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Collège royal > Nephrologie > Flashcards

Nephrologie Flashcards

1
Q

Seuil HTA selon méthode de prise de TA

A

Prise par le médecin : >140/90 (130/80 si Db)
BP Tru : >135/85 (130/80 si Db)
MAPA : 135/85 éveillé, >130/80 24h
Prise par le patient : >135/85

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2
Q

Critères pour rechercher dysplasie fibromusculaire chez patient HTA

A

Âge <30 ans (particulièrement jeunes femmes minces)
HTA résistante (3 Rx et +)
Reins asymétriques (>1,5 cm différence)
Souffle abdo sans facteurs de risque cardiovasc
Dysplasie fibromusculaire confirmée dans un autre site
Hx fam +

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3
Q

Examen de choix pour le Dx dysplasie fibromusculaire

A

Angio-CT

  • Angio-CT tête ad pelvis pour R/O autres lésions/anévrisme lorsque Dx posé selon Toronto
    • Selon PECH, angio-CT tête et cou, imagerie des autres lits vasculaires si sx suggestifs d’une atteinte
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4
Q

Seuils pour initiation tx anti-HTA

A

Patient haut risque cardiovasculaire (critères SPRINT) >130/x
Db >130/80
Faible risque (pas atteinte organes cible ni facteurs de risque cardiovasculaire) >160/100
Autres >140/90

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5
Q

Critères SPRINT pour viser TAS <120

A

> 50 ans ET
Mx athérosclérotique clinique ou subclinique OU
Mx rénale chronique (exclu néphropathie Db), DFGe 20-60 et protéinurie <1g/24h OU
Risque cardiovasculaire 10 ans >15% OU
75 ans

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6
Q

Risques associés à application SPRINT

A

IRA
Désordre électrolytique (particulièrement K+)
HypoTA

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7
Q

Patients à qui SPRINT ne s’applique pas

A 
IC FeVG <35%
IM < 3 mois
Personne âgée en résidence
Db
ATCD AVC/ICT
DFGe <20
TAS debout <110
Incapacité à prendre sa TA'
Incapacité/absence de volonté de prendre multiples Rx
Cause secondaire HTA
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8
Q

Cible TA selon comorbidité patient

A

Patient haut risque cardiovasculaire (critère SPRINT avec consentement patient) <120
Db <130/80
Faible risque (pas atteinte organes cible ni facteurs de risque cardiovasculaire) <140/90
Autres <140/90

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9
Q

Cible TA en contexte AVC ischémique

A

<72h
Avec thrombolyse : <185/110 avant thrombolyse, <180/105 par la suite
Sans thrombolyse : <220/120

> 72h
<140/90

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10
Q

Rx de choix HTA avec ATCD AVC/ICT

A

IECA

Thiazidique

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11
Q

Cible TA contexte AVC hémorragique

A

TAS <180

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12
Q

Critères de revascularisation HTA rénovasculaire (PECH 2020)

A

CONSIDÉRER si un parmi
HTA résistante à pharmacothérapie maximale tolérée
IRC progressive
OAP

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13
Q

Rx de choix HTA systolique isolée

A

ARA (pas IECA)
Thiazidique
BCC longue action

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14
Q

Rx de choix HTA associée HVG

A

IECA/ARA
Thiazidique
BCC longue action

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15
Q

Rx choix HTA associée à néphropathie non Db avec protéinurie

A

IECA (ARA si non toléré)

Thiazidique 2e ligne

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16
Q

Rx choix HTA associée à MCAS

A

IECA/ARA
BCC en 2e ligne
* Angine : BB ou BCC (BB préféré dans ancien guideline)
* IDM récent : IECA et BB

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17
Q

Rx choix HTA associée IC FeVG <40%

A

BB et IECA

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18
Q

Résultat complément selon type de GN à complexe immuns

A

C3 bas C4 N : post-streptococcique
C3 N C4 bas : membranoproliférative
C3 et C4 bas : lupique
C3 et C4 N : IgA

