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Flashcards in Hematology Deck (130):
1

Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis

Médula ósea

2

Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto

Hígado
bazo
Médula Osea

3

Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del adulto

Hemoglobina A1

4

Composición de la hemoglobina fetal

Alfa2-gamma2

5

Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de un adulto

<1%

6

Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la derecha)

Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sanguínea, aumento de la temperatura

7

Causa más frecuente de anemia microcitica

Ferropenica

8

Otras causas de microcitosis

Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo

9

Causa más frecuente de anemia normocítica

Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de hierro

10

Causa más frecuente de macrocitosis

Alcohol

11

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

Déficit de acido fólico

12

Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en condiciones normales

1-2%

13

Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que sospechar

Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial

14

Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensión de sangre periférica con la enfermedad más típica:
- Dacriocitos o hematíes en lágrima
- Poiquilocitos
- Dianocitos
- Punteado basófilo
- Esferocitos
- Cuerpos de Heinz
- Esquistocitos
- Cuerpos de Howell-Jolly - Rouleaux

- Mieloptisis
- Mielodisplasia
- Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
- Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
- Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
- Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
- Hemólisis traumática - Hipoesplenismo
- Mieloma múltiple

15

Causa más frecuente de ferropenia en general

Pérdida sanguínea

16

Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia

Descenso de la ferretina

17

Qué proteína es la principal transportadora de hierro en el organismo?

Transferrina

18

Causas de anemia ferropenica

Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada
- Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria, cirugía
gástrica
- Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal, pérdidas
menstruales y ginecológicas...(la más frecuente)

19

Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica, disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de la concentración de transferrina pero disminución de su saturación, deberíamos sospechar

Anemia ferropénica

20

Parámetro que nos permite diferenciar una anemia ferropénica de una talasemia

El IDH o índice de distribución de hematíes, que se encuentra aumentado en la ferropenia, a diferencia de la talasemia, donde su valor es normal

21

¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento con hierro oral?

Aumento en el % de reticulocitos

22

La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con hierro suele aparecer

> 2 meses

23

Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral

Intolerancia al hierro oral
- Ausencia de absorción oral
- Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral - Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca

24

Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica

La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y elevada en la anemia de trastornos crónicos

25

La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza por una anemia

Normocitico-Normocromico

26

Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren

Ferropenia

27

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

Deficiencia ácido fólico

28

Causas principales de anemia megaloblástica

Deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración de la síntesis de ADN en los precursores hematopoyéticos

29

En sangre periférica lo más característico es la presencia de

Hematíes de gran tamaño, neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados

30

¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la LDH sérica?

En las anemias megaloblásticas y hemolíticas

31

Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo

Hígado

32

Para la absorción de vitamina B12 es fundamental un factor sintetizado por células parietales gástricas, que es

Factor Intrínseco

33

Etiologías más frecuentes del déficit de vitamina B12

Dietas vegetarianas
Disminución de la absorción: por déficit de factor intrínseco (gastrectomía, anemia perniciosa..) O por alteración intestinal del íleon terminal (infección por bacterias o parásitos, alteraciones pancreáticas, enfermedad inflamatoria intestinal...)

34

Causa más habitual de déficit de cobalamina

Anemia perniciosa

35

Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales gástricas, hay que sospechar

Anemia perniciosa

36

Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test ¿cuál es?

Test de Schilling

37

Diagnóstico del déficit de vitamina B12

Determinar la concentración sérica de vitamina B12, incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína

38

Clínica fundamental del déficit de vitamina B12

Alteraciones NEUROLOGICAS

39

La alteración neurológica más característica en deficiencia de B12

La degeneración combinada subaguda de la médula espinal

40

Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12

Vitamina B12 y ácido fólico

41

Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan los niveles séricos de la

Homocisteina

42

¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular?

Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto propio del hematíes

43

¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular?

Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción externa al propio hematíe

44

La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen sospechar una

Hemolisis intravascular

45

En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la presencia de

Reticulocitos y policromatófilos, que indican una respuesta medular incrementada ante la destrucción de hematíes

46

Clínica fundamental de las anemias hemoliticas

Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente

47

¿Cuál es la proteína de membrana más importante del hematíe?

Espectrina

48

¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente?

Esferocitosis hereditaria

49

Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis

Esplenectomia

50

Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit enzimático

Deficiencia de Glucosa-6-Fosfato

51

Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada

Ligada al cromosoma X

52

La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las cadenas de globina se denomina

Talasemia

53

La talasemia más frecuente en nuestro medio es

La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta de globina

54

La herencia de las talasemias es

Autosómca Recesiva

55

Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies, hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica, disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en primer lugar?

Una betatalasemia Major o anemia de Cooley

56

La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala- semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, ¿cuáles son?

La hemoglobina de Bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la hemoglobina H (tetrámeros de cadenas beta)

57

La morfología típica de los drepanocitos es

Hoz

58

La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobinopatía, que se produce por

Formación de cadenas anormales de globina con una función defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el interior del hematíe

59

Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanocitosis

Sepsis neumocócica

60

La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente

Intravascular

61

La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce fundamentalmente

Bazo

62

Prueba típica para el diagnóstico de la anemia inmunohemolítica

Coombs +

63

¿Qué detecta la prueba de Coombs directa?

Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe

64

Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las mediadas por

Anticuerpos calientes

65

La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se denomina

Sx. Evans

66

La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por

IgG en bazo

67

La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi siempre por

IgM

68

La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de transmisión sexual, ¿cuál?

Sífilis terciaria

69

La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística nocturna consta de

Tromobosis venosisas de repetición

70

En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número de reticulocitos en sangre periférica, habría que descartar en primer lugar la existencia de

Aplasia de médula ósea

71

Se habla de aplasia severa cuando

Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad total normal
- Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por milímetro cúbico
- Trombopenia inferior a 20.000 Por milímetro cúbico - Disminución de reticulocitos por debajo del 1%

72

Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del
1% en sangre periférica, qué enfermedad sospecharías?

Anemia de Fanconi

73

Causa más frecuente de aplasia medular

Desconocida o idiopática

74

¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selectiva adquirida en el 30% de los casos?

Al timoma

75

Clínica fundamental de los enfermos con aplasia

Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos hemorrágicos

76

Tratamiento de elección de la aplasia

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

77

Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la primera sospecha debe ser hacia un

Síndrome mielodisplásico

78

La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es

Indolente, con aparición de una anemia progresiva con VCM normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos, además de infecciones y trastornos de la hemostasia

79

El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se caracteriza por

Anemia con VCM normal o elevado, reticulocitos disminuidos o al menos no elevados, leucopenia con leucocitos hipogranulares o anomalía de pseudopelger, y trombopenia con alteraciones plaquetarias

80

Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea?

<5%

81

Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una anemia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe un porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se trate

De un síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

82

Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir una leucemia aguda?

Más de un 20% de blastos en médula ósea

83

¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de poliglobulia?

Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones

84

La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la eritropoyetina, también se denomina

Policitemia Vera

85

En la policitemia vera existe un incremento de

Las tres series celulares, mientras que en las poliglobulias secundarias suele existir un aumento únicamente de la s erie roja

86

Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia

El hipernefroma o carcinoma de células renales

87

Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la célula predominante

Predominio de eritrocitos: policitemia vera
- Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
- Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
- Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis
agnogénica

88

Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial, acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna y esplenomegalia, qué deberíamos sospechar?

Una policitemia vera en fase proliferativa

89

Características del hemograma en unapolicitemia vera

Aumento del número de hematíes y disminución del VCM
- Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
- Disminución de la eritropoyetina sérica
- Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario

90

Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia vera

Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor normal calculado)
- Ausencia de causas de poliglobulia secundaria
- Esplenomegalia palpable
- Marcador de clonalidad (cariotipo medular anómalo)

91

Cuál es el tratamiento más habitual en la policitemia vera?

Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor del 45%

92

Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser superior a

>600 000

93

El diagnóstico de la trombocitemia esencial es fundamentalmente un diagnóstico

De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia que justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma Philadelphia, la ausencia de síndrome mielodisplásico

94

Manifestaciones clínicas de la trombocitosis

Fenómenos hemorrágicos y trombóticos

95

Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

Terapia citorreductora con hidroxiurea

96

Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC)

Traslocación (9,22), lo que se denomina cromosoma Philadelphia

97

El tratamiento inicial de elección en LMC

Imatinib

98

La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide crónica tiene peor pronóstico si es de tipo

Mieloblastico

99

Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás debemos sospechar la existencia de

Leucemia Linfática Crónica

100

La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental y en ancianos es

Leucemia Linfática Crónica

101

Los marcadores característicos de la leucemia linfocitica crónica son

CD5, CD20 y CD19

102

Una característica del frotis que nos haría pensar en la existencia de una leucemia linfática crónica son

La manchas de Gumprecht

103

¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la leucemia linfática crónica?

Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico favorable

104

¿A qué denominamos síndrome de Richter?

A la transformación de una leucemia linfática crónica en un linfoma de célula grande de alta agresividad, generalmente inmunoblástico

105

Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, debemos sospechar

Leucemia de Células peludas

106

Las leucemias agudas se definen por

Más del 20% de blastos en médula ósea

107

El origen de las leucemias agudas es

La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es incapaz de madurar

108

Alteración cromosomica de la leucemia promielocitica

t(15;17)

109

¿Cuándo se habla de remisión completa en leucemias agudas?

Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad, presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de 100.000 plaquetas/mm3

110

Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides

ATRA

111

El linfoma Hodgkin se origina en

Linfocitos B activados del centro germinal linfoide

112

La célula neoplásica característica de Linfoma de Hodking es

Sternberg-Reed

113

¿La célula lacunar es típica de qué variante en Linfoma de Hodking?

Esclerosis Nodular

114

Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin según su frecuencia

1) Esclerosis nodular.
2) Celularidad mixta.
3) Predominio linfocítico.
4) Depleción linfocítica

115

Mujer de 30 años de edad, en la radiografía de tórax se aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías axilares y prurito, ¿cuál será el diagnóstico más probable?

Enfermedad de Hodking

116

Para confirmar el diagnóstico de LH la prueba más rentable será

Biopsia de ganglio axilares

117

Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin

Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas, y a veces esplenomegalia y síntomas B

118

¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes con linfoma Hodgkin?

ABVD

119

Origen de los linfomas no Hodgkin

Generalmente se originan en linfocitos B de los ganglios linfáticos, aunque en la infancia son más frecuentes los linfomas T

120

La población más frecuentemente afectada por este tipo de tumores (LNH) son

Varones edad media

121

Los subtipos histológicos más frecuentes de LNH son

Difuso de células B grandes

Folicular

122

Virus asociado a Linfoma de Burkitt

VEB

123

¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el tratamiento de los linfomas no Hodgkin?

rITUXIMAB

124

Tx. No Hodking agresivo

CHOP

125

Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y adenopatías retroperitoneales. En la biopsia aparece una imagen en cielo estrellado y en el estudio citogenético se observa la traslocación t(8;14), ¿cuál es el diagnóstico más probable?

Linfoma de Burkitt

126

Concepto de mieloma múltiple

Neoplasia de células plasmáticas ( más de 10% de células plasmáticas en MO)

127

Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo- crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, pensar primer lugar en

Mieloma Múltiple

128

Tratamiento del MM

En pacientes mayores de 70 años: meLfalán + prednisona.
En menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con autotrasplante de progenitores hematopoyéticos

129

Antídoto de las HNF

Sulfato de Protamina

130

Antidoto anticoagulantes orales

Vitamina K