristique du frottis de LLA

A

PETITS blastes

75
Q

Type de leucémie associée à atteinte testiculaire

A

LLA

76
Q

Virus associés au lymphoma de Burkitt

A

EBV

VIH

77
Q

Critères de syndrome de lyse tumorale

A 
Acide urique >476 umol/L ou augmentation 25%
K+ >6 ou augmentation 25%
PO4 >1,45 ou augmentation 25%
Ca <1,75 ou diminution de 25%
Créat >1,5x LSN
Convulsions
78
Q

Traitement du syndrome de lyse tumorale

A

Monitoring cardiaque et ions
Hydratation
Correction désordres électrolytiques
Allopurinol pour prophylaxie chez pt risque léger/modéré
Rasburicase pour traitement ou prophylaxie pt haut risque (LLA, LMA, lymphome agressif)

79
Q

Complications à long terme de la radiothérapie avec large champs en lymphome de Hodgkin

A

Néo oesophage, thyroïde, seins, poumon, estomac

MCAS précoce

80
Q

Conditions hématologiques associées à HPN

A

SMD
Anémie aplasique
LMA

81
Q

Causes d’INR augmenté avec TCA N

A

Mx hépatique
Déficit Vit K légère-mod
Coumadin
Déficit facteur VII

82
Q

Causes d’augmentation INR et TCA

A

CIVD
Déficit Vit K sévère
Inhibiteur thrombine
AntiXa

83
Q

Cause d’augmentation TCA avec INR N

A

Syndrome anti-phospholipides
Hémophilie A et B
Héparine
Déficit facteur XI, XII

84
Q

Traitement du syndrome antiphospholipides

A

Si jamais eu d’événement thrombotique, considérer ASA selon facteurs de risque cardiovasculaire ou si triple +
Si événement thrombotique Coumadin (possible bénéfice plaquenil et statine)

85
Q

Définition du syndrome anti-phospholipide catastrophique

A

Atteinte de 3 organes ou systèmes en < 1 semaine
Antiphospholipides +
Confirmation pathologique d’occlusion des petits vaisseaux

Tx : Héparine IV + Solumédrol + Plasmaphérèse ou IgIV

86
Q

Critères qui orientent vers PTI > Thrombopénie dilutionnelle en grossesse

A 
Thrombopénie <80
Saignement
Thrombopénie entre les grossesses
Début 1-2e trimestre
Thrombopénie chez le nouveau-né
Absence de résolution de la thrombopénie après l'accouchement
87
Q

Causes de non réponse aux transfusions plaquettaires

A

Immun
Causé par incompatibilité HPA, HLA, auto anticorps.. (pas d’augmentation des plaquettes 1h post transfusion)

Non immun
Hypersplénisme
Consommation (CIVD, MAT, infection, valve mécanique… réponse transitoire à 1h puis chute progressive des plaquettes)

88
Q

Traitement de la crise vaso-occlusive

A

Hydratation IV
Analgésie (opiacés)
O2 pour sat 94-96%
Thromboprophylaxie
Inspirométrie (réduit risque syndrome thoracique aigu)
Tx facteur précipitant (infection, déshydratation, acidose, désat..)
ATB si fièvre
Hydroxyurée permet de diminuer survenue des crises mais ne les traite pas

89
Q

Définition du syndrome thoracique aigu

A

Infiltrat au Rx pulmonaire ET

Fièvre OU Sx respiratoires

90
Q

Traitement du syndrome thoracique aigu

A 
Hydratation
Analgésie
O2
Thromboprophylaxie
ATB chez TOUS (ceftri/azithro)
Bronchodilatateurs
Erythrapherese si hypoxémie malgré O2
Indication d'hudroxyurée si syndrome thoracique aigu sévère ou récurrent
91
Q

Manifestations hématologiques de l’asplénisme

A 
Corps d'howell Jolly
Acanthocytes (spiculés)
Codocytes (cell cibles)
Thrombocytes 400-600
Leucocytose 10-15
92
Q

Tx empirique pt asplénique + Fièvre

A

Ceftri

Vanco

93
Q

Critères Dx HLH

A 
5 sur 8 parmi
Fièvre
Splénomégalie
Cytopénies (Hb<90, Plt <100, Neutro<1)
Hypertriglycéridémie ou hypofibrinogénémie
Hémophagocytose
Activité Nk faible ou absente
Ferritine augmentée
CD25 soluble augmenté
94
Q

Traitement de la porphyrie cutanée tardive

A

Phébotomies

95
Q

Germe impliqué chez patients avec neutropénie prolongée et abcès hépatiques

A

Candida

96
Q

Causes d’aplasie érythrocytaire pure

A 
EPO, MMF, phénytoine, Septra
Parvo, EBV, VIH, hépatites
LED, PAR
LLC, lymphome, MM, LMC, MF
Thymome
Grossesse
97
Q

Manifestation hématologique causée par le tabagisme

A

Neutrophilie

Collège royal (12 decks)

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