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19
Q

Traitement de GN anti-GBM

A

Pulse solumedrol
Cyclophosphamide
Plasmaphérèse

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20
Q

Traitement GN 2e vasculite ANCA

A

Pulse solumédrol +
Cyclophosphamide ou Rituxan
* Considérer Plex si Créat >500, hémorragie alvéolaire (EULAR), IRA rapidement progressive/dialyse (KDIGO)
** Étude PEXIVAS n’a pas démontré bénéfice des plasmaphérèse mais pas encore dans guidelines

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21
Q

Causes de GN membranoprolifératives

A 
HCV/Infection
Cryo
Cancer
Dysrégulation complément
* Traitement = tx cause sous-jacente
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22
Q

Traitement néphrite lupique

A 
Classe 3 et 4 (syndrome néphritique) : Pulse solumédrol + MMF ou cyclophosphamide
Classe 5 (syndrome néphrotique) : IECA/ARA
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23
Q

Traitement néphropathie IgA

A

IECA/ARA pour protéinurie <1g/24h
Huile de poisson
Considérer stéroïdes pour protéinurie réfractaire, croissants à la Bx, détérioration de la fonction rénale

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24
Q

Principales causes de néphropathie changement minime

A 
Primaire
Lymphome Hodgkins
AINS, Lithium
Piqure abeille
Syphilis, Tb, Lyme
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25
Q

Principales causes de néphropathie FSGS

A

Primaire
VIH, parvo B19
Héroine, pamidronate, stéroïdes anabolisants
Obésité
Rein unique
+ Classe la plus commune chez patients noirs

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26
Q

Principales causes de néphropathie membraneuse

A 
Primaire (PLA2R et THSD7A)
Tumeur solide > Hémato
HBV, HCV, syphilis
LED classe V
Sarcoidose
Or, penicilamine, AINS
* Classe la plus commune
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27
Q

Cible de K+ en IRC

A

<5

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28
Q

Cible Bics en IRC

A

> 22

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29
Q

Cibles Ca, PO4 et PTH en IRC

A

Viser les valeurs normales de Ca et PO4

Viser PTH 2-9x LSN en dialyse

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30
Q

Cible Hb, sat transferine et ferritine en IRC

A

Hb >100
Sat transferring >30%
Ferritine >500

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31
Q

Prise en charge de l’hyperparathyroidie tertiaire en IRC

A

Calcitriol si absence d’hyperCa ou hyperPO4
Cinacalcet
Parathyroidectomie

32
Q

Correction AG pour hypoalbuminémie

A

Ajout 2,5 à l’AG pour chaque baisse de 10 de l’albumine

33
Q

Causes acidose métabolique à AG augmenté (GOLD MARK)

A

Glycols
Oxoproline
Lactate
D-lactate

Methanol
ASA
Renal failure
Ketones

34
Q

Causes d’osmole gap augmenté

A

AG augmenté
Methanol
Ethylène glycol
Paraldehyde

AG N
Ehtanol
Alcool isopropylique
Mannitol
Sorbitol
35
Q

Causes d’acidose métabolique à AG N

A

Trou anionique urinaire -
Dilutionnel (NS +++)
Diarrhée, stomie haut débit, laxatifs
Ureterosigmoidostomie, vessie iléale

Trou anionique urinaire +
Acidose tubulaire rénale type 1, 2 et 4
IRC

36
Q

Caractéristiques cliniques et causes d’acidose tubulaire rénale type 1

A

Caractéristiques
Acidose et hypoK plus prononcées qu’en acidose tubulaire type 2
Néphrolithiase de phosphate de Ca
Absence de glycosurie, d’hypouricémie et d’hypoPO4

Causes
Collagénoses (surtout Sjogren)
Ampho B, Toluène

37
Q

Caractéristiques cliniques et causes d’acidose tubulaire rénale type 2

A

Caractéristiques
Acidose et hypoK moins prononcées qu’en acidose tubulaire type 1
Glycosurie, hypouricémie et d’hypoPO4
Gap urinaire peut être + ou -

Causes
Fanconi
MM
Acetazolamide
Tenofovir, topamax
38
Q

Caractéristiques cliniques et causes d’acidose tubulaire rénale type 4

A

Caractéristiques
HyperK

Causes
Antagoniste aldostérone/Bloqueurs système RAA
Inhibiteurs calcineurine
Héparine
Db
VIH
Uropathie obstructive
39
Q

Formule pour calculer volume total d’eau du corps chez l’homme et la femme

A

Homme : Poids (kg) x 0,6

Femme : Poids (kg) x 0,5

40
Q

Formule pour calculer correction hypoNa

A

Volume de soluté à donner = volume total d’eau du corps x (Na désiré - Na sérique) / Concentration Na du soluté à infuser

  • NS 0,9% = 154 mol/L
    • Salin 3% = 513 mmol/L
41
Q

Facteurs de risque de démyélinisation centropontique

A 
HypoK
Malnutrition
ROH
Mx hépatique
Na <120
42
Q

Formules pour calculer correction hyperNa (déficit en eau libre)

A
  1. Na actuel x volume actuel = Na visé X Volume visé
    Déficit en eau libre = volume visé - volume actuel

2.Déficit en eau libre = (Na sérique - 140) / 140 x volume total d’eau du corps

Ensuite déterminer en combien de temps on donne ce volume pour respecter une correction de 0,5 mmol/h

43
Q

Causes fréquentes de DI

A

Li
HyperCa
S/p levée obstruction
Amyloidose

44
Q

Seuils ions urinaires utilisés pour départager hypoK d’origine GI ou rénale

A

1ère étape
K urinaire < 25 : GI (acidose)
K urinaire > 30 : rénale ou GI (alcalose)

2e étape
Cl <20 : GI (alcalose)
Cl > 20 : rénale

45
Q

Causes d’hypoK d’origine rénale

A

HypoTA
Acidose : Acidose tubulaire rénale, acidocétose Db
Alcalose : Bartter, Gittlemans, Fanconi
Variable : HypoMg

HTA
Rénine et aldo élevées : réninome, sténose artère rénale
Rénine basse et aldo élevée : Conn’s
Rénine et aldo basses : Cushing, hypertrophie congénitale surrénales, Liddle, réglisse, florinef, stéroïdes

46
Q

Critères radiologiques de suivi et de chx pour les kystes rénaux

A

Nécessité suivi si Bosniak 2F ou plus (calcifications, septations)

Néphrectomie partielle d’emblée si Bosniak 3 ou 4 (rehaussement avec contraste, calcifications, multiples septations rehaussantes, composante solide rehaussante)

47
Q

Prise en charge d’une masse rénale

A

< 1 cm : surveillance

> 1 cm : recherche méta, puis si - néphrectomie partielle

48
Q

Manifestations extra-rénales des reins polykystiques

A 
HTA
Erythrocytose
Kystes hépatiques
Diverticules
Anévrisme cérébraux
Kystes pancréatiques
CMPH
49
Q

Critères de dépistage HTA rénovasculaire

A 
Au moins 2 parmi
Début subit ou aggravation HTA <30 ans ou >55 ans
Souffle abdo
HTA résistante (3 rx)
Augmentation créat >30% avec IECA/ARA
MVAS ailleurs
OAP + poussées HTA à répétition
50
Q

Critères dépistage HTA 2e hyperaldo

A

HypoK spontanée < 3,5 ou associée à diurétiques < 3
HTA résistante (3 rx)
Incidentalome surrénalien

51
Q

Anti-HTA interférant avec mesure rénine/aldo

A

Antagoniste minéralocorticoides et IECA/ARA > BB et BCC

52
Q

Critères dépistage HTA 2e pheo

A

HTA paroxysmique, labile ou sévère (>180/110) réfractaire au tx usuel
Sx cathécholaminergiques
HTA provoquée par BB, IMAO, Valsalva, chirurgie ou anesthésie
Incidentalome surrénalien
Von-hippel-lindau, MEN 2A ou 2B, neurofibromatose

53
Q

Lithiases urinaires associées à un pH acide

A

Oxalate de Ca
Acide urique
Cystine

54
Q

Lithiases urinaires associées à un pH alcalin

A

Phosphate de Ca

Struvite

55
Q

Causes de lithiases d’oxalate de Ca

A 
Diète
Syndrome métabolique (hypocitraturie)
Crohn
Maladie iléale
Chx bariatrique
56
Q

Causes de lithiases de phosphate de Ca

A

Acidose tubulaire rénale type 1
HyperPara
Hypercalciurie familiale

57
Q

Causes de lithiases d’acide urique

A

Hémoglobinopathie/Hémolyse
Hyperuricémie
Syndrome métabolique (mais donne plus oxalate de Ca)

58
Q

Causes de lithiases de struvite

A

UTI (proteus, klebsiella)

59
Q

Traitement lithiases oxalate de Ca

A

Apports hydriques pour diurèse >2L/24h
Diminution apport en Na, oxalate, viande
Thiazidique
Allopurinol si également hyperuricosurie

60
Q

Traitement lithiases phosphate de Ca

A

Apports hydriques pour diurèse >2L/24h
Diminution apport en Na, viande
Thiazidique

61
Q

Traitement lithiases acide urique

A

Apports hydriques pour diurèse >2L/24h
Citrate de K (alkalinisation des urines)
Allopurinol

62
Q

Présentation clinique des embolies de cholestérol

A 
Subaigu (semaines)
Éosinophilie
Éosinophilurie
Diminution C3/C4
Augmention VS
Livedo
Blue toe
63
Q

Causes de néphrite interstitielle

A 
Rx (AINS, diurétique, antibiotiques, IPP, allopurinol)
Infections
LED
Sjogren
Sarcoidose
IgG4
Néoplasie
64
Q

Présentation clinique d’une néphrite interstitielle

A 
IRA
Fièvre
Rash
Éosinophilie
Hématurie + Protéinurie non néphrotique, pyurie, cylindres GB, éosinophilurie
65
Q

CI Bx rénale

A

HTA non controlée sévère (>160/95 selon notes Montréal)
Rein unique
Hydronéphrose
PNA active
Petits reins hypoéchogènes (signe mx chronique)
Anticoagulation/antiplaquettaire/Diathèse hémorragique/Thrbombopénie <100
Anémie sévère
Grossesse
Patient non coopératif

** Bx non indiquée si syndrome néphrotique avec hx Db classique ou syndrome néphritique post streptococcique selon notes Montréal**

66
Q

Atteintes rénales associées HCV

A

GN membranoproliférative +/- cryo (Donne syndrome néphrotique avec C4 abaissé, FR+)
Néphropathie membraneuse

67
Q

Atteintes rénales associées HBV

A

Néphropathie membraneuse, GN membranoproliférative, PAN

68
Q

Atteinte rénale associée VIH

A

HIVAN : HIV associated nephropathy
Néphropathie de type FSGS
Patient noir, CD4 <200
Tx : thérapie anti-rétrovirale

69
Q

Causes de Cl urinaire bas (<25)

A 
Diète faible en osmoses
Vo, TNG
Laxatif
Usage diurétique (à distance de la prise)
FKP
70
Q

Causes de Cl urinaire élevé (>25)

A 
Diurétiques
Bartter, Gittleman
Diarrhées
Tout ce qui active système rénine-angiotansine-aldostérone
HypoK sévère
71
Q

Présentation clinique de la maladie des membranes minces

A

Hématurie microscopique sans IR

ATCD fam avec évolution bénigne +

72
Q

Présentation clinique de la maladie d’apport

A 
Homme
ATCD fam +
Hématurie
Évolution vers IRC
Surdité
73
Q

Vrai ou faux, les patients hypertendus ont une indication d’ASA en prévention primaire

A

Faux, recommandation retirée dans le PECH 2020

74
Q

Indication de statine chez patient HTA

A

MCAS/MVAS établie

HTA + 3 autres facteurs de risque cardiovasculaires

75
Q

Quelle intervention permet le plus de diminution la progression de l’IRC chez le patient diabétique?

A

Ajout d’un IECA (En plus de retarder la progression de l’IRC, a montré bénéfice sur mortalité et survenue IRCT chez les DB type 1)
Le contrôle glycérique serré a montré un bénéfice surtout en DB type 1 chez les patients sans albuminurie ou avec microalb. Peu utile au stade de macroalb.

76
Q

Signification d’un TTKG bas (<10) chez un patient hyperK

A

Sert à départager état hypominéralocorticoïde des autres causes d’hyperK

  • TTKG n’est plus supposé être utilisé mais fait partie de la banque de questions

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